细胞生物学期末复习问答题Word文档下载推荐.docx
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细胞骨架的主要成分是微管、微丝和中间纤维。
3.膜蛋白与膜脂的结合方式:
内在膜蛋白多数为跨膜蛋白,也有些插入脂双层中,与膜结合的主要方式有以下四种:
1.单一的和多个α-螺旋横跨过脂双层,有些具共价结合的脂肪酸链插入胞质面的脂单层,N端和C端分别在膜的两侧。
2.膜内的表面膜蛋白,通过共价连接到脂类或脂肪酸链或异戊二烯基团,插入细胞质一侧的单层膜内。
3.蛋白质经寡糖连接到非胞质面的脂单层的磷脂、磷脂酰肌醇锚定到脂双层。
4.是位于膜内或膜外的蛋白质以非共价键形式与其他跨膜蛋白相互作用连到膜上。
4.生物膜的基本结构特征是什么?
磷脂分子以疏水尾部相对,极性头部朝外,形成磷脂双分子层,组成生物膜的基本骨架。
蛋白分子以不同的方式镶嵌在脂双层分子中或结合在其表面,蛋白具有方向性和分布的不对称性。
生物膜具有流动性。
5.影响细胞膜流动性的主要因素有哪些?
1)膜脂分子中脂肪酸链的长短和不饱和程度(链短,分子运动快;
不饱和程度高,分子运动频繁);
2)胆固醇的双向调节作用:
一方面防止磷脂过度运动,保持膜的稳定性,另一方面防止磷脂的碳氢链相互凝聚以保证膜的流动;
3)膜蛋白的含量。
6.根据控制门开关条件的不同,门通道有几种类型,有何特点。
门通道课有三种类型:
(1)电压调控通道-电压门通道细胞内或细胞外特异离子浓度发生变化或其它刺激,引起膜电位变化,使通道蛋白的构象变化门打开,称电压门通道。
(2)配体闸门离子通道细胞内外特定的物质(配体)与相应的通道蛋白(受体)结合,发生反应,引起该门通道蛋白(受体)的一种成分发生构象变化,结果门被打开,离子流入门内通过膜。
(3)机械门通道(压力激活通道)通道门的开放是机械力量施于通道蛋白所致。
离子通道具有两个显著特征:
一是具有离子选择性,离子通道对被转运离子的大小与电荷都有高度选择性,且转运速率高,是已知任何一种载体蛋白的最快速率的1000倍以上。
第二个特征是离子通道是门控的,即离子通道的活性由通道开或关两种构象所调节,并通过通道开关应答于适当的信号。
7.证明膜蛋白在膜平面侧向扩散的直接证据
膜蛋白在一定条件下,可发生位置上的变动,膜蛋白的运动方式主要有两种:
侧向扩散和旋转扩散。
证明膜蛋白在膜平面侧向扩散的直接证据来自1970年David等设计的精巧实验:
膜蛋白运动的试验证明:
标记时间延长后,抗体可诱导抗原蛋白成斑和成帽现象,最后引起内吞。
证明在鼠-人杂种细胞上质膜蛋白互相混合的实验。
最初,鼠和人的蛋白质仅局限在新形成的异核体质膜中各自的半边,但随着时间的推移,两种颜色的荧光点成均匀分布。
这说明抗原蛋白在膜平面经侧向扩散而重新分布。
这个过程不需要ATP,如在低温时,抗原蛋白基本停止运动。
8.小分子物质和大分子物质在细胞膜上的转运有什么不同?
小分子物质的转运是靠直接穿过细胞膜来实现的,称跨膜转运,包括主动运输和被动运输(简单扩散和易化扩散)。
而大分子物质不能穿过细胞膜,只能靠膜性囊泡的形成和融合来实现转运,称膜泡转运。
大分子进入细胞为胞吞作用,排出细胞为胞吐作用。
胞吞作用中,按吞入物质的性质和形成内吞泡的大小分成吞噬作用和胞饮作用,按特异性则分成非特异性胞吞和特异性胞吞作用——受体介导的胞吞作用。
9.在细胞膜上Na+和K+是如何转运的?
