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医学影像学循环系统
《医学影像学》教学备课
第四章循环系统
第一节心脏与心包
一、检查技术
循环系统是一个不断运动的系统，现代影像检查对心脏与大血管疾病的诊断具有举足轻重的地位，它不仅能显示心脏大血管的外部轮廓和内部结构，而且能观察心脏的运动和功能，还可对血流进行测量。
目前心脏大血管影像检查除传统的X线、超声、核医学、血管造影外，新近出现了多层螺旋CT技术和MRI心脏快速成像技术，拓展了心脏大血管检查的领域，已成为心脏大血管检查的重要手段。
（一）X线检查：
X线检查包括胸部透视、心脏摄片、心脏血管造影检查。
胸部透视尹影像清晰度差、无客观技术已基本淘汰。
心脏血管造影仍旧是目前多种心血管疾病诊断的金标准。
（二）超声检查
参考超声章节
（三）CT检查
常规的CT设备由于扫描时间与成像时间长，心内结构也显示不清，难于应用CT检查心，大血管。
自从超高速CT设备和螺旋扫描技术问世以来，才使CT检查心、大血管成为可能。
CT检查包括MSCT、EBCT。
MSCT图像质量高、检查时间短、费用较低，诊断效果较好，层厚已达0.5mm，可以用于冠状动脉成像。
并配合多种重建技术，使得影像具有3维效果。
EBCT主要用于观察心脏形态和瓣膜运动，计算心功能，分析血流动力学改变，由于空间分辨力较低，临床应用受到限制。
（四）、MR检查
心、大血管MRI检查的优点是：
①由于血流的流空效应，心大血管内腔呈黑的无信号区，与心血管壁的灰白信号形成良好的对比，能清楚地显示心内膜、瓣膜、心肌、心包和心包外脂肪；②MRI为无损伤性检查；③可从冠状面、矢状面、横断面以及斜面来显示心、大血管的层面形态。
目前心血管MRI成像速度已达20ms/s帧图像，可用于心脏的实时动态显示。
时间分辨力的提高，改善了图像质量。
完成心脏MRI检查，需要一定的技术：
包括心电门控技术、成像方位选择、脉冲序列的选择、心脏灌注成像。
二、正常影像表现
（一）X线检查
心分右房、右心室、左心房和左心室四个心腔。
右心偏前，左心偏后，心房位于心室的后方，X线上，都投影在一个平面上。
两心室之间有室间沟，心房和心室的交界有房室沟。
这此标志，仅在透视下才能识别。
心表面有脏层和壁层心包膜覆盖，两层之间为一潜在的腔隙，为心包腔，但均缺乏对比。
心和大血管在透视或平片上的投影，彼此重叠，仅能显示各房室和大血管的轮廓，不能见到其内部结构和分界。
因此，必须用不同的位置投照，才能使各个房室和大血管的边缘显示出来。
心、大血管的后前位、右前斜位、左前斜位和左侧位的摄影。
后前位 正常心影一般是2/3位于胸骨中线左侧，1/3位于右侧，心尖指向左下，心底部朝向右后上方，形成斜的纵轴。
后前位心、大血管有左右两个边缘。
心右缘分为两段，其间有一明显的切迹。
上段为升主动脉与上腔静脉的总合影，在幼年和青年主要为上腔静脉，其边缘平直，向上延伸至锁骨平面，升主动脉被上腔静脉遮盖。
在老年，由于主动脉延长迂曲，升主动脉突出于上腔静脉边缘之外，呈弧形。
心右缘下段为右心房所构成，弧度较大，膈位置较低时，心右缘最下部可能为右心室构成，密度亦较高。
心缘与膈顶相交成一锐角称为心膈角，有时在心膈角内可见一向外下方倾斜的三角形影，为下腔静脉或肝静脉影，深吸气时明显。
心左缘分为三段：
上段为主动脉球，由主动脉弓组成，呈弧形突出，在老年明显，儿童主动脉弓多与脊柱与脊柱重叠，主动脉球可以不明显；中段为肺动脉主干，但偶尔可为左肺动脉构成，称为心腰，又称肺动脉段，此段较低平或稍突出，儿童肺动脉可较突出，不是病理性扩张；下段由左心室构成，为一最大的弧，明显向左突出，左心室在下方形成心尖，如心尖伸入膈下则不易定位。
