奶牛乳腺炎的防治.docx
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奶牛乳腺炎的防治
奶牛乳腺炎的防治
内容
一、乳腺炎种类
•定义
–奶牛乳腺的炎性反应
•诱发病因
–各种感染原、其毒素、物理性外伤、化学性刺激原等引起
–奶牛多为由细菌引起，其侵入乳腺、繁殖、合成进一步损伤的毒素
•是成年牛群中最昂贵的疾病
续前
•亚临床性乳腺炎
–乳腺无明显变化
–造成损失最大
–牛奶中培养出细菌，体细胞升高
–感染源源头,威胁其它未感染牛
•亚急性乳腺炎
–异常变化明显
–片状、凝块、水样、发热、肿大等
续前
•急性乳腺炎
–突然发作
–牛奶异样、产量下降
–红、肿、硬、痛，可能有全身症状，如发热、食欲下降、瘤胃功能降低、脉快、脱水、虚弱、精神萎靡
•慢性乳腺炎
–病程长、反复发作、临床症状可持续一段时间
•非细菌性乳腺炎
–细菌培养无细菌，有时有临床或亚临床症状
–乳腺物理性损伤、乳腺内药物刺激、挤奶器功能不正常
–体细胞增加、牛奶培养偶尔见细菌
乳腺炎类型
•临床乳腺炎流行率
–每月每一百头奶牛发病率
–一般发病率2-5%
•炎热、潮湿：
环境性乳腺炎较高
•临床低SCC：
环境链球菌、大肠杆菌多见
•临床高SCC：
无乳链球菌、停乳链球菌
•隐性乳腺炎流行率
–第一胎15万个/mL以下为正常
–第二胎20万个/mL以下为正常
二、乳腺炎经济损失
经济损失
美国乳腺炎损失/头
乳腺炎损失
乳腺炎影响牛奶成分
乳腺炎对个体牛牛奶损失影响
乳腺炎对牧场牛奶的损失
乳腺炎对牛奶质量的影响
奶制品一大缺点是乳蛋白和乳脂肪的酶性降解。
血纤维蛋白溶酶（血浆酶）降解蛋白质，其对酪蛋白危害最大。
该酶热稳定性强，不易灭活，在加工、储存过程中继续降解牛乳蛋白质等。
液态奶
腐臭牛奶:
脂肪酶活性增加
苦味牛奶:
蛋白水解酶活性增加
咸味牛奶:
SCC升高后微量元素升高
UHT奶
血纤维蛋白溶酶（血浆酶）使牛奶变成胶状
三、乳腺炎发病和免疫机制
发病机制
•细菌侵入
–挤奶、运动、乳头灌注等因素
–破坏乳头导管中的角蛋白
•细菌繁殖
–大肠杆菌不能，但在SCC中央增殖快
–无乳链球菌、金黄色葡萄球菌能牢固粘附在乳头、乳腺内皮组织上
•内毒素引起泌乳细胞的肿胀和死亡
乳腺炎感染途径
乳腺炎发病和免疫机制
免疫机制
•第一道防线：
–角蛋白
–乳头括约肌
干奶牛治疗加速乳头拴（角蛋白）形成
四、主要致病菌
•接触传染性
–无乳链球菌、金黄色葡萄球菌、牛棒状杆菌等
•特点：
–容易在乳腺内存活
–易形成慢性感染
–不定期爆发
–容易传播
主要致病菌
•环境性细菌
–大肠杆菌、克雷伯菌、肠球菌、乳房链球菌、牛链球菌、猪链球菌、停乳链球菌、粪链球菌、其它链球菌等
•特点：
–来自粪便、土壤、垫料等环境
–多发于干奶期和产犊前后2周，热、潮湿气候下
–多为临床型、可见异常牛奶
–操作不当也可传染
–也可形成慢性（肠杆菌，不是大肠杆菌）
其它致病菌
•细菌种类
–葡萄球菌类（CNS，如木糖葡萄球菌、表皮葡萄球菌等）
•特点
–引起体细胞急剧升高
–引起轻度刺激
–很少影响产量或仅轻度影响
–个别会出现临床型乳腺炎
不常见致病菌
•细菌种类