一般情况下,[K+]内>
[K+]外,[Na+]内<
[Na+]外。
由于存在内外的离子浓度差,两者均可在转运蛋白的帮助下,顺浓度梯度过膜(易化扩散)。
另外,在细胞膜上还存在着Na+—K+泵,该载体蛋白每分解1个ATP分子,可逆浓度梯度转运3个Na+和2个K+(主动运输)。
10.质子泵有哪三种类型?
P-type:
载体蛋白利用ATP使自身磷酸化(phosphorylation),发生构象的改变来转移质子或其它离子,如植物细胞膜上的H+泵、动物细胞的Na+-K+泵、Ca2+离子泵,H+-K+ATP酶(位于胃表皮细胞,分泌胃酸);
V-type:
位于小泡(vacuole)的膜上,由许多亚基构成,水解ATP产生能量,但不发生自磷酸化,位于溶酶体膜、动物细胞的内吞体、高尔基体的囊泡膜、植物液泡膜上;
F-type:
是由许多亚基构成的管状结构,H+沿浓度梯度运动,所释放的能量与ATP合成耦联起来,所以也叫ATP合酶(ATPsynthase)。
位于细菌质膜,线粒体内膜和叶绿体的类囊体膜上。
11.细胞的跨膜物质运输有哪些方式?
1)简单扩散特点是:
①沿浓度梯度(电化学梯度)方向扩散(由高到低)②不需细胞提供能量③没有膜蛋白协助
2)协助扩散特点是:
沿浓度梯度减小方向扩散不需细胞提供能量需特异膜蛋白协助转运,以加快运输速率运膜蛋白有①.载体蛋白②.通道蛋白
3)主动运输特点:
①物质由低浓度到高浓度一侧的跨膜运输即逆浓度梯度(逆化学梯度)运输。
②需细胞提供能量(由ATP直接供能)或与释放能量的过程偶联(协同运输)。
③都有载体蛋白。
根据主动运输过程所需能量来源的不同可分为:
由ATP直接提供能量和间接提供能量的协同运输两种基本类型。
A.由ATP供能的主动运输有:
①Na+-K+泵、②离子泵、③质子泵。
4)大分子与颗粒物质的跨膜运输真核细胞通过内吞作用和外排作用完成大分子与颗粒性物质的跨膜运输。
12.试述核被膜的结构与功能。
(1)核膜的结构:
是由两层单位膜组成的双层膜,内外两层核膜之间为核间隙。
①外核膜:
与内质网相连,外表面附有核糖体,核间隙与内质网腔相通。
②内核膜:
面向核质,无核糖体附着,其内侧有一层致密的纤维状网络称为核纤层。
③核间隙:
位于内、外核膜之间,与内质网腔相通。
内充满液态不定形物质,含有多种蛋白质和酶。
进入内质网腔的胞外液可经核间隙进入细胞核。
④核膜孔和核孔复合体:
核被膜上由内、外核膜局部融合形成核膜孔。
核孔复合体是指包括核膜孔及其相关联的环状结构体系,除了膜结构外,还包括孔环颗粒、周边颗粒、中央颗粒和细纤丝。
(2)核膜的功能:
①核被膜把胞质和核质分开,形成完整的细胞核,使RNA转录和蛋白质的翻译从时、空上分开,互不干扰。
核物质的区域化有利于保护核内物质,以增加DNA的稳定性,同时也有利于遗传物质的复制。
使细胞核成为一个独立的相对稳定的系统。
②核膜、核孔复合体与细胞核—细胞质之间的物质交换:
Ⅰ、一般,水分子、一些离子如Ca2+、K+等以及一些5KD以下的小分子如单糖可自由通过核被膜。
核被膜具有选择透过性,也具有主动运输的功能;
Ⅱ、分子量大的物质,则要通过核孔复合体进行运输。
如DNA(RNA)聚合酶、组蛋白在胞质中合成后进入细胞核、核中核糖体亚基、mRNA的输出,就是通过核孔复合体实现的。
13.细胞粘附分子间的作用机制有哪三种方式?
