糖尿病酮症酸中毒精辟讲解.docx
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糖尿病酮症酸中毒精辟讲解
糖尿病酮症酸中毒精辟讲解
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（三）病理生理学
1．高血糖
患者首先出现高血糖。
因为酮症酸中毒时，胰岛素分泌减少，机体对胰岛素的反应性降低，升高激素分泌增多，从而导致高血糖。
2．酮症
（1）主要成分
患者的主要特点是出现酮体。
酮体包括三种成分：
乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮。
乙酰乙酸：
酸性，可与测酮体的化学试剂反应，酮症测出酮体高，主要是乙酰乙酸高。
β羟丁酸：
量最多，但不与酮体粉反应。
乙酰乙酸高或β羟丁酸高会造成酸中毒，情况较严重。
丙酮：
中性，量较少，能从呼吸道自由排出，有时酮症酸中毒患者口中有烂苹果味。
糖尿病患者血酮体可升高100倍，尿酮阳性。
酮体包括哪三种成分？
（2）酮体的预防
首先，避免产生过量乙酰辅酶A。
其次，产生乙酰辅酶A后，避免血糖降得过低。
若血糖降太低，不能产生足够草酰乙酸，乙酰辅酶A不能变成柠檬酸被代谢，继而发生酮症酸中毒。
3．酸中毒
产酸增多，主要是β羟丁酸和乙酰乙酸。
同时碱从肾脏排出，加重酸中毒。
另外糖尿病患者多饮多尿严重，发生严重脱水，容易造成休克，排酸困难，也会产生酸中毒。
酸中毒对身体危害很大，是造成死亡的主要原因。
4．脱水
主要由渗透性利尿造成。
糖尿病患者因为酸中毒而呼吸深快，也会造成脱水。
另外恶心、呕吐会造成消化道脱水，上述因素均会加重酸中毒。
5．电解质紊乱
由于渗透性利尿失盐太多。
另外血脂升高和细胞内外的水分转移都可造成血液的电解质浓缩或紊乱，也会加重病情。
（四）临床表现
1．酮症酸中毒：
可分为三个阶段
（1）轻度：
单纯酮症，未发生酸中毒。
（2）中度：
轻、中度酸中毒，不会威胁生命。
（3）重度：
发生昏迷。
或虽未昏迷，但患者HCO3-很低。
2．糖尿病症状：
三多一少加重。
3．胃肠道症状：
食欲下降、恶心、呕吐、腹痛。
4．呼吸改变：
由酸中毒导致。
PH值小于7.2时呼吸深快，若PH值更低，则会影响呼吸中枢，呼吸变慢变缓，可能有酮臭味。
5．脱水和休克症状：
脱水在5%以上可有脱水症状，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。
脱水在15%以上，可能发生循环衰竭。
6．神志改变：
个体差异大，早期可有头痛、头晕、萎靡。
继而烦燥、嗜睡、甚至昏迷。
造成糖尿病酮症酸中毒昏迷的原因可能包括：
（1）乙酰乙酸过多。
（2）脑缺氧、脱水、血浆渗透压增高。
（3）循环衰竭。
7．其他诱发疾病的表现：
如原有呼吸道感染或泌尿系统感染。
（五）实验室检查
1．尿糖：
（＋＋～＋＋＋）。
2．尿酮：
血酮或尿酮是诊断酮症酸中毒最关键的指标，平常测得最多的是尿酮，可用试纸或酮体粉来测。
用酮体粉测定尿酮，如半分钟内出现玫瑰紫色改变为强阳性；一分钟内出现玫瑰紫色改变为阳性；两分钟内出现玫瑰紫色改变为弱阳性；两分钟以上为阴性。
用血清及其稀释物测定血酮，若1：
16以上稀释时酮体仍未阳性，则说明有酮症。
测定酮体时应要注意：
（1）在治疗过程中，酮症消退时，β羟丁酸转化为乙酰乙酸，酮体可假性升高。
（2）缺氧时，乙酰乙酸转化为β羟丁酸，酮体可假性降低。
3．血糖：
中度到重度升高。
酮症酸中毒患者血糖一般为16.7mmol/l（300mg/dl），如超过500mg/dl，说明有肾功能不全。
4．电解质和BUN（尿素氮）：
钾、钠、氯都降低，但平常测定时由于患者血液可能浓缩，钠、钾、氯可假性升高，治疗过程中，在补水同时还需补钾、钠、氯。
尿素氮也是重要指标，尿素氮升高，说明患者肾功能差，不利于预后，所以保护肾功能对治疗糖尿病酮症酸中毒非常重要。
5．酸碱度：
治疗过程是否用碱主要取决于血液的酸碱度。
轻度酸中毒时，HCO3-低于20%，PH值低于7.35；中度酸中毒时，HCO3-低于15%，PH值低于7.2；重度酸中毒时，HCO3-低于10%，PH值低于7.05。
一般轻度及中度酮症酸中毒不需补碱。
重度酸中毒需补碱。
6．阴离子间隙：
阴离子间隙＝钾离子+钠离子-氯离子-HCO3-（单位为mmol）。
正常情况下为12～16mmol。