–铜绿假单孢菌、诺卡氏菌、支原体、分枝杆菌、真菌、酵母、沙雷氏菌、霉菌、杆菌属等
•特点：
–个别会造成临床型
–来自环境
–操作不当也会传染
无乳链球菌特点
–在乳腺中生长
–高度接触传染
–一般亚临床性、个别临床
–侵染乳腺底部腺导管及整个乳腺
–形成的碎片等阻塞导管
–导致萎缩、纤维化、产量下降
–治疗有效，持续感染可导致纤维化
金黄色葡萄球菌特点
–释放大量毒素和代谢产物
–受损泌乳组织纤维化包裹细菌
–导致功能性腺小泡萎缩
–严重的有血乳（α毒素所致），感染区冰凉、蓝紫色，多为乳腺底部
金黄色葡萄球菌特点
大肠杆菌特点
–产生内毒素
–诱导PMN快速进入乳腺
–泌乳期感染乳区的SCC可能低
–病程取决于PMN渗透速度
–伴有发热、全身症状（取决于细菌死亡数）
–牛奶水样、黄色，含碎片、凝块，产量急剧下降，病程短，可恢复正常
–慢性会定期爆发
大肠杆菌特点
五、乳腺炎检测/诊断
•个体牛乳腺生理检查
–挤净奶后进行
•挤奶前检查
–头几把奶
–颜色、絮状、快状、水样、凝快、片状等
乳腺炎检测/诊断
•隐性乳腺炎检查（CMT/SMT/BMT等）
乳腺炎检测/诊断
•间接检查亚临床乳腺炎
–体细胞（个体牛或冷缸）
•嗜中性白细胞升高
•冷缸体细胞数（＜30万/ml）
–牛奶导电性
•钠离子、氯离子增加
•钾离子、乳糖浓度降低
–牛奶中酶活性升高
乳腺炎检测和诊断
•部分牛奶成分降低（脂肪、乳糖、酪蛋白等）或升高等
•定期细菌培养（冷缸或个体牛）
–有些细菌不应出现（如无乳链球菌）
–＜10,000个/ml
•金黄色葡萄球菌抗体检测等
六、乳腺炎防治
乳腺炎不断出现的原因
•乳腺炎是多因素即环境、管理相互作用结果
控制乳腺炎原则
•降低感染的比率
•缩短感染持续的时间
乳腺炎治疗
•抗生素治疗
影响抗菌药分布的三个因素
•脂溶性
•电离度
•蛋白结合性
–蛋白结合性差的容易进入乳汁
乳腺内用药时分布情况
•较高分布：
红霉素等
•中等或有限分布：
头孢菌素等
•少量分布：
链霉素等
全身用药时乳腺内分布情况
•较高分布：
红霉素等。
•中等或有限分布：
磺胺类等。
•少量分布：
头孢噻呋等。
泌乳通
乳腺炎防治10个步骤
1.维护干净、干燥的环境
乳腺炎防治10个步骤
2.挤奶设备的正确维护和使用
乳腺炎防治10个步骤
3.使用正确的挤奶程序
乳腺炎防治10个步骤
4.治疗干奶牛的全部乳区
乳腺炎防治的10个步骤
5.哺乳期临床乳腺炎的合理治疗
乳腺炎防治的10个步骤
6.淘汰慢性感染牛
乳腺炎防治的10个步骤
7.保存好记录
8.定期监测乳房健康
乳腺炎防治的10个步骤
9.乳腺炎防治计划的定期回顾
10.制定针对乳房保健地位的计划
治疗无效原因
其它防治方法
•乳头外封剂，Teatseal等
•久治不愈乳区永久性干奶
•使用中药制剂
•注射催产素
•7.5%盐水按2mL/45kg体重静注
•使用皮质类固醇类药物等
•提供某些微量元素等等
未来乳腺炎防治
•研制疫苗—如：
J5苗等
•改进乳腺炎治疗方法
•研制新的抗菌药物和消毒药物
•培育抗乳腺炎的牛
•使用免疫佐剂
•干奶牛乳头内封剂
总结
●挤奶卫生要抓好
●挤奶设备要用好
●患病奶牛要治好
●干奶牛要管理好