左心室与肺动脉之间，有长约1.0cm的一小段，由左心耳构成，正常时，不能与左心室区分。
左心室与肺动脉段的搏动方向相反，两者的交点称为相反搏动点，是衡量左右心室增大的一个重要标志，需透视才能确定，该点上下两侧心缘呈“翘翘板”样运动。
肥胖人，左心膈角常有脂肪垫充填，为密度较低的软组织影。
影响心、大血管形态的生理因素 正常心、大血管的形状和大小主要受体型、年龄、呼吸和体位的影向。
正常心可分横位心、斜位心和垂位心三种类型。
（二）超声检查：
详见超声影像诊断部分
（三）CT检查：
横轴位：
是常用的标准体位，它可以清楚地显示心脏的结构、各房室间的解剖关系以及心脏房室的大小。
短轴位主要用于观察左室壁心肌，长轴位主要用于观察瓣膜、左室流出道及心尖部结构。
三维重建能立体、直观的显示心脏与大血管的解剖、毗邻关系。
横断位心包呈1～2mm的弧线状软组织密度影，其内见低密度脂肪影。
（四）MRI检查：
横轴位、长轴位、短轴位上心脏房、室和大血管解剖所见与CT正常所见相同。
心肌：
在自旋回波序列中，心肌呈中等信号强度，与横纹肌相似。
右心室壁较薄，仅相当于左心室壁的1/3。
心肌厚度测量应在心脏的舒张末期长轴位或短轴位测量。
正常左心室心肌厚度在收缩期比舒张期至少增加30％。
心内膜：
MRI显示心内膜比心肌信号略高，呈一线状。
瓣膜：
瓣膜一般呈中等信号强度，比心肌信号略高。
心包：
在自旋回波序列中呈低信号，周边有高信号脂肪衬托，在MRI上正常心包厚度不超过4mm。
冠状动脉：
MRI受空间分辨力影像，目前在MR上冠状动脉显示尚不稳定。
三、基本病变表现
（一）、心脏位置、形态和大小异常
1、位置异常：
整体位置异常、房室相当位置异常、房室连接关系异常。
对于房室相对位置、连接关系异常，普通X线片不能诊断，必须依靠超声、CT、MRI或心脏造影才能诊断。
2、整体和大小异常：
心各房室增大时，心形状亦发生改变，在后前位上可见三种心型：
二尖瓣型、主动脉型、普遍增大型。
普通X线检查不能提供心脏内部结构异常的直接征象，但对其导致的形态和大小改变可提供间接征象。
临床上检查心脏内部结构异常最常用的方法是超声检查，MSCT和MRI次之。
（二）、心脏运动和血流异常
当心或大血管需要克服阻力和负担过重而仍有代偿功能时，则心搏动增强，幅度增大，频率不变；心力衰竭，则搏动减弱，幅度减小，频率加快；心搏动完全消失，一般为心包积液的表现；主动脉瓣关闭不全时，心和主动脉搏动显著增强；在某些高动力性循环的疾病如甲状腺功能亢进和贫血时，则心和主动脉搏动也均有增强。
血流异常包括：
血流速度异常，血流时相异常，血流性质异常，血流途径异常。
（三）、冠状动脉异常
冠状动脉异常的表现有冠状动脉狭窄、闭塞或扩张，先天性冠状动脉发育异常。
目前冠状动脉造影仍是诊断冠状动脉病变最可靠的方法。
造影可显示病变的发生部位、形态、分布及程度。
随着CT技术的发展，MSCT可用于检测冠状动脉管腔狭窄。
（三）、心包病变
心包积液：
正常情况下心包内有少量液体，如液体超过50ml，即为心包积液，X线对少量心包积液的诊断能力有限，超声、CT和MRI对于心包积液的检出很敏感。
CT表现为心包腔增宽，腔内液体多呈水样密度。
在MRI上心包积液的信号强度依所选用脉冲序列和积液性质而不同。
心包增厚：
CT、MRI可直接显示增厚的心包，厚度在4mm以上。
心包钙化：
X线检查可显示心包蛋壳样钙化。
CT对于心包钙化的诊断具有较高的敏感性和特异性。
心包肿块：
X线检查不易直接发现肿块，常表现为心包积液。
CT见心包区结节样突起，呈软组织密度，可单发或多方，增强后显示强化。
（四）肺门及肺血管异常
