药理考试总复习docWord下载.docx

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2、加强心肌收缩力；

稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的释放。

3、抗炎、抗毒、抗免疫，提高机体对各种有害刺激的耐受力。

（4）抗毒素：

提高机体对细菌内毒素的耐受性。

不能中和、破坏内毒素，对细菌外毒素无效。

（5）对血液的影响：

增加红细胞、血红蛋白、血小板、中性粒细胞，提高纤维蛋白原的浓度，降低淋巴细胞、嗜酸性粒细胞。

（6）其他：

能提高中枢神经系统的兴奋性，出现欣快、激动、失眠等；

使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化，但大剂量应用可诱发或加重胃溃疡。

临床应用：

1）代替疗法；

2）严重感染或炎症：

①严重急性感染②病毒性感染③防止某些炎症后遗症3）自身免疫性疾病和过敏性疾病：

①自身免疫性疾病②过敏性疾病③异体器官移植术后免疫排斥反应4）休克；

5）血液病；

6）局部应用：

皮肤和眼科。

不良反应：

1.类肾上腺皮质功能亢进综合症。

2.诱发或加重感染。

3.消化系统并发症。

4.心血管系统并发症。

5.骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等。

6.精神失常。

4试述青霉素G的抗菌原理和抗菌谱和作用特点及临床应用，不良反应，与阿米卡星比较。

抗菌机制：

1、与敏感菌胞浆膜上的靶分子青霉素结合蛋白结合，从而抑制细菌细胞壁粘肽的合成。

2、增加细胞自溶酶活性，致细胞溶解、死亡。

抗菌谱：

1、大多数G+球菌：

如溶血性链球菌、肺炎球菌、不耐药的金黄色葡萄球菌等2、G+杆菌：

如白喉杆菌、炭疽杆菌、产气荚膜杆菌、破伤风杆菌等。

3、G-球菌：

如脑膜炎奈瑟菌、不耐药的淋病奈瑟菌4、少数G-杆菌：

如流感杆菌、百日咳鲍特菌等5、螺旋体、放线杆菌。

对大多数G-杆菌作用较弱，对肠球菌不敏感，对真菌、原虫、立克次体、病毒等无效。

作用特点①青霉素的抗菌谱：

G+球菌如链球菌、肺炎球菌等G+杆菌如破伤风、炭疽等G-球菌如脑膜炎双球菌、螺旋体如钩端螺旋体等、放线菌。

②它是快速杀菌剂，对人无害；

③耐药性；

④是细菌繁殖期的杀菌药；

⑤对G+球菌效果比对G-球菌好。

①治疗伤寒副伤寒；

②治疗嗜血流感杆菌引起的脑膜炎。

①骨骼抑制，不可逆的再生障碍性贫血；

②灰婴综合症；

③治疗性休克；

④二重感染

阿米卡星：

对G-杆有强杀作用，对G-球效果差，对耐金球，结核绿脓有效，是岁氨基糖苷类耐药菌的首选药。

不良反应对钝化酶稳定，不易产生耐药性。

10青霉素G引起的急性过敏性休克首选何药抢救？

为什么？

过敏性休克通常表现为小血管床扩张和毛细血管通透性增加，引起循环血量降低，血压下降，同时伴有支气管平滑肌的痉挛出现呼吸困难等症状。

首选肾上腺素进行抢救因为：

1.激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性。

2.激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛。

3.减少过敏介质的释放，扩张冠状动脉。

所以可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命

5试述阿司匹林的作用原理，并结合其药理作用说明其临床应用

抑制环氧酶而抑制前列腺合成。

解热镇痛，是发热者体温降至正常，对轻、中度体表疼痛尤其炎症性疼痛有明显疗效，复方（如APC）用于感冒发热、头痛、牙疼、痛经等；

抗炎抗风湿、控制急性风湿热疗效迅速、确实，可作鉴别诊断，用于风湿、类风湿性关节炎；

抗血栓形成，用于冠心病、手术后有血栓形成倾向、缺血性脑卒中。

6列举三个不同作用机制可用于青光眼治疗的药物并说明其作用机制

毛果芸香碱，直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。

肾上腺素，促进房水流出以及使β受体介导的眼内反应脱敏感化，降低眼内压。

乙酰唑胺，减少房水生成，降低眼内压，对多种类型的青光眼有效。

7试述阿托品的作用原理和临床作用

阿托品与M胆碱受体结合后，由于其本身内在活性小，一般不产生激动作用，却能阻断Ach或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了它们的作用。

临场作用：

1.解除平滑肌痉挛，适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛、膀胱刺激症状等疗效较好，但对肾绞痛或胆绞痛疗效较差，常与阿片类镇痛药合用。