●淘汰制度要建好
我们分析出现上述问题的原因有以下几点：
1，奶牛饲养管理不到位、饲料成本高、养殖利润低造成各方面投入不够。
大部分奶牛出现维生素A、维生素E等缺乏症，并且有部分养殖户甚至牧场对乳房炎奶牛的精补料大幅度降低喂量，进一步引起奶牛体质下降明显，乳腺机能抵抗力降低，乳房炎发病率上升。
2，经常使用抗生素治疗乳房炎造成耐药性的产生，治疗方案用药单一、不重视提高奶牛抵抗力。
忽视使用中草药。
3，运动场泥泞、积水、积粪，不注重消毒、隔离病畜。
乳房炎病牛排泄物随意排泄、头三把奶随意挤到牛床上、污染环境。
4，长时间或大剂量使用抗生素乳区灌注，造成乳腺组织损伤严重，耐药性增强，产奶损失严重，乳腺萎缩，淘汰率上升。
通过对上述情况分析，我们总结出如下治疗方案，治愈率明显提高，供各位参考：
• 1，坚持以中草药为主，西药为辅的治疗原则。
大部分抗生素的治疗效果还是很明显，尤其是喹诺酮类、头孢类、磺胺类等都有一定效果，但是选用要根据乳房症状判断及治疗用药表现 的效果，选择性使用不同类别的抗生素。
中草药的使用要选用口服中草药散剂（乳炎康、乳炎速治、乳炎速消口服液）或纯中药的水针剂（本草乳健）为最好，水针剂静脉注射并根据乳房肿胀类型配合氯化钙，减少乳房肿胀效果明显。
• 2，尽量避免乳房灌注抗生素类药物。
此疗法虽然方便有效，但一定要注意严格消毒，杜绝细菌、真菌进入乳区。
另外在使用此方法时一定要注意使用的药物剂量不宜过大、也要注意使用的次数不要超过3次。
对乳腺的泌乳机能损伤确保最小为宜。
• 3，一部分中草药水针剂内含有肾上腺皮质激素，如地塞米松，治疗时效果很明显。
但是在使用过程中会出现产奶下降明显，反复性乳房炎比例很大，而且反复后乳房炎相对严重，病程时间较长，达半月或一个月以上，加大了治疗难度，损失严重。
这部分药物要慎重选择使用或不用。
• 4，治疗乳房炎的过程中，对患牛补充一定剂量的维生素，对奶牛机体免疫力的提高很明显，加快了乳房炎的治疗速度，增加了治愈率。
奶牛金维他的使用剂量为每头牛30克每天，连续使用15-30天，效果显著。
• 5，注意所有乳房炎奶牛患病期间不可用挤奶机挤奶。
如果使用挤奶机挤奶要对挤奶设备的性能及时调试、检修，确保运行正常，并做好消毒工作。
• 6，注意治疗隐性乳房炎，防止继发成临床乳房炎。
预防工作将是降低乳房炎的最有效办法，在每月检测隐性乳房炎后，对隐性乳房炎的奶牛使用中草药散剂（乳炎速治）拌料喂服，每头每天250克，连续使用3-5天即可，治愈率达80%以上。
或全群产奶牛长期添加，每吨精补料加入中草药（乳炎速治）5公斤在泌乳期连续使用。
从而大幅度降低临床乳房炎的发生。
奶缸体细胞明显下降，提高了牛奶品质。
通过采用上述方案进行治疗的奶牛乳房炎，治愈率在70%左右，治疗时间大多为5-7天。
效果明显。
请各位试用。
临床试验证明，使用“乳炎速治”治疗隐性乳房炎效果明显，不但无抗生素残留，而且随着奶牛乳房的健康，产奶量还会有所提高。
治疗隐性乳房炎有利于降低奶牛临床性乳房炎的发病率，能在生产上带来较好的经济效益。
皮质激素都会产生相应的副作用。
那么激素类产品使用治疗乳房炎到底有哪些危害。
一：
产期使用造成代谢紊乱
