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6第五章维生素与无机盐

第五章维生素与无机盐

维生素（vitamin）是人体内不能合成，或合成量甚少、不能满足机体的需要，必须由食物供给，维持正常生命活动过程所必需的一组低分子量有机化合物。

维生素不是机体组织的组成成分，也不是供能物质，然而在调节人体物质代谢和维持正常生理功能等方面却发挥着极其重要的作用，是必需营养素。

按其溶解性不同，可分为脂溶性维生素（lipid-solublevitamin）和水溶性维生素（water-solublevitamin）两大类。

无机元素对维持人体正常生理功能必不可少，按人体每日需要量的多寡可分为微量元素（traceelement）和常量元素（macroelement）。

微量元素指人体每日需要量在100mg以下的化学元素，主要包括铁、碘、铜、锌、锰、硒、氟、钼、钴、铬等。

常量元素主要有钠、钾、氯、钙、磷、镁等。

钠、钾、氯的代谢将在病理生理学中详尽介绍。

第一节脂溶性维生素

脂溶性维生素包括维生素A,D、E和K（图5-1），除了直接参与影响特异的代谢过程外，多半还与细胞内核受体结合，影响特定基因的表达。

脂溶性维生素是疏水性化合物，能溶解于脂肪，常随脂类物质吸收，在血液中与脂蛋白或特异性结合蛋白结合而运输，不易被排泄，在体内主要储存于肝，故不需每日供给。

脂溶性维生素结构不一，执行不同的生物化学与生理功能。

脂类吸收障碍和食物中长期缺乏此类维生素可引起相应的缺乏症，摄人过多可发生中毒。

一、维生素A

（一）视黄醇是天然维生索A的主要形式

维生素A（vitaminA）是由1分子β一白芷酮环和2分子异戊二烯构成的不饱和一元醇，一般所说的天然维生素A指A1（视黄醇retinol），主要存在于哺乳类动物和咸水鱼肝中。

