外科学博士试题集锦Word文件下载.docx

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6.什么是等渗性缺水？

常见病因有哪些，治疗原则？

答：

等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。

常见病因：

1）消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；

2）体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。

这些丧失的体液成分与细胞外液基本相同。

治疗原则：

原发病的治疗十分重要，若能消除病因，则缺水将很容易纠正。

对等渗性缺水的治疗，是针对性地纠正其细胞外液的减少。

可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量得到尽快补充。

对巳有脉搏细速和血压下降等症状者，表示细胞外液的丧失量巳达到体重5%，需从静脉快速滴注上述溶液约3000ml（按体重60kg计算），以恢复其血容量。

注意所输注的液体应该是含钠的等渗液，如果输注不含钠的葡萄糖溶液则会导致低钠血症。

另外，静脉快速输注上述液体时必须监测心功能，包括心率、中心静脉压或肺动脉楔压等。

对血容量不足表现不明显者，可给病人上述用量的1/2~2/3，即1500ml~2000ml，以补充缺水、缺钠量。

此外，还应补给日需要量2000ml和氯化钠4.5g。

在纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清K+浓度也因细胞外液量的增加而被稀释降低，故应注意预防低钾血症的发生。

一般在血容量补充使尿量达40ml/h后，补钾即应开始。

7.什么是低渗性缺水？

常见病因有哪些？

治疗方法？

低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水，此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。

①消化液的持续性丢失，如反复呕吐、长期胃肠减压等；

②大创面慢性渗液；

③应用排钠利尿剂时，未注意补充钠盐；

④等渗性缺水治疗时补水过多。

低渗性缺水的治疗:

积极处理致病原因；

静脉输注含盐溶液或高渗盐水。

静脉输液原则是：

输注速度应先快后慢，总输入量应分次完成。

输注高渗盐水时应严格控制滴速，每小时不应超过100～150ml。

以后根据病情及血钠浓度再调整治疗方案。

在补充血容量和钠盐后，视病情纠正酸中毒和补钾。

8.低渗性脱水的临床表现：

轻度缺钠：

血钠浓度在135mmol/l以下，病人感疲乏、头晕、手足麻木、尿钠减少;

中度低钠：

浓度在130mmol/l以下，除上述症状外，尚有恶心、呕吐、血压不稳定或下降，脉压减少视力模糊。

站立性晕倒，尿量少，几乎不含钠和氯

重度缺钠：

120mmol/l以下，神志不清、腱反射消失或减弱，出现木僵甚至昏迷、常发生休克

9.高渗性缺水定义及临床表现，诊断及治疗:

又称原发性缺水，虽有水和钠同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围。

临床表现：

分为三度

轻度缺水：

除口渴外，无其他症状,缺水量占体重2-4%，

中度缺水：

极度口渴，乏力、尿少、尿比重增加，唇舌干璪，皮肤失去弹性、眼窝凹陷,烦躁不安,缺水量占体重4-6%;