X线检查是显示和诊断肺门及肺血管异常的主要方法
1．肺充血 肺充血是指肺动脉内血流量增多。
后前位表现为肺动脉段膨隆，两侧肺门影增大，系肺动脉的扩张，边缘清楚，透视下，可见肺动脉段和两侧肺门血管搏动增强，即所谓“肺门舞蹈”（hilardance）。
肺野内的肺动脉分支向外周伸展，成比例地增粗，边缘清楚、锐利。
2．肺瘀血 肺瘀血是指肺静脉回流受阻，血液淤滞于肺内。
长期肺静脉压升高，肺小动脉发生痉挛、收缩和狭窄，久之，肺动脉压亦升高，右心室负担加重，引起肥厚和扩张。
后前位，主要表现为肺静脉普遍扩张，呈模糊条纹状影，一般以中、下肺野显著，有时可呈网状或圆点状，肺野透明度显著减低，两肺门影增大，肺门血管边缘模糊，结构不清，在出现反射性血管痉挛时，下肺静脉收缩变细，上肺静脉扩张增粗。
透视时，肺门影无搏动。
肺瘀血严重时，在肋膈角附近可见到与外侧胸壁垂直的间隔线（KerleyB线），长约2～3cm，宽约1mm，为肺静脉压升高引起渗出液存留在小叶间隔内所致。
3．肺血减少 肺血减少是指肺血流量的减少，由于右心排血受阻所引起。
X线上肺门血管细，肺门影缩小，右下肺动脉变细，肺纹理普遍细小、稀疏。
肺野透明、清晰。
正常肺动脉分支和其伴行支气管横断面基本相等，但在肺血减少时，肺动脉分支管径可明显小于支气管管径。
严重的肺血减少。
可由支气管动脉建立侧支循环，在肺野内显示为很多细小、扭曲而紊乱的网状血管影。
肺血减少主要见于肺动脉狭窄、三尖瓣狭窄和其他右心排血受阻的先天性心脏病。
4．肺水肿 是由于毛细血管内液体大量渗入肺间质和肺泡所致。
主要原因为毛细血管压和血浆渗透压之间失去平衡；毛细血管通透性发生改变。
例如，毛细血管压增高或毛细血管壁通透性增加，液体就可认从毛细血管渗入肺组织。
毛细血管压增高常见于肺静脉回流受阻。
低血氧、贫血、低蛋白血症、菌血症的毒素和药物过敏反应，均可成为损害毛细血管壁的因素。
肺水肿可分为间质性和肺泡性两种。
（1）间质性肺水肿：
X线表现肺门模糊、增大，肺纹理模糊，中下肺野有网状影，肺野透明度减低。
肋膈角区常见KerleyB线。
（2）肺泡性肺水肿：
X线表现为一侧或两侧肺野有片状模糊影，以内、中带为多见。
典型表现肺野呈蝶翼状，见于尿毒症和心脏病伴有左心衰竭患者。
四、疾病诊断
（一）、冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄阻塞，导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病变。
它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，同称冠状动脉性心脏病，简称冠心病。
【临床与病理】
冠状动脉粥样硬化的重要病理改变是：
潮冠状动脉内膜下钙质沉积，继而有纤维组织增生，形成粥样硬化斑块，向管腔内突出，斑块增大融合或斑块发生溃疡，继发血栓形成，使得心腔进一步狭窄发至阻塞。
管腔狭窄在50％以下时，休息及运动状态冠状动脉供血充足。
狭窄程度在50%以下轻度供血障碍时，静息状态冠状动脉血流量测量稳定，无心肌缺血。
心脏负增加时（如运动），狭窄冠脉供血区域心肌供血不足，心肌缺氧，临床大现为心绞痛。
【影像学表现】
大部分冠心病X线平片可完全正常，少数患者主要为心肌梗死者。
可有下列表现：
①心影呈主动脉型或普大型；②心影不同程度增大，以左室增大为重。
人心衰竭时伴有左房和右室增大伴肺瘀血及肺水肿。
透视时心主边缘区域性搏动减弱或消失，反向搏动。
③部分患者急性心肌梗死后数天——1至数周内，出现心肌梗死后综合征，包括心包积液、胸腔积液及肺广泛肺叶渗出性改变（左下肺常见）。
