外科学博士试题集锦Word文件下载.docx
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6.什么是等渗性缺水?
常见病因有哪些,治疗原则?
答:
等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水,此时水和钠成比例地丧失,因此血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也保持正常。
常见病因:
1)消化液的急性丧失,如肠外瘘、大量呕吐等;
2)体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。
这些丧失的体液成分与细胞外液基本相同。
治疗原则:
原发病的治疗十分重要,若能消除病因,则缺水将很容易纠正。
对等渗性缺水的治疗,是针对性地纠正其细胞外液的减少。
可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水,使血容量得到尽快补充。
对巳有脉搏细速和血压下降等症状者,表示细胞外液的丧失量巳达到体重5%,需从静脉快速滴注上述溶液约3000ml(按体重60kg计算),以恢复其血容量。
注意所输注的液体应该是含钠的等渗液,如果输注不含钠的葡萄糖溶液则会导致低钠血症。
另外,静脉快速输注上述液体时必须监测心功能,包括心率、中心静脉压或肺动脉楔压等。
对血容量不足表现不明显者,可给病人上述用量的1/2~2/3,即1500ml~2000ml,以补充缺水、缺钠量。
此外,还应补给日需要量2000ml和氯化钠4.5g。
在纠正缺水后,排钾量会有所增加,血清K+浓度也因细胞外液量的增加而被稀释降低,故应注意预防低钾血症的发生。
一般在血容量补充使尿量达40ml/h后,补钾即应开始。
7.什么是低渗性缺水?
常见病因有哪些?
治疗方法?
低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水,此时水和钠同时缺失,但失钠多于缺水,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。
①消化液的持续性丢失,如反复呕吐、长期胃肠减压等;
②大创面慢性渗液;
③应用排钠利尿剂时,未注意补充钠盐;
④等渗性缺水治疗时补水过多。
低渗性缺水的治疗:
积极处理致病原因;
静脉输注含盐溶液或高渗盐水。
静脉输液原则是:
输注速度应先快后慢,总输入量应分次完成。
输注高渗盐水时应严格控制滴速,每小时不应超过100~150ml。
以后根据病情及血钠浓度再调整治疗方案。
在补充血容量和钠盐后,视病情纠正酸中毒和补钾。
8.低渗性脱水的临床表现:
轻度缺钠:
血钠浓度在135mmol/l以下,病人感疲乏、头晕、手足麻木、尿钠减少;
中度低钠:
浓度在130mmol/l以下,除上述症状外,尚有恶心、呕吐、血压不稳定或下降,脉压减少视力模糊。
站立性晕倒,尿量少,几乎不含钠和氯
重度缺钠:
120mmol/l以下,神志不清、腱反射消失或减弱,出现木僵甚至昏迷、常发生休克
9.高渗性缺水定义及临床表现,诊断及治疗:
又称原发性缺水,虽有水和钠同时丢失,但因缺水更多,故血清钠高于正常范围。
临床表现:
分为三度
轻度缺水:
除口渴外,无其他症状,缺水量占体重2-4%,
中度缺水:
极度口渴,乏力、尿少、尿比重增加,唇舌干璪,皮肤失去弹性、眼窝凹陷,烦躁不安,缺水量占体重4-6%;
重度缺水:
除上述症状,出现躁狂,幻觉、谵妄甚至昏迷,缺水量占体重大于6%。
高渗性诊断:
1.病史+临床表现有助于诊断
2.实验室检查异常:
尿比重增高
红细胞计数、血红蛋白量和红细胞比容增高
血钠浓度升高:
》150.mmol/l
高渗性缺水的治疗:
解除病因;
无法口服的病人,可静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液。
所需补充液体量可先根据临床表现,估计丧失水量占体重的百分比,然后按每丧失体重的1%补液400~500ml计算,计算所得的补水量,可分在2天内补给。
治疗一天后根据全身情况及血钠浓度,酌情调整次日的补给量。
补液量中应包括每天正常需要量2000ml。
10.什么是低钾血症?
低钾血症是指血钾浓度低于3.5mmol/L。
①长期进食不足;
②钾从肾排出过多,如应用排钾的利尿药、肾小管性酸中毒等;
③补液病人没有补钾或补钾不足;
④钾从肾外途径丧失,如呕吐、肠瘘等;
⑤钾向细胞内转移,如碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素时。
低钾血症的临床表现:
最早的临床表现是肌无力,先是四肢软弱无力,以后可延及躯干和呼吸肌,呼吸肌受累可致呼吸困难或窒息。
可有软瘫、腱反射减退或消失。
病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。
心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。
典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置,随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。
11低钾血症时,静脉补钾的注意事项有哪些?