A2（3一脱氢视黄醇）则存在于淡水鱼肝中。

动物性食品，如肝、肉类、蛋黄、乳制品、鱼肝油等都是维生素A的丰富来源。

食物中的维生

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92第一篇生物分子结构与功能

素A主要以酯的形式存在，在小肠内受酯酶的作用而水解，生成视黄醇而进人小肠黏膜上皮细胞后又重新被酯化，并掺人乳糜微粒，通过淋巴转运。

乳糜微粒中的视黄醇酯可被肝细胞和其他组织摄取，在肝细胞中被水解为游离视黄醇。

一部分视黄醇与视黄醇结合蛋白（retinolbindingprotein,RBP）相结合并分泌人血。

在血液中，约95%的RBP与甲状腺素视黄质运载蛋白（tranast-hyretin,TTR）相结合。

在细胞内，视黄醇与细胞视黄醇结合蛋白（cellularretinalbindingprotein,CRBP）结合。

肝细胞内过多的视黄醇则转移到肝内星状细胞，以视黄醇酯的形式储存。

植物中无维生素A,但含有被称为维生素A原（provitaminA）的多种胡萝卜素（carotene），其中以β-胡萝卜素（β-carotene）最为重要。

β一胡萝卜素可在小肠黏膜细胞中被加双氧酶加氧分解生成2分子视黄醇，但小肠黏膜对β-胡萝卜素的分解和吸收能力较低，每分解6分子β-胡萝卜素可获得1分子视黄醇。

（二）视黄醇、视黄醛和视黄酸是维生素A的活性形式

在细胞内，一些依赖NADH的醇脱氢酶催化视黄醇和视黄醛（retinal）之间的可逆反应。

视黄醛在视黄醛脱氢酶的催化下又不可逆的氧化生成视黄酸（retinoicacid）。

视黄醇、视黄醛和视黄酸是维生素A的活性形式。

1．视黄醛与视蛋白的结合维持了正常视觉功能在感受弱光或暗光的人视网膜杆状细胞内，全反式视黄醇在异构酶的作用下生成11-顺视黄醇，并进而氧化为11-顺视黄醛。

11一顺视黄醛作为光敏感视蛋白（opsin）的辅基与之结合生成视紫红质（rhodopsin）。

弱光可使视紫红质中11-顺视黄醛和视蛋白分别发生构型和构象改变，生成含全反式视黄醛的光视紫红质（photorho-dopsin）。

光视紫红质再经一系列构象变化，生成变视紫红质（metarhodopsin11），后者引起视觉神经冲动并随之解离释放全反视黄醛和视蛋白。

全反视黄醛经还原生成全反视黄醇，从而完成视循环（图5-2）。

2.视黄酸对基因表达和组织分化具有调节作用维生素A及其代谢中间产物具有广泛的生理学和药理学活性，在人体生长、发育和细胞分化尤其是精子生成、黄体酮前体形成、胚胎发育等过程中起着十分重要的调控作用。

维生素A的衍生物全反式视黄酸或全反式维甲酸（all-transretinoicacid，ATRA）和9-顺视黄酸是执行这一重要功能的关键物质，它们结合细胞内核受体，与DNA反应元件结合，调节某些基因的表达。

视黄酸对于维持上皮组织的正常形态与生长具有重要的作用。

ATRA具有促进上皮细胞分化与生长，维持上皮组织正常角化过程的作用，可使银屑病角化过度的表皮正常化而用于银屑病的治疗。

3.维生素A和胡萝卜众是有效的抗氧化剂维生素A和胡萝卜素是机体一种有效的捕获

第五章维生素与无机盐93

活性氧的抗氧化剂，具有清除自由基和防止脂质过氧化的作用。

4．维生素A及其衍生物可抑制肿瘤生长维生素A及其衍生物有延缓或阻止癌前病变，拮抗化学致癌剂的作用。

维生素A及其衍生物ATRA具有诱导肿瘤细胞分化和凋亡、增加癌细胞对化疗药物的敏感性的作用。

动物实验表明摄人维生素A及其衍生物ATRA可诱导肿瘤细胞的分化和减轻致癌物质的作用。

（三）维生素A缺乏或过量摄入均引起疾病

若视循环的关键物质11一顺视黄醛的补充不足，视紫红质合成减少，对弱光敏感性降低，从明处到暗处看清物质所需的时间即暗适应时间延长，严重时会发生“夜盲症”。

维生素A缺乏可引起严重的上皮角化，眼结膜黏液分泌细胞的丢失与角化以及糖蛋白分泌的减少均叫引起角膜干燥，出现干眼病（xerophthalmia）。

因此，维生素A又称抗干眼病维生索。

视黄酸对于免疫系统细胞的分化具有重要的作用。

维生素A缺乏增加机体对感染性疾病的敏感性。

维生素A的摄人量超过视黄醇结合蛋白的结合能力，游离的维生素A可造成组织损伤。

成人连续几个月每天摄取50OOOIU以上、幼儿如果在一天内摄取超过185001U或一次服用200mg视黄醇或视黄醛，或每日服用40mg维生素A多日均可出现维生素A中毒表现。

其症状主要有头痛、恶心、共济失调等中枢神经系统表现；肝细胞损伤和高脂血症；长骨增厚、高钙血症、软组织钙化等钙稳态失调表现以及皮肤干燥、脱屑和脱发等皮肤表现。

框5-1维生素A衍生物全反式维甲酸的抗肿瘤作用

全反式维甲酸是维生素A的一种天然衍生物，其用于白血病的治疗是在20世纪80年代由中国科学家王振义提出，是目前国内治疗急性早幼粒细胞白血病、骨髓异常增生（白血病前期）尤其是早幼粒细胞白血病的临床首选化疗药物之一。