长期大量应用糖皮质激素可引起物质代谢和水盐代谢紊乱，出现类肾上腺皮质功能亢进综合征，如浮肿、低血钾、高血压、糖尿、皮肤变薄、多毛、痤疮、肌无力和肌萎缩等症状，一般不需特殊治疗，停药后可自行消退。
但肌无力恢复慢且不完全。
此外，糖皮质激素由于抑制蛋白质的合成，可延缓伤口愈合。
尤其是乳头创伤的奶牛使用这类药物，伤口愈合慢。
二：
诱发或加重感染
糖皮质激素可抑制机体的免疫功能，且无抗菌作用，故长期应用常可诱发感染或加重感染，容易诱发病毒、细菌、真菌等感染,可使体内潜在的感染灶扩散或静止感染灶复燃，特别是原有抵抗力下降者，比如口蹄疫继发感染乳房炎的治疗，此副作用更加明显。
三：
消化系统并发症
能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧消化性溃疡，糖皮质激素也能掩盖溃疡的初期症状，以致出现突发出血和穿孔等严重并发症，类似出血性肠炎等病症出现。
四：
心血管系统并发症
长期应用糖皮质激素，由于可导致钠、水潴留和血脂升高，可诱发高血压和动脉粥样硬化。
五，骨关节方面
蛋白质合成的减少导致骨内成骨细胞生成减少，骨的生成受阻。
另外，糖皮质激素可抑制钙在肠内的吸收，继发性地引起甲状旁腺素增多。
长期使用糖皮质激素可导致骨的软化和骨质疏松症。
糖皮质激素用于关节内会引起关节的一些病理变化，导致发生类固醇性关节病。
长期使用糖皮质激素可抑制关节软骨的形成，使关节软骨糜烂，并导致慢性绒毛增生性关节炎。
造成奶牛瘫痪。
六：
神经精神异常
糖皮质激素可引起多种形式的行为异常。
如欣快现象常可掩盖某些疾病的症状而贻误诊断。
又如神经过敏、激动、失眠、情感改变或甚至出现明显的精神病症状。
个性改变通常向“坏”的方向发展，如攻击性的增强。
七：
白内障和青光眼
糖皮质激素能诱发白内障，全身或局部给药均可发生。
糖皮质激素还能使眼内压升高，诱发青光眼或使青光眼恶化，全身或局部给药均可发生。
8.繁殖方面
在怀孕期间使用糖皮质激素可导致人和实验动物胎儿的先天性腭裂，相同的作用也可能发生在犬和猫上。
地塞米松可导致多种妊娠动物流产，这一点在动物临床也不应忽视。
十：
停药反应
长期用药者减量过快或突然停药，可引起肾上腺皮质功能不全。
长期应用某药物时突然停药，引起原病情加重的现象。
尽管大剂量的应用糖皮质激素可起到抗炎、抗过敏、抗中毒、抗休克的作用，但考虑其巨大的副作用，在用药时还需谨慎。
因此在治疗当中都对动物要暂时的使用，并且用量也在逐渐的减少甚至不用。
当适应证与禁忌证并存时，应全面分析，权衡利弊，慎重决定。
一般来说，病情危重的适应证，虽有禁忌证存在，仍不得不用，待危急情况过去后，再尽早减量或停药。
在感染性疾病应用具有免疫抑制作用的糖皮质激素表面上看来是矛盾的，但在某些病例与抗菌药合用，对于控制并发症的发生具有很好的效果。
但对于抗菌药不能控制的感染，严禁使用糖皮质激素。
尤其是治疗奶牛乳房炎时，虽然表现乳房炎治疗效果快，但实际产奶量下降明显，乳房炎反复发作甚至加重，所以要尽量不用这类药物。
临床上应该多使用中草药类产品进行治疗。
乳房炎是奶牛经的常发疾病，是造成奶牛生产经济损失的重要原因之一。
在美国30%~70%的母牛至少有一个乳区被感染。