两相邻细胞表面的同种CAM分子间的相互识别与结合(同亲性粘附);
两相邻细胞表面的不同种CAM分子间的相互识别与结合(异亲性粘附);
两相邻细胞表面的相同CAM分子借细胞外的多价连接分子而相互识别与结合。
14.高尔基复合体由哪些结构组成?
各有何特点?
高尔基复合体由顺面高尔基网状结构、高尔基中间膜囊、反面高尔基网状结构组成。
顺面高尔基网状结构靠近ER侧,即顺面的最外侧,呈连续分支的管网状结构;
反面高尔基网状结构位于高尔基复合体反面的最外层,形态为管网状,与囊泡相连;
高尔基中间膜囊位于顺面高尔基网状结构与反面高尔基网状结构之间,呈片层膜囊状。
15.细胞通讯主要有那三种方式?
1)、细胞间隙连接细胞间隙连接(gapjunction)是一种细胞间的直接通讯方式。
两个相邻的细胞以连接子(connexon)相联系。
连接子中央为直径1.5nm的亲水性孔道。
2)、膜表面分子接触通讯是指细胞通过其表面信号分子(受体)与另一细胞表面的信号分子(配体)选择性地相互作用,最终产生细胞应答的过程,即细胞识别(cellrecognion)。
3)、化学通讯细胞分泌一些化学物质(如激素)至细胞外,作为信号分子作用于靶细胞,调节其功能,这种通讯方式称为化学通讯。
化学通讯是间接的细胞通讯,即细胞间的相互联系不再需要它们之间的直接接触,而是以化学信号为介质来介导的。
根据化学信号分子可以作用的距离范围,可分为以下3类:
内分泌(endocrine):
内分泌细胞分泌的激素随血液循环输至全身,作用于靶细胞。
旁分泌(paracrine):
细胞分泌的信号分子通过扩散作用于邻近的细胞。
包括:
①各类细胞因子(如表皮生长因子);
②神经递质(如乙酰胆碱);
③气体信号分子(如:
NO)自分泌(autocrine):
细胞对自身的分泌物产生反应,常见于癌变细胞。
16.cAMP信号途径与IP3和DG途径有何异同?
同:
两条途径都是膜受体通过G蛋白作用于效应器。
异:
1)膜受体、G蛋白、效应器不同。
前者效应器为Ac,后者效应器为特异的磷酯酶C。
2)第二信使不同,前者为cAMP(一种),后者为IP3和DG(两种)
17.为什么说线粒体是一个半自主性的细胞器?
分两方面讨论:
(1)自主方面。
线粒体DNA(即mtDNA)结构不同于核DNA,它为双股环状,裸露,与细菌相似。
虽然不同生物的mtDNA大小不同,但仍比核DNA小得多。
能自主复制;
核糖体小于胞质中核糖体,约70S,其中的rRNA由线粒体DNA编码,而非核DNA;
氨酰-tRNA复合体形成时,氨酰-tRNA合成酶和tRNA均不同于胞质中,存在专一性的酶和tRNA,存在有自己的氨酰-tRNA活化体系;
mtDNA密码也有部分不同于核DNA密码,如UGA为色氨酸而非终止密码AUA为蛋氨酸而非异亮氨酸。
肽链合成起始为N-甲酰甲硫氨酸而非蛋氨酸;
对药物反应也不同,线粒体中的蛋白合成受到氯霉素而不受放线菌酮的抑制,与胞质中的相反;
线粒体中还有一部分不为核DNA编码蛋白质、RNA等。
(2)限制性方面。
基因组遗传信息少,只能编码自身所需蛋白的5~10%,其余依赖于核DNA;
约80~90%的酶和蛋白由核DNA编码并在胞质中合成后再运入mt组装或发挥作用,如细胞色素C;
某些抑制剂抑制核DNA转录、翻译的同时也影响mtDNA的转录、翻译。
18.举例说明细胞膜上蛋白质分布的不对称性。
膜蛋白在细胞膜上的分布是不对称的。
如:
偶联G蛋白是一类跨膜糖蛋白,胞外区域为与配体结合的调节部位,胞质区域为对G蛋白发挥作用的活性部位,该受体在膜两侧的结构不对称,功能也不同;
而与该受体偶联的G蛋白也只存在于细胞膜的胞质面,在膜外表面则无对称的蛋白质。
19.简述磷脂酰肌醇信号通路
这一通路的首要效应酶是磷脂酶C(PLC),通过激活质膜上的PLC,使二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DG)两个第二信使。
使胞外信号转换为胞内信号。
IP3动员细胞内源钙到细胞溶质,使胞内Ca2+浓度升高;