随后，陈竺和陈赛娟等又在ATRA治疗肿瘤机制方面进行深入研究，有如ATRA对肿瘤细胞具有很强的诱导分化作用等许多重要发现。

王振义教授获得2010年度国家最高科学技术奖，并与陈竺教授共同在2012年获得全美癌症研究基金会颁发的第七届捷尔吉癌症研究创新成就奖。

二、维生素D

（一）维生素D是类固醇衍生物

维生素D（vitaminD）是类固醇（steroid）的衍生物，为环戊烷多氢菲类化合物。

天然的维生素D有D3和D2两种。

鱼油、蛋黄、肝富含维生素D3（胆钙化醇，cholecalciferol）。

人体皮肤储存有从胆固醇生成的7一脱氢胆固醇，即维生素D3原，在紫外线的照射下，可转变成维生素D3。

适当的日光浴足以满足人体对维生素D的需要。

植物中含有麦角固醇，在紫外线的照射下，分子内B环断裂转变成维生素D2（麦角钙化醇，ergocalciferol）。

（二）维生素D的活化形式是1，25--轻维生素D3

进人血液的维生素D3，主要与血浆中维生素D结合蛋白（vitaminDbindingprotein,DBP）相结合而运输。

在肝微粒体25-羟化酶的催化下，维生素D3被经化生成25-9维生素D3（25-OH-D3）。

25-OH-D3是血浆中维生素D3的主要存在形式，也是维生素D3在肝中的主要储存形式。

25-OH-D3在肾小管上皮细胞线粒体1a-羟化酶的作用下，生成维生素D3的活性形式1，25一二羟维生素D3[1,25一（OH）2-D3]。

1,25-（OH）2D3作为激素，经血液运输至靶细胞发挥其对钙磷代谢等的调节作用。

25-OH-D3和1,25-（OH）2-D3在血液中均与DBP结合而运输。

肾小管上皮细胞还存在24-经化酶，催化25-OH-D3进一步经化生成无活性的24,25-（OH）2-

94第一篇生物分子结构与功能

D,。

1,25-（OH）,-D,通过诱导24-羟化酶和阻遏1α-化酶的生物合成来控制其自身的生成量（图5-3）。

（三）1，25-（OH）2一D3具有调节血钙和组织细饱分化的功能

1.调节血钙水平是1,25-（OH）,-D,的重要作用1,25-（OH）,-D,与其他类固醇激素相似，在靶细胞内与特异的核受体结合，进人细胞核，调节相关基因（如钙结合蛋白基因、骨钙蛋白基因等）的表达。

1,25-（OH）,-D,还可通过信号转导系统使钙通道开放，发挥其对钙磷代谢的快速调节作用。

1,25-（OH）,-D,促进小肠对钙、磷的吸收，影响骨组织的钙代谢，从而维持血钙和血磷的正常水平，促进骨和牙的钙化。

2.1,25-（OH）,-D3还具有影响细胞分化的功能大量研究证明，肾外组织细胞也具有羟化25-（OH）,-D,生成1,25-（OH）,-D,的能力。

皮肤、大肠、前列腺、乳腺、心、脑、骨骼肌、胰岛β细胞、单核细胞和活化的T和B淋巴细胞等均存在维生素D受体。

1,25-（OH）,-D,具有调节这些组织细胞分化等功能。

已知，维生素D缺乏可引起自身免疫性疾病。

1,25-（OH）,-D,促进胰岛β细胞合成与分泌胰岛素，具有对抗1型和2型糖尿病的作用。

1,25-（OH）,-D,对某些肿瘤细胞还具有抑制增殖和促进分化的作用。

低日照与大肠癌和乳腺癌的高发病率和死亡率有一定的相关性。

（四）维生素D缺乏或摄入过量均引起疾病

当缺乏维生素D时，儿童可患佝偻病（rickets），成人可发生软骨病（osteomalacia）。

因此，维生素D又称抗佝偻病维生素。

长期每日摄人25ug维生素D可引起中毒，对维生素D较敏感的人更易引起中毒，但长期每天摄人125ug维生素D则肯定会引起中毒，其症状主要有异常口渴，皮肤瘙痒，厌食、嗜睡、呕吐、腹泻、尿频以及高钙血症、高钙尿症、高血压以及软组织钙化等。