低钾血症的治疗原则:
1、治疗原发病,能口服尽量口服;
2、不能口服静脉补钾分次补钾,边治疗边观察。
注意事项
1浓度的限制,输液中含钾量低于40mmol/L;
2输液速度的限制,输入钾量小于20mmol/h;
3休克病人应尽快恢复血容量,待尿量大于40ml/h后,再静脉补钾。
4.严禁静脉推注
5.一日补钾小雨8g,
6.6.追踪复查钾正常为止。
12.什么是高钾血症?
高钾血症时如何治疗?
高钾血症是指血钾浓度超过5.5mmol/L。
①进入体内的钾过多,如服用含钾药物、大量输入保存期较久库血
②肾排钾功能减退,如急性或慢性肾衰竭、应用保钾利尿药等;
③钾从细胞内移出,如溶血、酸中毒等。
治疗:
⑴停用一切含钾的药物或溶液。
⑵降低血钾浓度。
主要措施有:
①促使钾进入细胞内,如输注碳酸氢钠溶液、输注葡萄糖和胰岛素溶液等;
②应用阳离子交换树脂;
③透析疗法
⑶对抗心律失常。
静脉注射10%葡萄糖酸钙等。
13.低钙血症的临床表现
容易激动,口周和指(趾)尖麻木及针刺感,手足抽搐,肌肉痛,腱反射亢进以及chvostek征阳性。
血钙浓度低于2mmol/L有诊断价值。
低钙血症的治疗:
应纠治原发疾病;
用10%葡萄糖酸钙10~20ml或5%氯化钙10ml作静脉注射,必要时可8~12h后重复注射;
纠治可能同时存在的碱中毒。
对需长期治疗的病人,可口服钙剂及补充维生素D。
14.高钙血症的临床表现:
早期症状有疲乏、厌食、恶心、呕吐和体重下降,血钙浓度进一步增高时,可出现严重头痛、背和四肢疼痛、口渴和多尿等。
甲状旁腺功能亢进者在病程后期可致全身性骨质脱钙,发生多发性病理性骨折。
血钙浓度高达4~5mmol/L时可能有生命危险。
14.代谢性酸中毒的主要病因有哪些?
1)碱性物质丢失过多见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等,经粪便、消化液丢失的HCO3-超血浆中的含量。
也见于输尿管乙状结肠吻合术后,偶见于回肠代膀胱术后。
尿在乙状结肠内潴留时间较长,发生Cl-与HCO3-的交换,尿内的Cl-进入细胞外液,而HCO3-留在乙状结肠内,随尿排出体外,导致酸中毒。
应用碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺),可使肾小管排H+及重吸收HCO3-减少,导致酸中毒。
2)酸性物质过多失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧,可使丙酮酸及乳酸大量产生,发生乳酸性酸中毒。
这在外科很常见。
糖尿病或长期不能进食,体内脂肪分解过多,可形成大量酮体,引起酮体酸中毒。
抽搐、心搏骤停等也能同样引起体内有机酸的过多形成。
为某些治疗的需要,应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多,以致血中Cl-增多,HCO3-减少,也可引起酸中毒。
3)肾功能不全由于肾小管功能障碍,内生性H+不能排出体外,或HCO3-吸收减少,均可致酸中毒。
其中,远曲小管性酸中毒是泌H+功能障碍所致,近曲小管性酸中毒则是HCO3-再吸收功能障碍所致。
15.代谢性酸中毒临床诊断、治疗原则、注意事项:
临床诊断:
1.严重的的腹泻、肠瘘、等病史、深快呼吸表现,怀疑代谢性酸中毒
2.血气分析示:
hco3-低于正常,BE、二氧化碳分压低于正常
病因治疗放在首位。
较轻的的代酸常可自行纠正(16-18),不必使用药物;
血浆碳酸氢钠小<15时引用碱性药物治疗;
边治疗、边观察,逐渐纠正酸中毒。
注意事项:
1.首次补及5%碳酸氢钠100-250ml,在用后2-4小时复查血气,根据结果再决定是否继续输给和输给用量,边治疗、边观察,是治疗原则,及时复查血气。
2.防治低钙抽搐
3、防止低钾血症
4.避免快速输入引起高钠血症
5.碳酸氢钠宜单独输入
16.代谢性碱中毒的主要病因有哪些?
怎么处理?