重度缺水：

除上述症状,出现躁狂，幻觉、谵妄甚至昏迷,缺水量占体重大于6%。

高渗性诊断：

1.病史+临床表现有助于诊断

2.实验室检查异常：

尿比重增高

红细胞计数、血红蛋白量和红细胞比容增高

血钠浓度升高：

》150.mmol/l

高渗性缺水的治疗：

解除病因；

无法口服的病人，可静脉滴注5％葡萄糖溶液或低渗的0.45％氯化钠溶液。

所需补充液体量可先根据临床表现，估计丧失水量占体重的百分比，然后按每丧失体重的1％补液400～500ml计算，计算所得的补水量，可分在2天内补给。

治疗一天后根据全身情况及血钠浓度，酌情调整次日的补给量。

补液量中应包括每天正常需要量2000ml。

10.什么是低钾血症？

低钾血症是指血钾浓度低于3.5mmol/L。

①长期进食不足；

②钾从肾排出过多，如应用排钾的利尿药、肾小管性酸中毒等；

③补液病人没有补钾或补钾不足；

④钾从肾外途径丧失，如呕吐、肠瘘等；

⑤钾向细胞内转移，如碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素时。

低钾血症的临床表现：

最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，呼吸肌受累可致呼吸困难或窒息。

可有软瘫、腱反射减退或消失。

病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。

心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。

典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。

11低钾血症时，静脉补钾的注意事项有哪些？

低钾血症的治疗原则：

1、治疗原发病，能口服尽量口服；

2、不能口服静脉补钾分次补钾，边治疗边观察。

注意事项

1浓度的限制，输液中含钾量低于40mmol/L；

2输液速度的限制，输入钾量小于20mmol/h；

3休克病人应尽快恢复血容量，待尿量大于40ml/h后，再静脉补钾。

4.严禁静脉推注

5.一日补钾小雨8g，

6.6.追踪复查钾正常为止。

12.什么是高钾血症？

高钾血症时如何治疗？

高钾血症是指血钾浓度超过5.5mmol/L。

①进入体内的钾过多，如服用含钾药物、大量输入保存期较久库血

②肾排钾功能减退，如急性或慢性肾衰竭、应用保钾利尿药等；

③钾从细胞内移出，如溶血、酸中毒等。

治疗：

⑴停用一切含钾的药物或溶液。

⑵降低血钾浓度。

主要措施有：

①促使钾进入细胞内，如输注碳酸氢钠溶液、输注葡萄糖和胰岛素溶液等；

②应用阳离子交换树脂；

③透析疗法

⑶对抗心律失常。

静脉注射10%葡萄糖酸钙等。

13.低钙血症的临床表现

容易激动，口周和指（趾）尖麻木及针刺感，手足抽搐，肌肉痛，腱反射亢进以及chvostek征阳性。

血钙浓度低于2mmol／L有诊断价值。

低钙血症的治疗：

应纠治原发疾病；

用10％葡萄糖酸钙10～20ml或5％氯化钙10ml作静脉注射，必要时可8～12h后重复注射；

纠治可能同时存在的碱中毒。

对需长期治疗的病人，可口服钙剂及补充维生素D。

14.高钙血症的临床表现：

早期症状有疲乏、厌食、恶心、呕吐和体重下降，血钙浓度进一步增高时，可出现严重头痛、背和四肢疼痛、口渴和多尿等。

甲状旁腺功能亢进者在病程后期可致全身性骨质脱钙，发生多发性病理性骨折。

血钙浓度高达4～5mmol／L时可能有生命危险。

14.代谢性酸中毒的主要病因有哪些？

1）碱性物质丢失过多见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，经粪便、消化液丢失的HCO3－超血浆中的含量。

也见于输尿管乙状结肠吻合术后，偶见于回肠代膀胱术后。

尿在乙状结肠内潴留时间较长，发生Cl－与HCO3－的交换，尿内的Cl－进入细胞外液，而HCO3－留在乙状结肠内，随尿排出体外，导致酸中毒。

应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺），可使肾小管排H+及重吸收HCO3－减少，导致酸中毒。

2）酸性物质过多失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生乳酸性酸中毒。

这在外科很常见。

糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体，引起酮体酸中毒。

抽搐、心搏骤停等也能同样引起体内有机酸的过多形成。

为某些治疗的需要，应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致血中Cl－增多，HCO3－减少，也可引起酸中毒。