DG激活蛋白激酶C(PKC),活化的PKC进一步使底物蛋白磷酸化,并可活化Na+/H+交换引起细胞内pH升高。
该信号通路的最大特点是胞外信号被膜受体接受后,同时产生两个胞内信使,分别启动两个信号传递途径即IP3-Ca2+和DG-PKC途径,实现细胞对外界信号的应答。
该信号系统也成为双信使系统。
20.在细胞合成与分泌途径中不同膜组分之间三种不同的膜泡运输方式:
1)笼形蛋白包被小泡介导从高尔基体TGN—质膜和胞内体及溶酶体的运输;
2)COPII包被小泡介导从内质网向高尔基体的运输;
3)COPI包被小泡负责将蛋白从高尔基体返回内质网。
21.结构异染色质的特征:
①在中期染色体上多定位于着丝粒区、端粒、次缢痕及染色体臂的某些节段;
②由相对简单、高度重复的DNA序列构成,如卫星DNA;
③具有显著的遗传惰性,不转录也不编码蛋白质;
④在复制行为上与常染色质相比表现为晚复制早聚缩;
⑤在功能上参与染色质高级结构的形成,导致染色质区间性,作为核DNA的转座元件,引起遗传变异。
22.细胞内蛋白质的分选运输途径主要有那些?
门控运输(gatedtransport):
如核孔可以选择性的运输大分子物质和RNP复合体,并且允许小分子物质自由进出细胞核。
跨膜运输(transmembranetransport):
蛋白质通过跨膜通道进入目的地。
如细胞质中合成的蛋白质在信号序列的引导下,通过线粒体上的转位因子,以解折叠的线性分子进入线粒体。
膜泡运输(vesiculartransport):
蛋白质被选择性地包装成运输小泡,定向转运到靶细胞器。
如内质网向高尔基体的物质运输、高尔基体分泌形成溶酶体、细胞摄入某些营养物质或激素,都属于这种运输方式。
23.简述溶酶体的功能细胞内消化:
在高等动物细胞中,一些大分子物质通过内吞作用进入细胞,如内吞低密脂蛋白获得胆固醇;
在单细胞真核生物中,溶酶体的消化作用就更为重要了。
细胞凋亡:
溶酶体可清除,凋亡细胞形成的凋亡小体自体吞噬:
清除细胞中无用的生物大分子,衰老的细胞器等。
防御作用:
如巨噬细胞可吞入病原体,在溶酶体中将病原体杀死和降解。
参与分泌过程的调节,如将甲状腺球蛋白降解成有活性的甲状腺素。
形成精子的顶体。
24.简述溶酶体的形成过程
内质网上核糖体合成溶酶体蛋白→进入内质网腔进行N-连接的糖基化修饰→进入高尔基体Cis面膜囊→磷酸转移酶识别溶酶体水解酶的信号斑→将N-乙酰葡糖胺磷酸转移在1~2个甘露糖残基上→在中间膜囊切去N-乙酰葡糖胺形成M6P配体→与trans膜囊上的受体结合→选择性地包装成初级溶酶体。
25.简述核小体结构
模型每个核小体单位包括200bp左右的DNA和一个组蛋白八聚体及一个分子的组蛋白H1。
组蛋白八聚体构成核小体的核心颗粒,由H2A、H2B、H3、H4各两分子形成。
DNA分子以左手螺旋缠绕在核心颗粒表面。
相邻核心颗粒之间为一段连接线DNA,连结线上有组蛋白H1和非组蛋白。
26.多线染色体主要有什么特点
体积巨大,这是由于核内有丝分裂的结果,即染色体多次复制而不分离。
多线性,每条多线染色体由500~4000条解旋的染色体合并在一起形成。
体细胞联会,同源染色体紧密配对,并合并成一个染色体。
横带纹,染色后呈现出明暗相间的带纹。
具有膨突和环,是基因活跃转录的区域。
27.简述细胞周期各时相的特点。
G1期(DNA合成前期):
G1期长短不一,是细胞生长的主要阶段,细胞内合成大量的RNA和蛋白质。
其中限制点(R点)控制细胞增殖活动进程,是细胞增殖与否的转折点。
S期(DNA合成期):
是DNA进行复制的阶段,体细胞的DNA含量增加一倍。
此外,细胞质中合成各种组蛋白进入细胞核,与DNA组装成核小体。
G2期(DNA合成后期):
复制因子(RF)失活,有丝分裂促进因子(MPF)活化,相关蛋白质合成,为进入M期作准备。
M期(有丝分裂期):
可划分为前期、中期、后期、末期4个阶段,包括染色质组装成染色体;
有丝分裂器和收缩环的形成;
核被膜和核仁的消失和重建。
28.细胞骨架由哪三类成分组成,各有什么主要功能?