主要病因:
①胃液丧失过多,如严重呕吐、长期胃肠减压等;
②碱性物质摄入过多,如长期服用碱性药物、大量输注库存血等;
③缺钾;
④利尿剂的作用。
代谢性碱中毒的处理:
1.积极治疗原发病,对于丧失胃液可属输注渗盐水,就可纠正低氯性碱中毒
2.碱中毒几乎都合并低钾血症,注意补充氯化钾
3.严重的碱中毒可以应用稀释的盐酸溶液
17.简述水电解质酸碱失衡的基本处理原则:
(1)充分掌握病史,详细检查病人体征
了解是否存在。
。
之原发病、
有无。
的症状和体征,
(2)即刻实验室检查包括:
血尿常规、肝肾功能、血糖,血生化,血气分析,必要时行血尿渗透压测定。
(3)综合病史及上述实验室检查确定水电解质及酸碱失衡类型机程度
积极处理原发病,制定治疗。
的治疗方案。
首次按处理的是:
积极恢复病人血容量、保证循环状态良好、缺氧状态予以纠正、高钾血症、严重的代酸或代碱、
输血
18输血的适应症有哪些?
①大量失血;
②贫血或低蛋白血症;
③重症感染;
④凝血异常。
19.输血的常见并发症有哪些?
①发热反应,原因:
免疫反应:
多次输血;
致热源反应:
输血器皿或制剂被致热源污染;
细菌污染和溶血:
早期细菌污染或溶血仅表现为发热;
②过敏反应;
原因:
过敏体制病人、多次输血
③溶血反应;
④细菌污染反应;
⑤循环超负荷;
表现为输血中或后心率加快、呼吸加速肺水肿表现,停止输血、吸氧、强心、利尿
⑥输血相关的急性肺损伤;
⑦疾病传播;
①肝炎、EB病毒HIV病毒、巨细胞病毒;
人T细胞白血病病毒Ⅰ、Ⅱ型,②细菌性疾病,如布氏杆菌病③梅毒④疟疾
⑧输血相关性移植物抗宿主病;
⑨免疫抑制
⑩大量输血的影响,如低体温、碱中毒、暂时性低血钙、高血钾、凝血异常等。
20何谓自身输血?
常用方法有哪些?
又称自体输血,是收集病人自身血液后在需要时进行回输。
常用方法:
①回收式自体输血:
外伤性脾破裂、大血管、心脏手术失血和术后6小时所引流的血液回收;
②预存式自体输血:
择期手术估计术中出血量大对于无感染、且血细胞比容大于30%;
③稀释式自体输血。
21.自体输血的禁忌症
1.血液已受胃肠带内容物、消化液、尿液污染
2.血液可能受肿瘤细胞污染
3、腹腔开放性损伤超过4小时或血液在体腔留存过久者
4、有脓毒血症或菌血症者
5、已有严重贫血患者,不宜在术前采血或血液稀释法自体输血
6、肝肾功能不全的病人.
22.输血时发生溶血反应临床表现、处理
临床表现与不和血型种类、输血速度及数量以及发生的溶血程度有关。
典型症状:
输入十几毫升血型不合的血后,立即出现:
沿输血静脉的红肿热痛,
寒战、高热头疼、胸闷、心率加快、腰背疼痛、呼吸困难,血压下降、休克、随之出现血红蛋白尿和溶血性黄疸,严重者免疫复合物沉积肾继发少尿无尿急性肾衰竭,手术病人无主诉最早征象是不明原因的血压下降和手术野渗血,迟发型溶血反应多发生在输血后7-14天,表现为原因不明的发热、贫血、黄疸、和血红蛋白尿。
①抗休克:
应用晶体、胶体液以血浆扩容,纠正低血容量休克,输入新鲜同型血液或浓缩血小板或凝血因子和糖皮质激素,以控制溶血性贫血;
②保护肾功能:
给予5%碳酸氢钠250ml,静脉滴注,使尿液碱化,促使血红蛋白结晶溶解,防止肾小管阻塞
③若DIC明显,应考虑肝素治疗
④血浆交换治疗:
以彻底清除病人体内的异形红细胞及有害的抗原抗体复合物。
休克
23.休克的基本特征有哪些?