④心肌梗死并发症，形成室壁瘤者，左心缘局限性膨突，并局部室壁搏动减弱、消失，反向搏动。
同有钙化及纵隔——心包粘连。
室间隔穿孔者，表现为心腔增大、肺瘀血、肺水肿及肺充血并存。
乳头肌断裂或功能不全者表现为左房、室增大及肺瘀血、肺水肿。
CT表现:
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平扫显示的冠脉钙化，常表现为沿房室沟及室间沟走行的高密度斑点状条索状影，亦可以呈不规则轨道式或整条冠脉钙化。
缺血坏死心肌CT值低于正常心肌。
一般为5HU～10HU。
增强扫描时，坏死心肌处造影剂蓄积增加，缺血但未坏死心肌无此变化。
心电门控Elet或MSCT扫描显示，缺血心肌收缩期增厚，和减低或消失，正常心肌厚度代偿性增加，可实时显示心脏舒张、收缩变化，测量不同时期心肌大小，借此计算左室的射血分数。
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心肌梗死的CT表现为：
①局部心肌壁变薄；②收缩期心肌壁增厚减低或不增厚；③节段性室壁运动功能异常（包括运动减弱、消失、矛盾运动或不协调）；④整体及节段射血分数减低。
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室壁瘤及腔内附继血栓时，表现为局部室壁膨凸，节段性主壁变修，同时反向运动，及心腔内附壁血栓所致充盈缺损。
CTA结合三维重建技术。
观察冠脉上要分支有无狭窄及其部位、范围和形态。
MRI表现：
MRI对冠心病可从形态、功能、心肌灌注及延迟期心肌存活方向进行综合评价。
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l）心绞痛者（心肌缺血但未发生心肌梗死者）：
心脏形态、大小多属正常；电影MR表现为节段性运动减弱；心肌灌注动脉期成像，缺血区心肌信号低于正常供血区即灌注减低；延迟期成像无异常。
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2）急性心肌梗死：
①梗死心肌信号强度增高，尤其在T2WI更明显。
②梗死心肌壁变薄。
③节段性室墨运动减弱、消失，收缩期室壁增厚减低或消失。
④心肌灌注街过成像显示灌注减低或缺损；延迟期成像显示梗死。
心肌呈明显高信号。
3）陈旧性心肌梗死时：
①梗死心肌信号强度减弱，尤其在T2WI，其病理基础为梗死心肌纤维化。
②梗死处心肌室壁变薄，室壁运动、心肌灌注动脉成像和延迟期成像异常大体同急性期。
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4）心肌梗死并发症的MRI表现：
室壁瘤时①左室扩大，室壁显著变薄，范围大，局部室壁向心脏轮廓外膨凸。
②瘤中信号异常，急性期是高信号，陈旧期呈低信号。
③室壁运动消失或下反向运动，收缩期室壁增厚率消失。
④室带瘤附壁血栓形成时，表现为血栓在T1WI中等信号，心肌相似，T2WI信号强度较心肌高。
⑤室间隔穿孔时。
MRI示室间隔连续性中断，电影MR显示室水平左向企分流。
⑥左室乳头肌断裂和功能不全时，电影MR显示。
心室收缩期左房内有起自二尖瓣口低信号血流束，为二尖瓣关闭不全，并左房扩大。
心血管造影：
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同时进行冠脉及左室造影。
前者可显示冠脉的分布形式，冠状动脉粥样硬化病变及其程度，如狭窄、闭塞、硬化斑块、溃疡、腔内血栓、瘤样扩张、冠脉夹层病变及其程度、冠脉痉挛及侧支循环等。
【诊断与鉴别诊断】
冠心病的诊断以前仍主要依靠患各的临床表现和心电图的检查。