由于皮肤储存7一脱氢胆固醇有限，多晒太阳不会引起维生素D中毒。

三、维生素E

（一）维生素E是生育酚类化合物

维生素E（vitaminE）是苯骈二氢吡喃的衍生物，包括生育酚（tocopherol）和三烯生育酚（to-cotrienol）两类，每类又分a、β、γ和δ四种。

天然维生素E主要存在于植物池、油性种子和麦芽等中，以a一生育酚分布最广、活性最高。

在正常情况下，约20%一40%的a-生育酚可被小肠吸收。

在机体内，维生素E主要存在于细胞膜、血浆脂蛋白和脂库中。

（二）维生索E具有抗权化等多方面的功能

1.维生素E是体内最重要的脂溶性抗氧化剂维生素E作为脂溶性抗氧化剂和自由基清除剂，主要对抗生物膜上脂质过氧化所产生的自由基，保护生物膜的结构与功能。

维生素E捕捉过氧化脂质自由基，形成反应性较低且相对稳定的生育酚自由基，后者可在维生素C或谷胱甘肽的作用下，还原生成非自由基产物—生育醌。

维生素E对细胞膜的保护作用使细胞维持正常的流动性。

早产的新生儿由于组织维生素E的储备较少和小肠吸收能力较差，可因维生素

第五章维生素与无机盐95

E缺乏引起轻度溶血性贫血。

2.维生素E具有调节基因表达的作用维生素E除具有强的抗氧化剂作用外，还具有调节信号转导过程和基因表达的重要作用。

维生素E可以上调或下调生育酚的摄取和降解相关的基因、脂类摄取与动脉硬化的相关基因、表达某些细胞外基质蛋白的基因、细胞黏附与炎症的相关基因以及细胞信号系统和细胞周期调节的相关基因等。

因而，维生素E具有抗炎、维持正常免疫功能和抑制细胞增殖的作用，并可降低血浆低密度脂蛋白（LDL）的浓度。

维生素E在预防和治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病、肿瘤和延缓衰老方面具有一定的作用。

3.维生素E促进血红素的合成维生素E能提高血红素合成的关键酶δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）合酶和ALA脱水酶的活性，从而促进血红素的合成。

（三）维生素E缺乏可引起轻度贫血

维生素E一般不易缺乏，在严重的脂类吸收障碍和肝严重损伤时可引起缺乏症，表现为红细胞数量减少，脆性增加等溶血性贫血症。

偶尔也可引起神经功能障碍。

动物缺乏维生素E时其生殖器官发育受损，甚至不育。

人类尚未发现因维生素E缺乏所致的不孕症。

临床上常用维生素E治疗先兆流产及习惯性流产。

维生素E缺乏病是由于血中维生素E含量低而引起，主要发生在婴儿，特别是早产儿。

新生儿缺维生素E可引起贫血。

与维生素A和D不同，人类尚未发现维生素E中毒症，即使一次服用高出常用量50倍的剂量，也尚未见到中毒现象。

然而，长期大量服用的副作用不能忽略。

四、维生素K

（一）维生素K是2-甲基-1，4-萘醌的衍生物

维生素K（vitaminK）均是2-甲基-1，4-萘醌的衍生物。

广泛存在于自然界的维生素K有K1和K2。

维生素K1又称植物甲萘醌或叶绿醌（phylloquinone），主要存在于深绿色蔬菜（如甘蓝、菠菜、莴苣等）和植物油中。

维生素K2是肠道细菌的产物。

维生素K3是人工合成的水溶性甲萘醌，可口服及注射。

维生素K主要在小肠被吸收，随乳糜微粒而代谢。

体内维生素K的储存量有限，脂类吸收障碍可引发维生素K缺乏症。

（二）维生素K的主要功能是促进凝血

维生素K是凝血因子合成所必需的辅酶血液凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ及抗凝血因子蛋白C和蛋白S在肝细胞中以无活性前体形式合成，其分子中4-6个谷氨酸残基需梭化成γ-羧基谷氨酸（Gla）残基才能转变为活性形式。