3）肾功能不全由于肾小管功能障碍，内生性H+不能排出体外，或HCO3－吸收减少，均可致酸中毒。

其中，远曲小管性酸中毒是泌H+功能障碍所致，近曲小管性酸中毒则是HCO3－再吸收功能障碍所致。

15.代谢性酸中毒临床诊断、治疗原则、注意事项：

临床诊断：

1.严重的的腹泻、肠瘘、等病史、深快呼吸表现，怀疑代谢性酸中毒

2.血气分析示：

hco3-低于正常，BE、二氧化碳分压低于正常

病因治疗放在首位。

较轻的的代酸常可自行纠正（16-18），不必使用药物；

血浆碳酸氢钠小＜15时引用碱性药物治疗；

边治疗、边观察，逐渐纠正酸中毒。

注意事项：

1.首次补及5%碳酸氢钠100-250ml，在用后2-4小时复查血气，根据结果再决定是否继续输给和输给用量，边治疗、边观察，是治疗原则，及时复查血气。

2.防治低钙抽搐

3、防止低钾血症

4.避免快速输入引起高钠血症

5.碳酸氢钠宜单独输入

16.代谢性碱中毒的主要病因有哪些？

怎么处理？

主要病因：

①胃液丧失过多，如严重呕吐、长期胃肠减压等；

②碱性物质摄入过多，如长期服用碱性药物、大量输注库存血等；

③缺钾；

④利尿剂的作用。

代谢性碱中毒的处理：

1.积极治疗原发病，对于丧失胃液可属输注渗盐水，就可纠正低氯性碱中毒

2.碱中毒几乎都合并低钾血症，注意补充氯化钾

3.严重的碱中毒可以应用稀释的盐酸溶液

17.简述水电解质酸碱失衡的基本处理原则：

（1）充分掌握病史，详细检查病人体征

了解是否存在。

。

之原发病、

有无。

的症状和体征，

（2）即刻实验室检查包括：

血尿常规、肝肾功能、血糖，血生化，血气分析，必要时行血尿渗透压测定。

（3）综合病史及上述实验室检查确定水电解质及酸碱失衡类型机程度

积极处理原发病，制定治疗。

的治疗方案。

首次按处理的是：

积极恢复病人血容量、保证循环状态良好、缺氧状态予以纠正、高钾血症、严重的代酸或代碱、

输血

18输血的适应症有哪些？

①大量失血；

②贫血或低蛋白血症；

③重症感染；

④凝血异常。

19.输血的常见并发症有哪些？

①发热反应，原因：

免疫反应：

多次输血；

致热源反应：

输血器皿或制剂被致热源污染；

细菌污染和溶血：

早期细菌污染或溶血仅表现为发热；

②过敏反应；

原因：

过敏体制病人、多次输血

③溶血反应；

④细菌污染反应；

⑤循环超负荷；

表现为输血中或后心率加快、呼吸加速肺水肿表现，停止输血、吸氧、强心、利尿

⑥输血相关的急性肺损伤；

⑦疾病传播；

①肝炎、EB病毒HIV病毒、巨细胞病毒；

人T细胞白血病病毒Ⅰ、Ⅱ型，②细菌性疾病，如布氏杆菌病③梅毒④疟疾

⑧输血相关性移植物抗宿主病；

⑨免疫抑制

⑩大量输血的影响，如低体温、碱中毒、暂时性低血钙、高血钾、凝血异常等。

20何谓自身输血？

常用方法有哪些？

又称自体输血，是收集病人自身血液后在需要时进行回输。

常用方法：

①回收式自体输血：

外伤性脾破裂、大血管、心脏手术失血和术后6小时所引流的血液回收；

②预存式自体输血：

择期手术估计术中出血量大对于无感染、且血细胞比容大于30%；

③稀释式自体输血。

21.自体输血的禁忌症

1.血液已受胃肠带内容物、消化液、尿液污染

2.血液可能受肿瘤细胞污染

3、腹腔开放性损伤超过4小时或血液在体腔留存过久者

4、有脓毒血症或菌血症者

5、已有严重贫血患者，不宜在术前采血或血液稀释法自体输血

6、肝肾功能不全的病人.

22.输血时发生溶血反应临床表现、处理

临床表现与不和血型种类、输血速度及数量以及发生的溶血程度有关。

典型症状：

输入十几毫升血型不合的血后，立即出现：

沿输血静脉的红肿热痛,

寒战、高热头疼、胸闷、心率加快、腰背疼痛、呼吸困难,血压下降、休克、随之出现血红蛋白尿和溶血性黄疸,严重者免疫复合物沉积肾继发少尿无尿急性肾衰竭,手术病人无主诉最早征象是不明原因的血压下降和手术野渗血,迟发型溶血反应多发生在输血后7-14天，表现为原因不明的发热、贫血、黄疸、和血红蛋白尿。

①抗休克：

应用晶体、胶体液以血浆扩容，纠正低血容量休克，输入新鲜同型血液或浓缩血小板或凝血因子和糖皮质激素，以控制溶血性贫血；

②保护肾功能：

给予5%碳酸氢钠250ml，静脉滴注，使尿液碱化，促使血红蛋白结晶溶解，防止肾小管阻塞

③若DIC明显，应考虑肝素治疗

④血浆交换治疗：

以彻底清除病人体内的异形红细胞及有害的抗原抗体复合物。

休克

23.休克的基本特征有哪些？

①有效循环血量减少；

②组织灌注不足细胞代谢紊乱和功能受损。

24.休克的微循环变化

（1）微循环收缩期：

休克早期机体通过一系列代偿机制使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。

主动脉弓和颈动脉窦加压反射交感肾上腺素轴兴奋，儿茶酚胺释放，肾素血管紧张素分泌，内脏动静脉及皮肤血管收缩，血流重新分布，动静脉短路开放，自体输血，毛细血管前括约肌收缩后括约肌舒张，有助于组织液回流，自我输液，导致只进不出，微循环处于低灌注、缺氧状态。