为确定冠心病的程度、并发症或为冠心病提供给别诊断的依据，选择进一步治疗手段时，往往要依赖影像学检查。
应该在众多的检查办法中为患者选择最合适的检查手段。
普通X线在发现冠心病重要并发症方面可提供有价值的资料。
如发现冠心病引起的左心功能不全早于临床，在发现心肌梗死后综合征方面优于其他检查。
DSA左室造影是目前诊断冠心病的重要人法，特别是准备介人或手术治疗的患者。
MSCT用于诊断本病有较好前景。
MRI一次检查可获得多项资料，是一项综合检查，在诊断冠心病及其并发症方面具有重要价值。
心绞痛型的冠心病要与急性心肌梗死、主动脉瓣病变引起的冠状动脉供血不足、气胸等鉴别；心肌梗死型的冠心病要与心绞痛、急性肺栓塞、主动脉夹层等进行鉴。
（二）风湿性心脏病
风湿性心脏病包括急性风湿性心肌炎及慢性风湿性瓣膜病。
前者是风湿热累及心肌。
包括心包、心肌、心内膜，以心肌受累较重，影像学改变无特异性。
【临床与病理】
慢性风湿性心脏病的基本病理改变为：
瓣叶不同程度增厚、卷曲，可伴钙化，瓣叶交界粘连开放受阻，造成瓣口狭窄，瓣口变形，乳头肌和肌索缩短、粘连，使瓣膜关闭不全。
本病的血流动力学改变因受累瓣膜不同和受累部位不同而异。
本病多发生20—40岁，女性略多，瓣膜损害较轻或心功能代偿期，临床虽有相应的体征，可无明显症状，或仅活动后心慌。
失代偿时症状加重。
二尖瓣狭窄时，表现为劳力性呼吸困难、咯血等，心尖痛。
隆隆样舒张期杂音。
二尖瓣关闭不全时，表现为心闷、气短、左心衰竭症状，心尖部叶叩及收缩期来民 主动脉瓣损害时患者可有心绞痛、头晕、是散等。
如是上动脉瓣决损，胸骨左缘第2肋间时闻及粗糙的收缩期杂音，并向颈部传一号，如为主动脉瓣关闭不全，胸骨人缘，肋间可1闻及哈气样杂音，脉压差增大伴周围血管征。
【影像学表现】
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（1）二尖瓣狭窄时，心影呈三尖瓣形，肺动脉段突出，左房及右室增大，伴有三尖瓣关闭不全时左房亦有增大。
肺瘀血时表现间质性肺水肿，肺静脉升高，同时有肺动脉压升高表现。
（2）主动脉瓣狭窄时，心影正常或主动脉型，左室不同程度增大，左房增大但较左室增大轻，多数患者升主动脉中段局限性扩张，上动脉瓣区可见钙化。
升主动脉及左室搏动有不同程度增强。
伴有不同程度肺静脉高压表现。
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（3）主动脉瓣关闭不全，多数心影呈主动脉型，左房为中度以上增大，左室增大，升主动脉、主动脉弓普遍扩张。
左中、主动脉搏动增强。
左房增大及肺静脉压增高表现似主动脉瓣狭窄。
联合瓣膜损伤时，心脏常导高度增大，当瓣膜受累程度不同时，X线常仅显示受累较重的
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常规CT检查可见瓣叶的钙化及房、定增大，并可显示左房后壁及左房付壁的血栓。
EleCT的心动电门控电影扫描，可显示瓣膜的运动受限及瓣口的狭窄，计算，评估瓣膜面积及返流量，但不能直接显示瓣膜的关闭不全。
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SE序列可显示房、室的大小及心腔内的血栓，梯度回波序列的电影 MRI 可显示血流通过狭窄及关闭不全的瓣口后形成的低信号涡流。
（三）先天性心脏病－房间隔缺损
【临床与病理】
房间隔缺损分为第一孔型（原发孔型）和第二孔型（继发孔型）缺损。
由心内膜垫发育障碍所致的房间隔缺损属第一孔型，由原始房间隔日2丁吸收过多，或继发房间隔发育不足则导致第二孔型房间隔缺损，缺损位置居房间隔中心部位，此型约占房问隔缺损的30%。