此反应由γ-羧化酶催化，而许多γ-谷氨酞羧化酶的辅酶是维生素K。

因此，维生素K是凝血因子合成所必需的。

2.维生素K对骨代谢具有孟要作用维生素K依赖蛋白不仅存在于肝中，还存在于各种组织中。

已知，骨中骨钙蛋白（osteocalcin）和骨基质Gla蛋白均是维生素K依赖蛋白。

研究表明，服用低剂量维生素K的妇女，其股骨颈和脊柱的骨盐密度明显低于服用大剂量维生素K时的骨盐密度。

此外，维生素K对减少动脉钙化也具有重要的作用。

大剂量的维生素K可以降低动脉硬化的危险性。

（三）维生素K缺乏可引起出血

成人每日对维生素K的需要量为60-80ug，因维生素K广泛分布于动、植物组织，且体内肠菌也能合成，一般不易缺乏。

因维生素K不能通过胎盘，新生儿出生后肠道内又无细菌，所以新生儿有可能出现维生素K的缺乏。

维生素K缺乏的主要症状是易出血。

引发脂类吸收障碍的疾病，如胰腺疾病、胆管疾病及小肠黏膜萎缩或脂肪便等均可出现维生素K缺乏症。

长期应用抗生素及肠道灭菌药也有引起维生素K缺乏的可能性。

96第一篇生物分子结构与功能

第二节水溶性维生素

水溶性维生素包括B族维生素（B1,B2,PP,B6,B12、生物素、泛酸和叶酸）、维生素C和硫辛酸（图5-4）水溶性维生素在体内主要构成酶的辅助因子作用，直接影响某些酶的活性。

水溶性维生素依赖食物提供，体内过剩的水溶性维生素可随尿排出体外，体内很少蓄积，一般不发中毒现象，但供给不足时往往导致缺乏症。

一、维生素B1

（一）维生素B1，形成辅酶焦磷酸硫胺素

维生素B1，又名硫胺素（thiamine），主要存在于豆类和种子外皮（如米糠）、胚芽、酵母和瘦肉

第五章维生素与无机盐97

中。

硫胺素易被小肠吸收，入血后主要在肝及脑组织中经硫胺素焦磷酸激酶的催化生成焦磷酸硫胺素（thiaminepyrophosphate,TPP）。

TPP是维生素B1的活性形式，占体内硫胺素总量的80%。

（二）维生素B1在糖代谢中具有重要作用

维生素B1，在体内供能代谢中发挥重要的作用。

TPP是α一酮酸氧化脱羧酶多酶复合物的辅酶，参与线粒体内丙酮酸、a一酮戊二酸和支链氨基酸的a一酮酸的氧化脱羧反应。

TPP在这些反应中转移醛基。

TTP噻唑环上硫和氮原子之间的碳原子十分活泼，易释放H+，形成负碳离子（car-．banion）。

负碳离子可与a一酮酸羧基结合，进而使a一酮酸脱羧。

TPP也是胞质磷酸戊糖途径中转酮酶的辅酶，参与转糖醛基反应。

维生素B1在神经传导中起一定作用。

合成乙酰胆碱所需的乙酰辅酶A主要来自于丙酮酸的氧化脱羧反应。

（三）维生素B1，缺乏可引起脚气病

维生素BI缺乏多见于以大米为主食的地区，任何年龄均可发病。

膳食中维生素B1含量不足为常见原因，另外吸收障碍（如慢性消化紊乱、长期腹泻等）和需要量增加（如长期发热、感染、手术后、甲状腺功能亢进等）和酒精中毒也可导致维生素B1的缺乏。