我国奶牛乳房炎的发生率更高：
袁永隆等调查结果表明，临床型乳房炎发病率平均为33.41%,隐性乳房炎平均阳性率为73.91%,乳区患病率为44.74%。
2003年东北农业大学在哈尔滨郊区进行了隐性乳房炎的调查，发病率高达75％，造成的损失每头患病牛每年1526.25元。
乳房炎控制是提高牧场经济效益的重要途径，下面是我在牧场工作期间关于乳房炎控制要点的几点见解和思路。
第1点：
制定乳房炎控制目标
1）根据牛场乳房炎感染现状分阶段制定控制目标。
2）制定绩效措施与管理人员、兽医、挤奶员等收入挂钩。
第2点：
改善环境和牛体卫生
1）环境、牛舍、运动场要清洁、干燥、通风换气良好，不积留粪尿。
2）运动场保持平坦，不留积水、石块等杂物。
3）定期清理消毒，消毒要全面彻底，不留死角。
4）保持牛体清洁，特别注意保持后肢、尾部和乳房的清洁。
第3点：
科学饲养管理
1）保证日粮全价，满足营养需要。
2）挤奶后饲喂奶牛，保证挤奶后奶牛站立时间。
3）不喂霉变饲料，不让霉变饲料其进入牛槽。
4）成母牛和青年母牛在产犊时就对尾巴进行处理。
第4点：
采取适当的挤奶卫生措施
1）保持乳头的清洁、干燥。
2）挤弃头三把奶。
3）挤奶前药浴。
4）药浴后擦干乳头。
第5点：
使用性能良好的挤奶设备
1）确保挤奶系统达到国际设计与安装性能标准。
2）提供相对稳定的真空度。
3）避免在挤奶过程中奶衬滑动或发出声响。
4）在取掉奶杯之前关闭奶爪部的真空。
第6点：
挤奶后乳头药浴
1）脱杯后立即浸浴乳头。
2）可采取药浴或药物喷雾方法。
第7点：
干奶时治疗所有乳区
使用市场上销售的专用、长效干奶药，治疗每个奶牛的每个乳区。
第8点：
迅速治疗所有临床病例
1）认真检测临床病例，及早发现。
2）将临床病例从健康牛群中隔离。
3）迅速地采取适当的方式进行治疗。
第9点：
淘汰慢性感染牛
对治疗无效、而且经常复发的临床乳房炎奶牛，应尽快淘汰。
第10点：
做好乳房炎监控
1）对乳房炎处理做详细的记录。
2）定期检测奶缸体细胞。
3）每月对全群泌乳牛隐性乳房炎进行检测。
酒精阳性乳是指用68~72％的中性酒精与等量的乳混合（有的厂家要求严格用双倍酒精），产生微细颗粒和状凝块的乳。
由于这种乳的热稳定性较差，当温度超过120℃时容易发生凝固而阻塞管道，使乳无法通过板式换热器。
并且由于乳凝在管壁上，使设备难于清洗，给乳品加工带来困难，且这种乳难于储存，风味也差。
因此，乳品加工企业在收购鲜乳时，均进行酒精阳性乳检验，一旦呈阳性就拒收，给养殖户带来巨大损失，同时造成严重资源浪费。
酒精阳性乳可将其分为高酸度酒精阳性乳（酸度在18度以上）和低酸度酒精阳性乳（酸度在10~18度）两种。
1产生酒精阳性乳的化学本质
牛奶是一种稳定的胶体系统，其稳定性主要与其中的酪蛋白有关。
因为牛奶中其他蛋白质（乳清蛋白）成对酸、碱、酶、温度等都不敏感，稳定性很好。
而酪蛋白则相当不稳定，特别是as酪蛋白极不稳定。
酪蛋白在乳腺腺泡上皮细胞的核糖体合成后，通过多肽链间相互作用形成由若干单体组成的亚胶粒，在高尔基体中经磷酸化或碳酸化后，结合上钙离子，形成胶体磷酸钙，即微胶粒；微胶粒的稳定性就决定了牛奶的稳定性。