2.制止腺体分泌，用于全身麻醉前给药，也可用于严重的盗汗和流涎症。

3.可用于虹膜睫状体炎、验光配镜等。

4.缓解心律失常，用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。

5.抗休克，对爆发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克患者，可用大剂量阿托品治疗。

6.解救有机磷酸酯类中毒。

8试从抗菌谱、耐酶作用、不良反应等方面比较一、二、三代头孢菌素的特点

一代：

对G+菌抗菌作用较第二、三代强，但对G-菌的作用弱。

可被细菌产生的β-内酰胺酶所破坏。

大剂量使用时可损害近曲小管细胞，而出现肾脏毒性。

二代：

对G+菌作用略逊于第一代，对G-菌有明显作用，对厌氧菌有一定作用，但对铜绿假单胞菌无效。

对多种β-内酰胺酶比较稳定。

较第一代减轻。

三代：

对G+菌的作用不及第一、二代，对G-菌包括肠杆菌类、铜绿假单胞菌及厌氧菌有较强的作用。

对β-内酰胺酶有较高的稳定性。

对肾脏基本无毒。

9简述抗恶性肿瘤共有不良反应?

除这些共同的不良反应外，多柔比星（阿霉素）、CTX、博来霉素的特殊不良反应是什么？

（1）1对增值旺盛的组织细胞毒性。

①抑制骨髓造血功能；

②消化道粘膜损害；

③脱发

2免疫抑制作。

3不育，致畸，致癌4其他：

心，肝，肺，肾损害a心：

心律失常，心肌损害（阿霉素）b肝损害：

转氨酶升高，肝肿大，黄疸（5-FU,MTX,CTX）c肺纤维化：

（BLM,马利兰）d肾损害：

肾功能下降，肾小管坏死（CTX,DDP）e神经毒性：

VCR致周围神经炎等2）多柔比星：

导致星心脏毒性②环磷酰胺：

导致出血性膀胱炎③博莱毒素：

导致肺纤维化。

。

11硝酸酯类和β受体阻断药合用治疗心绞痛的药理依据。

两药能协同降低心肌耗氧量，改善心肌缺血区供血，同时β受体阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，硝酸酯类可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，因此两药合用可相互取长补短，增强抗心绞痛作用。