①有效循环血量减少;
②组织灌注不足细胞代谢紊乱和功能受损。
24.休克的微循环变化
(1)微循环收缩期:
休克早期机体通过一系列代偿机制使循环血量重新分布,保证心、脑等重要器官的有效灌注。
主动脉弓和颈动脉窦加压反射交感肾上腺素轴兴奋,儿茶酚胺释放,肾素血管紧张素分泌,内脏动静脉及皮肤血管收缩,血流重新分布,动静脉短路开放,自体输血,毛细血管前括约肌收缩后括约肌舒张,有助于组织液回流,自我输液,导致只进不出,微循环处于低灌注、缺氧状态。
(2)微循环扩张期:
若休克继续进展,微循环将进一步因动静脉短路和直接通道大量开放,使原有的组织灌注不足更为加重,细胞处于无氧代谢,并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。
引起毛细血管前括约肌舒张,微循环只进不出,微循环处于多灌少流状态,回心血量进一步降低,致心排出量继续下降,心、脑器官灌注不足,休克加重而进入抑制期。
(3)微循环衰竭期:
若病情继续发展,便进入不可逆性休克。
血液瘀滞酸性环境处于高凝状态,血管内形成微血栓,直至引起弥散性血管内凝血。
细胞内溶酶体破裂,引起细胞自溶并损害其他细胞,最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。
25休克分哪几类?
①低血容量性休克;
②感染性休克;
③心源性休克;
④神经性休克;
⑤过敏性休克。
26.休克的临床表现是:
(1)休克代偿期:
表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。
(2)休克抑制期:
表现为神情淡漠、反应迟钝,甚至可出现意识模糊或昏迷;
出冷汗、口唇肢端发绀;
脉搏细速、血压进行性下降。
严重时,全身皮肤、黏膜明显发绀,四肢厥冷,脉搏摸不清,血压测不出,尿少甚至无尿。
若皮肤、黏膜出现淤斑或消化道出血,提示已发展至弥散性血管内凝血阶段。
若出现进行性呼吸困难、低氧血症,一般吸氧不能改善,应考虑并发急性呼吸窘迫综合征。
27休克的一般监测指标有哪些?
①精神状态,是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映
②皮肤温度、色泽,是体表灌流情况的标志;
③血压,不是最敏感指标,通常认为,血压小于90mmHg,脉压差小于20mmHg是休克存在的表现;
④脉率:
多出现在血压变化前。
休克指数=脉率/收缩压(mmHg)。
它可以帮判断休克的有无及轻重。
指数为0.5多表示无休克;
1.0~1.5有休克;
大于2.0为严重休克。
⑤尿量,是反映肾血液灌注情况的有用指标。
尿量小于25ml每小时。
比重增加者,表明仍存在肾血管收缩和供血量不足,当尿量维持在30ml每小时以上是,休克以纠正。
28休克的特殊监测指标有哪些?
①中心静脉压;
代表了右心房或者胸腔段腔静脉的压力变化,可反应全身血容量和右心之间的关系。
CVP的正常值是0.49—0.98kPa(5—10cmH2O)。
临床意义:
①当CVP<0.49kPa时,表示血容量不足;
②当CVP>1.47kPa时,提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高;
③当CVP>1.96kPa时,表示存在充血性心力衰竭。
②肺毛细血管楔压PCWP;
用漂浮导管测定肺动脉PAP压和PCWP。
可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态,6-15mmHg,与左心房内压接近。
PCWP低于正常反应血容量不足,高于正常反应左心房压力增高例如急性肺水肿时
③心排血量CO和心脏指数CI;
CO正常值4-6L每分钟,是心率和每搏输出量的成绩,CI正常值2.5-3.5为单位面积上的心排出量。
④动脉血气分析;
氧分压和二氧化碳分压
⑤动脉血乳酸测定;
⑥DIC的监测
1.临床上有休克及微循环栓塞和出血倾向
2.以下五条符合三条:
血小板计数小于80*10*9/L;
凝血酶原时间较对照组延长3s以上;
血浆纤维蛋白原低于1.5g/l或进行性降低;
3p实验阳性;
血涂片破裂红细胞超过2%。
29.休克的治疗原则是:
(1)一般紧急治疗:
取头和躯干抬高20°
~30°
、下肢抬高15°
~20°
体位。
建立静脉通路,维持血压,吸氧,保温。
(2)补充血容量:
先晶体液后胶体液,必要时输血。
(3)积极处理原发病:
如内脏大出血的控制、坏死肠袢的切除、消化道穿孔修补和脓液引流等。
(4)纠正酸碱平衡失调:
不主张早期使用碱性药物,宁酸毋碱。
根本措施是改善组织灌注,并适时适量地给予碱性药物。
(5)血管活性药物的应用:
血管收缩剂、血管扩张剂、强心药等。
(6)治疗DIC改善微循环:
可用肝素抗凝。
(7)皮质类固醇和其他药物的应用:
皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。
(8)加强营养代谢支持和免疫调节治疗,适当的肠内和肠外营养,可加用生长激素和谷氨酰胺。
30.抗休克过程中,应用血管活性药物应注意哪些问题?