维生素B1缺乏时，糖代谢中间产物丙酮酸的氧化脱羧反应发生障碍，血中丙酮酸和乳酸堆积。

由于以糖有氧分解供能为主的神经组织供能不足以及神经细胞膜髓鞘磷脂合成受阻，导致慢性末梢神经炎和其他神经肌肉变性病变，即脚气病（beriberi）。

严重者可发生浮肿、心力衰竭。

维生素B1缺乏时，乙酰辅酶A的生成减少，影响乙酰胆碱的合成。

同时，由于维生素B1对胆碱酯酶的抑制减弱，乙酰胆碱分解加强，影响神经传导。

主要表现为消化液分泌减少，胃蠕动变慢，食欲不振，消化不良等。

框5-2维生素B1的发现

荷兰医生C.Eijkman是第一位用现代实验方法研究维生素的人。

19世纪东南亚各国流行脚气病。

荷兰政府认为脚气病是细菌引起的，于是派出一个调查团前往爪哇。

Ei-jkman参加了这一工作。

他在偶然的实验中发现，实验室里的鸡患了一种奇怪的病，从走路不稳开始，身体自下而上发生麻痹，如不进行特殊治疗则会很快死亡。

鸡病的这种神经变化与脚气病相似。

Eijkman发现，鸡的这种病与鸡患病前把带有外壳的粗谷伺料更换成煮沸的精米有关。

患鸡可以通过在饲料中加入谷糠予以治疗。

他指出，糙米的米皮中含有一种保护素（即维生素B；）。

他提倡人们吃粗米、喝米糠水来防治脚气病。

Eijkman虽然没有提出此保护素的确切结构，但他却是最先发现食物中含有生命必需的微量物质的人，为后来研究维生素的营养学莫定了基AoEijkman荣获了1929年的诺贝尔生理学／医学奖。

二、维生素B2

（一）维生素B2是FAD和FMN的组成成分

维生素B2又名核黄素（riboflavin），奶与奶制品、肝、蛋类和肉类等是维生素B2的丰富来源。

核黄素主要在小肠上段通过转运蛋白主动吸收。

吸收后的核黄素在小肠黏膜黄素激酶的催化下转变成黄素单核昔酸（flavinmononucleotide，FMN），后者在焦磷酸化酶的催化下进一步生成黄素腺嘌呤二核昔酸（flavinadeninedinucleotide，FAD），FMN及FAD是维生素B2的活性形式。

维生素B2异咯嗪环上的第1和第10位氮原子与活泼的双键连接，此2个氮原子可反复接受或释放氢，因而具有可逆的氧化还原性。

还原型核黄素及其衍生物呈黄色，于450nm处有吸

98第一篇生物分子结构与功能

收峰。

核黄素虽然对热稳定，但对紫外线敏感，易降解为无活性的产物。

（二）FMN和FAD是体内氧化还原酶的辅基

FMN及FAD是体内氧化还原酶（如脂酰CoA脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶等）的辅基，主要起递氢体的作用。

它们参与呼吸链，脂肪酸和氨基酸的氧化以及柠檬酸循环。

（三）维生素B2：

缺乏病是一种常见的营养缺乏病

成人每日维生素B2的需要量为1.2一1.5mg。

缺乏的主要原因是膳食供应不足，如食物烹调不合理（淘米过度、蔬菜切碎后浸泡等）、食用脱水蔬菜或婴儿所食牛奶多次煮沸等均可导致维生素B2缺乏。

维生素B2缺乏时，可引起口角炎、唇炎、阴囊炎、眼睑炎、畏光等症。

用光照疗法治疗新生儿黄疸时，在破坏皮肤胆红素的同时，核黄素也可同时遭到破坏，引起新生儿维生素B2缺乏症。

三、维生素PP

（一）维生素PP是NAD+和NADP+的组成成分

维生素PP包括烟酸（nicotinicacid）和烟酰胺（nicotinamide），曾分别称尼克酸和尼克酞胺。

两者均属吡啶衍生物。

维生素PP广泛存在于自然界。

食物中的维生素PP均以烟酰胺腺嘌呤二核昔酸（NAD＋）或烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP+）的形式存在，它们在小肠内被水解生成游离的维生素PP，并被吸收。