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正常情况下左房压力大于右房，有房间隔缺损时左房的血液可分流人右房，分流血液经心室系统、肺循环、左房，最后回流到右房。
从而加重人心系统的负荷，导致心房的扩张和心室的扩张、肥厚。
长期肺血流量的增加使肺血管发生改变，并最终出现肺动脉高压。
随着肺动脉压力逐渐升高，心房压力亦升高，分流量减少，甚至发生分流方向的逆转。
呈右向左分流。
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本病早期可无症状。
一般在青年期后逐渐因肺动脉高压而出现劳累心悸、气短、乏力，并可有咳嗽、咯血，易患呼吸道感染。
晚期因肺动脉高压加重出现右向左分流时，可出现紫绀、晕厥等症状。
【影像学表现】
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肺血增多，表现为肺动脉段突出，肺门动脉扩张，外围分支增多增粗。
心影增大，呈“二尖瓣”心脏，右房、室增大为其突出表现，尤其右房增大是房间隔缺损的重要征象。
主动脉结多数偏小，或正常。
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分流量较小时，除肺血增多，右房略大之外，可尤其它异常X线表现。
合并重度肺动脉高压时，肺动脉段和肺门动脉扩张更趋明显，而外周肺动脉分支则变细、扭曲；心影增大以心室增大为主。
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MSCT和EBCT扫描能够显示房间隔缺损的部位和大小，为诊断提供直接征象。
主要征象为：
横轴位心房层面房间隔连续性中断；右房、室增大；中心肺动脉增宽。
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MRI表现 rD3影像园－共享放射医学资源rD3影像园－共享放射医学资源
①在垂直于室间隔的K轴位上，用常规序列成像可显示房间隔信号的缺失；②在下述层面用MRI电影序列可而示房间隔信号的缺失和房间隔的动态表现；③在增强扫描序列下，通过后处理可显示左、右房间的异常沟通。
（四）先天性心脏病－法洛四联症
【临床与病理】
法乐四联症的基本畸形包括：
肺动脉、肺动脉瓣或／和瓣下狭窄；室间隔缺损；主动脉骑跨；右室肥厚。
肺动脉狭窄多为中到重度，以漏斗部狭窄或合并肺动脉瓣环、瓣膜部狭窄多见。
室间隔缺损主要位于膜部。
主动脉根部前移，骑跨于室间隔之上，管径增粗。
右室肥厚为继发性改变，与肺动脉狭窄有关。
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法乐四联症时，右向左的分流量主要取决于室间隔缺损的大小和肺动脉狭窄的程度，并决定着本症的临床表现和严重程度。
肺动脉狭窄越重，右室射血阻力越大，经室间隔缺损的右向左分流量也就越大，体动脉血氧饱和度就越低。
临床上，患者发育迟缓，活动能力下降，常有气急表现，喜蹲踞或有晕厥史。
紫绀多于生后4～6月出现，伴有出杵状指（趾）。
听诊于胸骨左缘2～4肋间可闻及较响亮的收缩期杂音，可们及震颤。
肺动脉第二音减弱或消失。
【影像学表现】
X线表现 7q8影像园－共享放射医学资源
典型的法乐四联症由于右室肥厚扩大，心尖圆凸上翘，心腰部凹陷，致使心影呈或近似靴形。
按心表面积和心胸比例测量，多数心脏不增大或只轻度增大。
肺门阴影缩小，自肺门向肺内分布的血管纹理纤细、稀疏，表现为肺血减少。