因此，在正常的鲜奶中，酪蛋白很少以单体的形式存在，而是以微胶粒的形式分散于乳清中。
维持微胶粒稳定的因素主要是疏水交互作用力和静电交互作用力，而酒精对蛋白质有脱水作用，酒精分子进入蛋白质多肽链的空隙内破坏了酪蛋白的空间构型，从而使蛋白变性，其疏水作用力场平衡遭到破坏；同时由于阳性乳中钙镁离子被吸附到胶粒表面，并与之结合，从而中和了酪蛋白的电荷，改变了微胶粒间的静电交互作用平衡。
由于这两方面的因素，造成微胶粒组成的胶体分散系统平衡遭到破坏，失去电荷的酪蛋白在酒精的脱水作用下失去水化膜，形成了胶体凝结，出现颗粒状、丝状、絮状等大小不等的沉淀，这就形成了酒精阳性乳。
2酒精阳性乳的发生机理
2.1奶中钙离子过高与血钙升高有关牛奶中矿物质来自于血液，通过阳性牛和阴性牛的血样指标测定，PH值、白蛋白、总蛋白以及磷、镁、钠、氟等矿物质元素的含量均没有明显的差异；只有钙离子及碱性磷酸酶的含量在阳性牛中较高。
因此，血液中钙离子的升高，导致了奶中钙含量的升高。
2.2甲状旁腺素分泌的加强引起了血钙的增高奶牛血液中钙离子偏高，可以认为钙离子代谢失去了平衡，而机体中钙、磷代谢的平衡主要是在甲状旁腺素（PTH）、降钙素（CT）和维生素D3这3种因素相互协调作用下得以维持的。
PTH主要生理功能是增加骨质钙的释放，促进肠道中钙的吸收，促进肾小管对钙的回收，以及降低血磷水平：
CT主要生理功能是拮抗PTH，促进排钙，降低血钙，但它对肠道钙的吸收无任何影响；VD3主要生理功能是促进肠道钙的吸收，动用骨组织中的钙，促进肾脏对钙的回收。
通过测定阳性牛与阴性牛的血样对比发现，CT和VD3在两者之间无显著的差异，而PTH则差异显著，这说明了PTH是引起血钙升高的主要因素。
由于PTH分泌过多，引起骨液中钙离子浓度升高，并促使骨液中钙离子进入破骨细胞及骨细胞，并通过成骨细胞骨液侧的细胞膜进入成骨细胞，使成骨细胞内的钙离子浓度升高，最后通过钙泵将骨细胞内的钙离子释放到细胞外液中去，从而增加血钙的水平。
由于骨组织破坏增多，骨质释放的碱性磷酸酶也必定增加。
2.3应激与甲状旁腺素分泌的关系 神经内分泌调控是机体内调节PTH分泌的主要因素之一。
血样测定结果显示，阳性牛血样中促肾上腺皮质激素（ACTH）的量显著地高于阴性牛，同时PTH的含量也升高，且呈直线相关。
因此，可以认为，ACTH与PTH升高有关。
而ACTH分泌的增加往往与机体受到应激有关。
当机体受到应激时，激活了垂体-肾上腺皮质系统，从而导致ACTH以及肾上腺素分泌量增强，ACTH分泌增加，可引起糖皮质激素的增加，而糖皮质激素的增加可促使PTH分泌的加强；而肾上腺素分泌的增加，也可导致PTH分泌的增加。
2.4乳腺细胞代谢的变化乳汁是由乳腺细胞分泌的，乳汁的成分变化是由于调节乳腺细胞代谢的第二信使CAMP和cGMP的浓度发生了变化。
采用放射免疫测定法，对奶牛血清中的cAMP和cGMP进行定量分析，发现酒精阳性乳牛的cAMP浓度上升，cGMP的浓度下降，结果cAMP／cGMP值增高。
因此，可以认为，酒精阳性乳的发生是乳腺细胞受到了代谢信使的调节失控而致。
3生产中形成酒精阳性乳的因素
3.1应激
3.1.1气温 在生产中，随着气温的升高，阳性乳的发生率也逐渐升高，特别是7～8月份高温季节，发生率达到最高。