运输到组织细胞后，再合成NAD+或NADP+。

NAD+和NADP+是维生素PP在体内的活性型。

过量的维生素PP随尿排出体外。

体内色氨酸代谢也可生成维生素PP，但效率较低,60mg色氨酸仅能生成1mg烟酸

（二）NAD+和NADP+是多种不需氧脱氢酶的辅酶

NAD＋和NADP+在体内是多种不需氧脱氢酶的辅酶，分子中的烟酰胺部分具有可逆的加氢及脱氢的特性。

糖酵解和柠檬酸循环中的一些脱氢酶是以NAD+和NADP+为辅酶的。

（三）维生素PP缺乏可引起癞皮病

人类维生素PP缺乏症亦称为癞皮病（pellagra），主要表现有皮炎、腹泻及痴呆。

皮炎常对称的出现于暴露部位；痴呆则是神经组织变性的结果。

维生素PP又称抗痛皮病维生素。

抗结核药物异烟肼的结构与维生素PP相似，两者有拮抗作用，长期服用异烟肼可能引起维生素PP缺乏。

近年来，烟酸作为药物已用于临床治疗高胆固醇血症。

烟酸能抑制脂肪动员，使肝中VLDL的合成下降，从而降低血浆胆固醇。

但如此大量服用烟酸或烟酰胺（每日1-6g）会引发血管扩张、脸颊潮红、痤疮及胃肠不适等毒性症状。

长期日服用量超过500mg可引起肝损伤。

四、泛酸

（一）泛敌是辅酶A和酰基载体蛋白的组成成分

泛酸（pantothenicacid）又称遍多酸、维生素B5，由二甲基羟丁酸和β一丙氨酸组成，因广泛存在于动、植物组织中而得名。

泛酸在肠内被吸收后，经磷酸化并与半胱氨酸反应生成4一磷酸泛酰巯基乙胺，后者是辅酶A（CoA）及酰基载体蛋白（acylcarrierprotein,ACP）的组成部分。

（二）辅酶A和酰基载体蛋白参与酰基转移反应

CoA和ACP是泛酸在体内的活性型，CoA及ACP构成酰基转移酶的辅酶，广泛参与糖、脂类、蛋白质代谢及肝的生物转化作用。

约有70多种酶，如脱羧酶等需CoA及ACP。

（三）泛酸缺乏可引起肠功能障碍等疾病

泛酸缺乏症很少见。

泛酸缺乏的早期易疲劳，引发胃肠功能障碍等疾病，如食欲不振、恶心、腹痛、溃疡、便秘等症状。

严重时最显著特征是出现肢神经痛综合征，主要表现为脚趾麻木，

第五章维生素与无机盐99

步行时摇晃，周身酸痛等。

若病情继续恶化，则会产生易怒、脾气暴躁、失眠等症状

五．生物素

（一）生物素的来源广泛

生物素（biotin）又称维生素H、维生素B7、辅酶R等，在肝、肾、酵母、蛋类、花生、牛乳和鱼类等食品中含量较多，啤酒里含量较高，人肠道细菌也能合成。

生物素为无色针状结晶体，耐酸而不耐碱，氧化剂及高温可使其失活。

（二）生物素是多种羧化酶的辅基

生物素是体内多种羧化酶的辅基，在羧化酶全酶合成酶（holocarboxylasesynthetase）的催化下与羧化酶蛋白中赖氨酸残基的e一氨基以酞胺键共价结合，形成生物胞素（biocytin）残基，羧化酶则转变成有催化活性的酶。

生物素作为丙酮酸羧化酶、乙酞CoA羧化酶等的辅基，参与C02固定过程，为脂肪与碳水化合物代谢所必需。

近年的研究证明，生物素除了作为梭化酶的辅基外，还有其他重要的生理作用。

现已鉴定，人基因组中有2000多个基因编码产物的功能依赖生物素。

生物素参与细胞信号转导和基因表达。

生物素还可使组蛋白生物素化，从而影响细胞周期、转录和D