（2）微循环扩张期：

若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短路和直接通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞处于无氧代谢，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。

引起毛细血管前括约肌舒张，微循环只进不出，微循环处于多灌少流状态，回心血量进一步降低，致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。

（3）微循环衰竭期：

若病情继续发展，便进入不可逆性休克。

血液瘀滞酸性环境处于高凝状态，血管内形成微血栓，直至引起弥散性血管内凝血。

细胞内溶酶体破裂，引起细胞自溶并损害其他细胞，最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。

25休克分哪几类？

①低血容量性休克；

②感染性休克；

③心源性休克；

④神经性休克；

⑤过敏性休克。

26.休克的临床表现是：

（1）休克代偿期：

表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。

（2）休克抑制期：

表现为神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；

出冷汗、口唇肢端发绀；

脉搏细速、血压进行性下降。

严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿。

若皮肤、黏膜出现淤斑或消化道出血，提示已发展至弥散性血管内凝血阶段。

若出现进行性呼吸困难、低氧血症，一般吸氧不能改善，应考虑并发急性呼吸窘迫综合征。

27休克的一般监测指标有哪些？

①精神状态，是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映

②皮肤温度、色泽，是体表灌流情况的标志；

③血压，不是最敏感指标，通常认为，血压小于90mmHg，脉压差小于20mmHg是休克存在的表现；

④脉率：

多出现在血压变化前。

休克指数=脉率/收缩压（mmHg）。

它可以帮判断休克的有无及轻重。

指数为0.5多表示无休克；

1.0～1.5有休克；

大于2.0为严重休克。

⑤尿量，是反映肾血液灌注情况的有用指标。

尿量小于25ml每小时。

比重增加者，表明仍存在肾血管收缩和供血量不足，当尿量维持在30ml每小时以上是，休克以纠正。

28休克的特殊监测指标有哪些？

①中心静脉压；

代表了右心房或者胸腔段腔静脉的压力变化，可反应全身血容量和右心之间的关系。

CVP的正常值是0.49—0.98kPa（5—10cmH2O）。

临床意义：

①当CVP＜0.49kPa时，表示血容量不足；

②当CVP＞1.47kPa时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；

③当CVP＞1.96kPa时，表示存在充血性心力衰竭。

②肺毛细血管楔压PCWP；

用漂浮导管测定肺动脉PAP压和PCWP。

可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，6-15mmHg，与左心房内压接近。

PCWP低于正常反应血容量不足，高于正常反应左心房压力增高例如急性肺水肿时

③心排血量CO和心脏指数CI；

CO正常值4-6L每分钟，是心率和每搏输出量的成绩，CI正常值2.5-3.5为单位面积上的心排出量。

④动脉血气分析；

氧分压和二氧化碳分压

⑤动脉血乳酸测定；

⑥DIC的监测

1.临床上有休克及微循环栓塞和出血倾向

2.以下五条符合三条：

血小板计数小于80*10*9/L；

凝血酶原时间较对照组延长3s以上；

血浆纤维蛋白原低于1.5g/l或进行性降低；

3p实验阳性；

血涂片破裂红细胞超过2%。

29.休克的治疗原则是：

（1）一般紧急治疗：

取头和躯干抬高20°

～30°

、下肢抬高15°

～20°

体位。

建立静脉通路，维持血压，吸氧，保温。

（2）补充血容量：

先晶体液后胶体液，必要时输血。

（3）积极处理原发病：

如内脏大出血的控制、坏死肠袢的切除、消化道穿孔修补和脓液引流等。

（4）纠正酸碱平衡失调：

不主张早期使用碱性药物，宁酸毋碱。

根本措施是改善组织灌注，并适时适量地给予碱性药物。

（5）血管活性药物的应用：

血管收缩剂、血管扩张剂、强心药等。

（6）治疗DIC改善微循环：

可用肝素抗凝。