这是由于乳牛对热非常敏感，高温对乳牛是一个很大的应激因子。
在高温这种应激因子的作用下，奶牛分泌ACTH增多，导致PTH的升高，后者直接提高血钙的浓度，从而引起奶钙含量的提高，并引起牛奶稳定性的降低，出现酒精阳性乳。
因此，阳性率在高温季节明显升高。
气温急剧下降或上升、长期高温或高湿、低气压时牛舍通风换气不良，导致有害气体增加、牛舍内噪音过大（机动车进入牛舍）等不良环境条件的刺激对健康状况不佳的产奶牛都易引发阳性乳的产生。
阳性乳一般春天较多，有些奶牛到青草茂盛期可自愈。
初冬刚舍饲或气温剧变，阳性乳检出率也多。
通常多发生在6岁以上泌乳牛和环境卫生条件差的地区。
3.1.2泌乳月份 一般来说，在第一个泌乳月和干乳前的两个月，奶牛群中出现阳性乳的频率也明显升高，这主要也是因为应激的缘故。
分娩这个月，奶牛的体质较差，对应激更敏感；而干乳前这两个月内，奶牛已经经历一个漫长的泌乳期，机体体质变差，再加上胎儿在体内逐渐增大，乳牛负荷不断增加。
在这段时间内，奶牛受到的应激在加大，并且对应激的敏感性也在增加。
因此，奶牛分泌的ACTH会增多。
这样，也可导致酒精阳性乳发生率的增加。
3.1.3惊吓 奶牛受惊吓时，刺激交感神经，使管上腺素分泌量增多，抑制垂体后叶分泌催乳素，从而使乳汁分泌量减少，乳汁贮留于乳腺组织中，也易引起阳性乳的发生。
3.1.4换料 饲料的急剧变化对奶牛是一个很大的应激因子，奶牛需要调整消化系统来适应新的饲料而引起机体的应激反应，进而导致酒精阳性乳的发生。
3．2营养因素日粮总量不足或过高；精饲料喂量过大，饲料发霉、变质，尤其是青贮饲料品质差，导致奶牛食欲下降或引起腹泻等胃肠疾病；长期维生素、多种微量元素缺乏；长期饲喂低钠饲料。
据报道，阳性乳的钠离子浓度明显低于阴性乳；钙磷比例失调，日粮中钙量过高。
3.3内分泌失调 奶牛在发情期、妊娠后期或注射催情雌激素时使内分泌失调。
由于雌激素的作用，使子宫、乳腺的毛细血管的通透性受阻而内分泌异常；乳汁中钙的含量增高，易产生酒精阳性乳。
3.4加工贮运因素 鲜奶在贮存、运输过程中，由于卫生消毒不严，未及时冷却乳中微生物迅速繁殖，乳糖分解乳酸所致。
冬季鲜奶受气候或运输的影响而冻结，乳中一部分酪蛋白变性，同时在处理时因温度和时间的影响，酸度相应升高，以至产生酒精阳性乳。
夏季，细菌繁殖与奶温呈正相关，酒精阳性乳也增加。
3．5其他因素。
奶牛患一些疾病后，乳汁的合成机能紊乱，加上环境条件、饲料条件的改变，极易产生阳性乳。
这些疾病主要有：
隐性乳房炎、肝脏机能障碍、酮病、骨软症。
钙磷代谢紊乱。
繁殖疾病、胃肠疾病。
3.5.1.挤奶环境卫生条件不良,如挤奶桶、鲜奶过滤布、乳房擦洗巾等挤奶器具清洗消毒不严，牛体、牛舍环境卫生及挤奶员卫生条件不良，使刚挤出来的鲜奶即被细菌侵入，这些细菌在鲜奶中短时间内即可加速增殖，使乳糖分解产生大量乳酸，使鲜奶酸度增高。
3.5.2.乳房被细菌侵入，细菌在乳房内也同样在繁殖，乳糖分解产生乳酸，使刚挤出来的乳酸度增高。
3.5.
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