超过16mmol为阴离子间隙升高，可能有酸中毒。
超过18mmol为明显升高，预示发生酸中毒。
7．其他：
（1）血常规：
粒细胞或中性粒细胞升高。
（2）尿常规：
可有泌尿系感染表现。
（3）血脂：
血脂升高，尤其是甘油酸酯。
（4）胸透：
可检查是否由肺部感染引起酮症酸中毒，或酮症酸中毒诱发肺部感染。
（5）心电图：
有助于确定酮症酸中毒的诱因，如心肌梗死。
另外可了解血钾水平。
（）是诊断酮症酸中毒最关键的指标。
窗体顶端
A.尿糖
B.尿酮
C.血糖
D.电解质
窗体底端
A.尿糖
B.尿酮
C.血糖
D.电解质
正确答案：
B
解析：
血酮或尿酮是诊断酮症酸中毒最关键的指标
（六）防治
1．预防
酮症酸中毒的防治是防重于治。
对患者进行教育，提高警惕。
严格控制好糖尿病，保持血糖不高，血脂代谢正常。
同时预防诱因，特别是感染。
2．治疗
（1）处理原则
轻、中度患者鼓励进食进水，可皮下足量注射胰岛素。
重度患者建议输液，尽量使用胰岛素；补充电解质，控制酸碱平衡；去除诱因。
（2）小剂量胰岛素疗法
是糖尿病酮症酸中毒主要的治疗办法。
小剂量为每公斤体重每小时0.1个单位胰岛素。
对身体危害最大的是酮症酸中毒，而非高血糖，所以治疗的主要目的是消酮。
每公斤体重每小时0.1个单位胰岛素可对酮体的生成产生最大的抑制作用。
如果胰岛素过量，降糖太快反而不利于消酮，对患者不利。
胰岛素过量还可引起血糖或血钾过低。
成人通常用4～6U/小时，一般不超过8U/小时。
使用小剂量胰岛素时需要注意：
可静脉注射，若无法静脉注射也可皮下给药。
但较重者建议静脉注射，由于开始时身体对胰岛素反应性差，所以皮下给药时可用冲击量约20U，之后每小时4~6U；若患者血糖低于13.9mmol，可胰岛素：
葡萄糖=1：
3~6给药，即一瓶加4个单位胰岛素，可避免输液时出现低血糖；静脉给药者酮症消除后应及时皮下给药，可避免再次发生酮症酸中毒。
（3）补液
补液对糖尿病酮症酸中毒非常重要。
有些患者无需使用胰岛素，补液
即可。
成人一般失水3～6L，原则上前4小时应补足失水量的1/3～1/2，以纠正细胞外脱水及高渗，以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能。
具体为前2个小时每1小时输1瓶液，第3和第4小时每2小时输1瓶液，以后每3小时输1瓶液。
24小时约4.5升。
开始血糖较高时可用生理盐水。
血糖不高可用葡萄糖或糖盐水。
（4）纠正电解质紊乱
主要是补钾。
因为在治疗过程中，总体钾丢失、胰岛素和血PH值升高都会导致患者缺钾，所以需要补钾。
一般补钾方法为10%氯化钾，每瓶1.5g，15ml。
由于静脉补钾有一定危险，可口服补钾，这样可减少静脉补钾量。
补钾原则为：
血钾低或正常者见尿补钾。
血钾高或无尿者可在第2瓶或第3瓶液时再补钾。
（5）纠正酸中毒
重度酸中毒者需要补碱。
但补碱过于积极对身体有害，容易造成昏迷加重、组织缺氧、低血钾，甚至危及生命。
一般用5%碳酸氢钠100～200ml缓慢、间断补碱，一次补100ml。
（6）去除诱因
去除感染，以防再次出现酮症酸中毒。
（7）列表记录
在治疗过程中，详细记录血、尿化验结果，出入液量，输液时间和成分等。
（8）辅助治疗
包括吸氧、下胃管、导尿、抗心衰，降颅内压等。
临床常见紧急情况处理——感染性休克抢救
诊断要点
1.常见于各种严重感染，如肺炎、胆道感染、急性出血坏死性胰腺炎、急性肠梗阻、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、大面积烧伤、败血症等。
2．寒战、高热或体温骤降。
3．脉细速、收缩压低于80mmHg，四肢湿冷，皮肤花纹、面色苍白或发绀，尿量<30ml／h或尿闭。
4.白细胞总数>10×10９／L，中性>0.85，可出现中毒颗粒
抢救措施
1、抗生素应用原则是早期、联合、广谱、有效，针对致病菌选择抗生素。
2、地塞米松10~20mg静滴。
3、维持有效血容量。
4、多巴胺40~200mg、间羟胺（阿拉明）20mg加入10%葡萄糖液500ml静滴。
5、纠正酸中毒，5％碳酸氢钠200~300ml静滴。
6、阿托品1~2mg静注。
7、针对病因治疗，对症治疗（降温）。
8、纳洛酮对常规综合治疗无效的难治性休克所引起的持久性低血压有显著疗效。
9、防治并发症。
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