主动脉升弓部多有不同程度的增宽、凸出，其程度与肺门阴影缩小和肺动脉狭窄的程度呈平行关系。
轻型（无紫绀型）。
CT表现 7q8影像园－共享放射医学资源
普通CT扫描，包括增强CT扫描只能提供主动脉和肺动脉管径，位置关系，肺内血管稀疏及右侧房室大小和厚度等征象。
多层螺旋CT和电子束CT的增强扫描结合三维重建，可提供包括肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右室肥厚及并存畸形等直接征象，是一种较好的无创检查手段。
MRI表现 7q8影像园－共享放射医学资源
MRI与CT比较其优势在于它能以轴、矢、冠位和其它任意角度对心脏的形态变化进行成像。
可以清楚地显示主动脉与肺动脉的排列关系，管径大小，各个房室的大小和厚度等征象。
还可以显示室间隔缺损的位置、大小，主动脉骑跨的程度，主动脉弓的走行。
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增强MRI尚可对左右肺动脉肺内动脉分支和体一肺动脉侧支血管进行细致的观察和显示。
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心血管造影表现 7q8影像园－共享放射医学资源
由于超声心动图、MRI等无创技术的广泛应用，目前心血管造影已不再是主要的确诊手段，但在显示解剖畸形的细节和提供确切鉴别诊断的依据方面，迄今仍为最可靠的诊断技术。
以选择正侧位右室造影为基本方法。
可见右室漏斗部和域肺动脉瓣狭窄，肺动脉干和左、右肺动脉及肺内分支的发育情况；室间隔缺损的部位及大小；主动脉骑跨和升主动脉扩张的程度；还可直接观察右室腔的形态，是否伴有三尖瓣关闭不全；并且通过肺循环后的回流观察左房室发育情况。
【诊断与鉴别诊断】7q8影像园－共享放射医学资源
临床有紫钳，胸骨左缘有收缩期杂音伴肺动脉第二音减弱或消失，心电图示右室肥厚，平片示升主动脉及主动脉弓增宽、心腰平直或凹陷、心尖圆隆上翘、心影呈靴形，心胸比率不增大或轻度增大和肺血。
减少时，应首先想到法乐四联症。
但须与其他一些合并肺动脉狭窄的紫绀型先大性心脏病鉴别，如右室双出口、大动脉转位、单心室、三尖瓣闭锁、肺动脉闭锁等。
无紫绍的轻型法乐四联症肺动脉狭窄较著者须与单纯肺动脉狭窄鉴别，室间隔缺损较著者须与单纯室间隔缺损鉴别。
超声心动图，CT与MRI显示畸形较清楚，不难诊断。
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（五）心包疾病
心包炎是由多种因素引起的最常见的心包病变。
包括心包积液、缩窄性心包炎或两者并存。
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【临床与病理】ZJi影像园－共享放射医学资源
心包炎可分为急性和慢性两种，前者常伴有心包积液，后者可继发心包缩窄。
渗液可为浆液纤维蛋白性、化脓性、浆液血性、出血性和乳糜性等。
结核性心包炎较常见，积液量多较大，常引起广泛粘连导致缩窄性。
已包炎，增厚的心包可呈盔甲样包绕心脏，此时常伴有钙化，称为“盔甲心”。
可限制心脏舒张一收缩功能。
恶性肿瘤心包转移所致的心包积液量最多，积液内可找到癌细胞。
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急性心包积液由于短时间内心包内压力急剧升高，引起。
已包填塞，使心室舒张受限，静脉回流受阻，体、肺静脉瘀血，进而使心排血量降低，患者可出现休克，甚至碎死。
慢性者心包内积液缓慢增多，心
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