⏹血管活性药物的应用应该是在扩容治疗的基础之上,不宜单独使用。
只有当血容量得到了充分的补充之时,血管活性药物才能发挥其作用。
扩容尚未完成的病人,使用血管收缩剂要谨慎,以小剂量、短时间为宜。
⏹有时,血管收缩剂和血管扩张剂可联合应用,目的是把强心与改善微循环放在同一重要地位,以期提高重要脏器的灌注水平。
但此法的实施有难度,处理不当会出现血压忽高忽低,病情反而不稳定。
因此常需有经验医师指导下进行。
31休克病人应用皮质类固醇,其主要作用有哪些?
1)阻断α-受体兴奋作用,使血管扩张,降低外周血管阻力,改善微循环;
2)保护细胞内溶酶体,防止溶酶体破裂;
3)增强心肌收缩力,增加心排出量;
4)增进线粒体功能和防止白细胞凝集;
5)促进糖异生,使乳酸转化为葡萄糖,减轻酸中毒。
32.全身炎症反应综合征(SIRS)的诊断标准是什么?
①体温>38℃或<36℃;
②心率>90次/分;
③呼吸急促>20次/分或过度通气,PaCO2<4.3kPa;
④白细胞计数>12×
109/L或<4×
109/L,或未成熟细胞>10%。
33.感染性休克常继发于哪些疾病?
继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染,如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等。
感染性休克的临床表现
临床表现
冷休克(低动力型)
暖休克高动力性
神志
躁动冷漠嗜睡
清醒
皮肤色泽
苍白或发绀或斑块样发绀
淡红或潮红
皮肤温度
湿冷或冷汗
比较干燥或潮红
毛细血管充盈时间
延长
1-2s
脉搏
细速
慢、搏动清楚
脉压
小于30
大于30
尿量
小于25
大于25
34感染性休克的治疗原则,休克治疗要点?
首先是病因治疗,原则是在休克未纠正以前,应着重治疗休克,同时治疗感染;
在休克纠正后,则应着重治疗感染。
要点:
2)补充血容量;
3)控制感染;
4)纠正酸碱失衡;
5)皮质激素治疗;
6)血管活性药物的应用;
7)其他,如营养支持、对DIC的处理等。
MODS
35.外科MODS的发病基础有哪些?
如何预防MODS的发生?
发病基础:
①各种外科感染引起的脓毒症;
②严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水;
③各种原因的休克、心跳、呼吸骤停复苏后;
④各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血—再灌注损伤;
⑤合并脏器坏死或感染的急腹症;
⑥输血、输液、药物或机械通气;
⑦患某些疾病的病人更易发生MODS,如心脏、肝、肾的慢性疾病,糖尿病,免疫功能低下等。
MODS的治疗原则是:
(1)控制原发病:
只有有效控制原发病,才能防止和治疗MODS。
明确的感染灶必须及时引流,对坏死组织也要彻底清除,使用有效抗生素。
(2)重点监测病人的生命体征:
生命体征最能反映病人的器官或系统变化。
如呼吸浅快应警惕病人发生肺功能障碍,血压下降应考虑周围循环衰竭。
(3)改善循环,避免缺血时间过长和持续的低灌注,纠正休克,提高复苏质量。
(4)改善氧代谢,纠正低氧血症。
在MODS病人,临床发生频率最高、时间最早、症状最明显的往往是ARDS,为此,往往不可避免地给予机械通气。
(5)加强全身支持治疗,尽可能采用经口摄食。
37.ARF少尿期的临床表现有哪些?
⑴水、电解质和酸碱平衡失调:
①水中毒,体内水分大量积蓄,若不严格限制水钠摄入,极易发生水中毒、是ARF的主要死因之一;
②高钾血症,与钾离子排除受限、组织分解代谢增加、酸中毒钾外移、外源性钾摄入;
③高镁血症,血镁与血钾呈平行性改变。
④高磷血症和低钙血症。
血磷升高,转向肠道排泄,引起钙离子吸收,致低钙血症;
⑤低钠血症,由于ARF时水中毒所致
⑥低氯血症,低钠血症常伴低氯血症;
⑦酸中毒。
缺氧致无氧代谢增加,无机磷酸盐等非挥发性酸性代谢产物排泄障碍、肾小管损害以及丢失钠盐和碱