（7）皮质类固醇和其他药物的应用：

皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。

（8）加强营养代谢支持和免疫调节治疗，适当的肠内和肠外营养，可加用生长激素和谷氨酰胺。

30.抗休克过程中，应用血管活性药物应注意哪些问题？

⏹血管活性药物的应用应该是在扩容治疗的基础之上，不宜单独使用。

只有当血容量得到了充分的补充之时，血管活性药物才能发挥其作用。

扩容尚未完成的病人，使用血管收缩剂要谨慎，以小剂量、短时间为宜。

⏹有时，血管收缩剂和血管扩张剂可联合应用，目的是把强心与改善微循环放在同一重要地位，以期提高重要脏器的灌注水平。

但此法的实施有难度，处理不当会出现血压忽高忽低，病情反而不稳定。

因此常需有经验医师指导下进行。

31休克病人应用皮质类固醇，其主要作用有哪些？

1）阻断α-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；

2）保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；

3）增强心肌收缩力，增加心排出量；

4）增进线粒体功能和防止白细胞凝集；

5）促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。

32.全身炎症反应综合征（SIRS）的诊断标准是什么？

①体温＞38℃或＜36℃；

②心率＞90次/分；

③呼吸急促＞20次/分或过度通气，PaCO2＜4.3kPa；

④白细胞计数＞12×

109/L或＜4×

109/L，或未成熟细胞＞10%。

33.感染性休克常继发于哪些疾病？

继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等。

感染性休克的临床表现

临床表现

冷休克（低动力型）

暖休克高动力性

神志

躁动冷漠嗜睡

清醒

皮肤色泽

苍白或发绀或斑块样发绀

淡红或潮红

皮肤温度

湿冷或冷汗

比较干燥或潮红

毛细血管充盈时间

延长

1-2s

脉搏

细速

慢、搏动清楚

脉压

小于30

大于30

尿量

小于25

大于25

34感染性休克的治疗原则，休克治疗要点？

首先是病因治疗，原则是在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染；

在休克纠正后，则应着重治疗感染。

要点：

2）补充血容量；

3）控制感染；

4）纠正酸碱失衡；

5）皮质激素治疗；

6）血管活性药物的应用；

7）其他，如营养支持、对DIC的处理等。

MODS

35.外科MODS的发病基础有哪些？

如何预防MODS的发生？

发病基础：

①各种外科感染引起的脓毒症；

②严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水；

③各种原因的休克、心跳、呼吸骤停复苏后；

④各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血—再灌注损伤；

⑤合并脏器坏死或感染的急腹症；

⑥输血、输液、药物或机械通气；

⑦患某些疾病的病人更易发生MODS，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。

MODS的治疗原则是：

（1）控制原发病：

只有有效控制原发病，才能防止和治疗MODS。

明确的感染灶必须及时引流，对坏死组织也要彻底清除，使用有效抗生素。

（2）重点监测病人的生命体征：

生命体征最能反映病人的器官或系统变化。

如呼吸浅快应警惕病人发生肺功能障碍，血压下降应考虑周围循环衰竭。

（3）改善循环，避免缺血时间过长和持续的低灌注，纠正休克，提高复苏质量。

（4）改善氧代谢，纠正低氧血症。

在MODS病人，临床发生频率最高、时间最早、症状最明显的往往是ARDS，为此，往往不可避免地给予机械通气。

（5）加强全身支持治疗，尽可能采用经口摄食。

37.ARF少尿期的临床表现有哪些？

⑴水、电解质和酸碱平衡失调：

①水中毒，体内水分大量积蓄，若不严格限制水钠摄入，极易发生水中毒、是ARF的主要死因之一；

②高钾血症，与钾离子排除受限、组织分解代谢增加、酸中毒钾外移、外源性钾摄入；

③高镁血症，血镁与血钾呈平行性改变。

④高磷血症和低钙血症。

血磷升高，转向肠道排泄，引起钙离子吸收，致低钙血症；

⑤低钠血症，由于ARF时水中毒所致

⑥低氯血症，低钠血症常伴低氯血症；

⑦酸中毒。

缺氧致无氧代谢增加，无机磷酸盐等非挥发性酸性代谢产物排泄障碍、肾小管损害以及丢失钠盐和碱