细胞骨架由微丝(microfilament)、微管(microtubule)和中间纤维(intemediatefilament)构成。
微丝确定细胞表面特征、使细胞能够运动和收缩。
微管确定膜性细胞器(membrane-enclosedorganelle)的位置、帮助染色体分离和作为膜泡运输的导轨。
中间纤维使细胞具有张力和抗剪切力。
29.细胞内主要由哪三类马达蛋白?
肌球蛋白(myosin),能向微丝的(+)极运动;
驱动蛋白(kinesin),能向着微管(+)极运动;
动力蛋白(dynein),能向着微管(-)极运动;
30.常染色质和异染色质在结构与功能上有何异同?
(一)结构上
(1)相同点:
都是细胞核遗传物质的间期形式,核小体是它们的基本结构单位。
电镜下看到的是一种串珠状细微纤丝。
都是由组蛋白、非组蛋白、DNA及少量RNA组成,能被碱性染料染色。
常染色质和异染色质在结构上是连续的,在一定条件下二者可以互相转变,称为兼性染色质。
(2)不同点:
①常染色质为解旋的细纤维丝,直径10nm,螺旋化程度小,分散度大,又称伸展性染色质。
而异染色质呈凝集状态,DNA与组蛋白结合紧密,螺旋化程度高,纤丝变粗,形成直径约20~30nm纤丝,又称浓缩染色质;
②常染色质不易染色,折光性强,电镜下呈浅亮区。
而异染色质为染色很深的块状结构,电镜下为卷曲形成的粗大颗粒;
③常染色质多位于核的中央位置,而异染色质多分布于核被膜内表面附近,还能与核仁相结合形成核仁相随染色质的一部分。
(二)功能上:
常染色质代表有活性的DNA分子部分,在间期核中能活跃地进行复制和转录。
而异染色质很少转录,功能处于静止状态,是低活性的染色质。
31.简述细胞减数分裂的过程及生物学意义。
前期I分为细线期、合线期、粗线期、双线期和终变期5个亚期。
细线期:
染色体呈细线状,凝集于核的一侧。
合线期:
同源染色体开始配对,SC开始形成,并且合成剩余0.3%的DNA。
在光镜下可以看到两条结合在一起的染色体,称为二价体(bivalent)。
每一对同源染色体都经过复制,含四个染色单体,所以又称为四分体(tetrad)
粗线期:
染色体变短,结合紧密,这一时期同源染色体的非姊妹染色单体之间发生交换的时期。
双线期:
配对的同源染色体相互排斥,开始分离,交叉端化,部分位点还在相连。
部分动物的卵母细胞停留在这一时期,形成灯刷染色体。
终变期:
交叉几乎完全端化,核膜破裂,核仁解体。
是染色体计数的最佳时期。
生物学意义⑴既保持了染色体数目的相对稳定,又保证了遗传特性的相对稳定。
⑵既是分离定律的细胞学基础,又是自由组合律的细胞学基础。
⑶是遗传和变异的基础。
(减数分裂的特点是DNA复制一次,而细胞连续分裂两次,形成单倍体的精子和卵子,通过受精作用又恢复二倍体,减数分裂过程中同染色体间发生交换和重组,使配子的遗传多样化,增加了后代的适应性,因此减数分裂不仅是保证生物种染色体数目稳定的机制,同且也是物种适应环境变化不断进化的机制。
32.细胞周期具有哪几个主要的检验点(checkpoint)?
G1期检验点:
DNA是否损伤,细胞外环境是否适宜,细胞体积是否足够大。
S期检验点:
DNA是否复制完成。
G2期检验点:
DNA是否损伤,细胞体积是否足够大。
M期检验点:
纺锤体是否连到染色体上。
33.细胞同步化有哪些类型?
1)自然同步化,自然界存在的细胞同步化现象。
2)人工同步化A.选择同步化①有丝分裂选择法,利用有丝分裂细胞贴壁能力差的原理而分离。
②细胞沉降分离法,不同时相的细胞体积不同,在离心场沉降的速度不同而分离。
B.诱导同步化①TdR双阻断法,过量TdR阻断有丝分裂于G1/S处②中期阻断法,利用秋水仙素抑制微管组装,将细胞阻断在分裂中期。
34.简述细胞凋亡的特点
又叫程序性细胞死亡(programmedcelldeathPCD)是一种基因指导的细胞自我消亡方式,有以下特点:
细胞以出芽的方式形成许多凋亡小体。
凋亡小体内有结构完整的细胞器,还有凝缩的染色体,可被邻近细胞吞噬消化,因为始终有膜封闭,没有内容物释放,不引起炎症。
线粒体无变化,溶酶体活性不增加。
内切酶活化,DNA有控降解,凝胶电泳图谱呈梯状
35.什么是Hayflick极限?
有什么理论依据?
“Hayflick”极限,即细胞最大分裂次数。
细胞增殖次数与端粒DNA长度有关。
DNA复制一次端粒DNA就缩短一段,当缩短到Hayflick点时,细胞停止复制,走向衰亡。
端粒的长度与端聚酶的活性有关,端聚酶是一种反转录酶,正常体细胞中缺乏此酶。
36.原癌基因激活的机制有哪些?
点突变:
原癌基因的产物通能促进细胞的生长和分裂,点突变的结果使基因产物的活性显著提高,对细胞增殖的刺激也增强,从而导致癌症。
DNA重排:
原癌基因在正常情况下表达水平较低,但当发生染色体的易位时,处于活跃转录基因强启动子的下游,而产生过度表达。
如Burkitt淋巴瘤和浆细胞瘤中,c-myc基因移位至人类免疫球蛋白基因后而活跃转录。
启动子或增强子插入:
某些病毒基因不含v-onc,但含有启动子、增强子等调控成分,插入c-onc的上游,导致基因过度表达。
基因扩增:
在某些造血系统恶性肿瘤中,瘤基因扩增是一个极常见的特征,如前髓细胞性白血病细胞系和这类病人的白血病细胞中,c-myc扩增8-32锫。
癌基因扩增的染色体结构有:
原癌基因的低甲基化:
致癌物质的作用下,使原癌基因的甲基化程度降低而导致癌症,这是因为致癌物质降低甲基化酶的活性。
37.简述细胞凋亡与细胞坏死的区别:
①染色质聚集、分块、位于核膜上,胞质凝缩,最后核断裂。
细胞表面形成有柄突起,通过出芽的方式形成许多凋亡小体。
②凋亡小体内有结构完整的细胞器,还有凝缩的染色体,可被邻近细胞吞噬消化,因为始终有膜封闭,没有内溶物释放,不引起炎症。
③线粒体无变化,溶酶体活性不增加。
④内切酶活化,DNA有控降解,凝胶电泳图谱呈梯状。
④细胞坏死是病理性变化,但凋亡通常是生理性变化。
38.桥粒和粘合带处的细胞粘附分子属于哪一种类型,各连接那一类细胞骨架?
桥粒和粘合带处的细胞粘附分子均属于钙粘素。
桥粒与细胞内的中间纤维