但要注意血压下降更明显。

12简述氢氯噻嗪的作用原理、临床应用、不良反应、利尿特点

作用原理：

抑制远曲小管近端Na+—Cl-共转运子，抑制碳酸酐酶活性，促进尿Ca2+重吸收。

各型水肿，轻，中度疗效较好；

高血压，作为基础降压药与其他降压药合用；

尿崩症，特发性高尿钙症。

水和电解质紊乱，表现为低钠、钾、镁血症，低血容量，高血钙；

代谢性障碍，可致高血糖、高尿酸、高血脂；

偶见过敏反应，如血小板减少、皮肤光过敏等。

利尿特点：

利尿作用温和持久，属中效利尿药。

13简述阿司匹林的药理作用，作用机制、临床应用及剂量和不良反应。

药理作用：

解热、镇痛、抗炎、抗血小板聚集。

作用机制：

抑制环氧酶而抑制前列腺素合成。

临床应用：

小剂量（50-100mg/日）抗血栓形成，用于冠心病、手术后有血栓形成倾向、缺血性脑卒中。

中剂量（0.5g/日）解热镇痛，是发热者体温降至正常，对轻、中度体表疼痛尤其炎症性疼痛有明显疗效，复方（APC）用于感冒发热、头痛、牙痛、痛经等；

大剂量（3-5g/日）抗炎抗风湿，控制急性风湿热疗效迅速、确实，可作鉴别诊断，用于风湿、类风湿性关节炎。

不良反应1：

胃肠反应2过敏反应，阿司匹林哮喘3水杨酸反应剂量》5g/d头疼眩晕恶心等4凝血障碍5Reye综合征，肝衰合并脑病6禁忌症

14从作用机制、作用部位、镇痛特点等方面比较吗啡和解热镇痛药的差别。

吗啡激动阿片受体，主要是μ受体，减少P物质释放；

解热镇痛药抑制COX进而抑制体内前列腺素的生物合成。

作用部位：

吗啡在中枢，解热镇痛药在外周。

镇痛特点：

吗啡镇痛作用强大，对多种疼痛均有效，对持续性慢性钝痛作用优于间断性锐痛，兼具镇静和欣快，易产生耐受性和药物依耐性；

解热镇痛药镇痛作用中等，对慢性钝痛效果好，无欣快感与成瘾性。

15简述抗精神失常药的分类。

抗精神失常药分为：

1.抗精神病药：

吩噻嗪类，硫杂蒽类，丁酰苯类和其他类；

2.抗躁狂药；

3.抗抑郁药：

三环类，NA和5-HT摄取专一抑制剂，MAO抑制剂等；

4.抗焦虑药

16简述有机磷中毒原理，临床表现和解救药物

原理：

有机磷酸酯类和AchE紧密结合，形成难以水解的磷酰化AchE复合物，使AchE失去水解Ach的能力，造成大量Ach积聚而引起一系列中毒症状。

中毒症状：

因Ach的作用广泛，中毒症状多样化，主要为M样和N样症状，急性中毒：

瞳孔缩小，眼球疼痛，视力模糊。

汗腺，泪腺，唾液腺等腺体分泌增加，支气管平滑肌收缩，出现厌食恶心，呕吐，腹泻等。

严重时口吐白沫，呼吸困难，大汗淋漓，大小便失禁，心率减慢和血压下降。

胆碱能神经肌肉接头：

肌无力，不自主肌束震颤，严重引起呼吸麻痹。

中枢神经系统：

兴奋不安，继而惊厥后转为抑制，出现意识模糊，共济失调，昏迷，中枢性呼吸麻痹和血压下降。

慢性中毒：

血胆碱酯酶活性下降，神经衰弱，多汗，瞳孔缩小等。

解救药物：

1.阿托品，能迅速对抗体内Ach的M样作用。

尽量早期给药，根据中毒情况采用大剂量，直至M胆碱能受体兴奋症状消失或出现阿托品化2.AchE复合物，使被有机磷酸酯类一致的AchE恢复活性的药物，常用有碘解磷定，氯解磷定。

17普萘洛尔的应用和主要禁忌症：

应用：

主要用于各种原因所致的快速型心律失常，心绞痛，高血压，甲状腺功能亢进。

禁忌症：

严重左室心功能不全，窦性心动过缓，重度房室传到阻滞和支气管哮喘

18以受体论说匹鲁卡品（毛果芸香碱），阿托品，毒扁豆碱和新福林（去氧肾上腺素）对眼作用：

阿托品：

1.扩瞳，阻断M受体，使瞳孔括约肌松弛，瞳孔扩大。

2.眼内压升高，瞳孔扩大，虹膜退向四周，前房角间隙变窄，阻碍房水回流巩膜静脉窦，眼压升高3.调节麻痹，阻断m受体，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体扁平，视近物模糊不清为调节麻痹。

毛果芸香碱：

1.缩瞳，激动m样受体，瞳孔括约肌收缩2.降低眼压，缩瞳，虹膜中拉，前房角间隙变大，房水易于回流，眼压下降3.调节痉挛，激动睫状肌M样受体，使其收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，难以看远物为调节痉挛。

毒扁豆碱:

可逆性胆碱酯酶抑制药，使AchE对Ach的水解能力减弱，而发挥拟似乙酰胆碱作用，瞳孔缩小，眼压下降，调节痉挛，作用强而持久。

去氧肾上腺素：

直接或间接激动a1受体而兴奋瞳孔开大肌，瞳孔扩大，作用较弱，时间短，一般不引起眼压升高和调节麻痹。

19抗肿瘤药分类和作用机制：

（1）干扰核酸生物合成药物，1.二氢叶酸还原酶抑制剂，甲氨蝶呤（MTX）。

2.熊甘酸合成酶抑制剂，氟尿嘧啶（5-FU）3.嘌呤核苷酸互变抑制剂，琉嘌呤（6-MP）4.核苷酸还原酶抑制剂，羟基脲。

5.DNA多聚酶抑制剂，阿糖苷酸。

（2）影响DNA结构和功能药物，1.DNA交联剂如氮芥，环磷酰胺和噻替哌等烷化剂。

2.破坏DNA的铂类配合物如顺铂。

3.破坏DNA的抗生素如丝裂霉素和博来霉素。

4.拓扑异构酶抑制剂如喜树碱类和鬼臼毒素衍生物。

（3）干扰转录过程和阻止RNA合成药物，如放线菌素，多柔比星，柔红霉素（4）抑制蛋白合成与功能的药物，1.微管蛋白活性抑制剂，长春碱类，紫杉醇类。

2.干扰核蛋白体功能的药物，三尖杉生物碱类。

3.影响氨基酸供应的药物，L-门冬酰胺酶。

20新斯的明药理作用临床应用和作用机制：

机制：

抑制胆碱酯酶活性，促进运动神经末梢Ach释放.直接兴奋N2受体。

药理临床作用：

1.兴奋骨骼肌，用于重症肌无力。

2.兴奋胃肠膀胱平滑肌，用于术后腹气胀尿潴留。

3.抑制心脏房室传到，用于阵发性室上性心动过速。

4.竞争性N2受体阻断药过量解毒。

21多巴胺受体作用特点药理作用和应用：

1.小剂量兴奋多巴胺受体，引起血管扩张尤其肾血管，肾血流量增加2.兴奋β受体，引起心脏兴奋，心率加快，心肌收缩力增加。

3.大剂量兴奋α受体，引起血管收缩，血压明显升高。

主要应用：

抗休克，急性肾功能衰竭。

22β-内酰胺类抗生素的作用机制和分类：

1.与PBPs结合，抑制细菌细胞壁的合成。

2.增加细菌自溶酶活性，使细胞溶解死亡。

分类：

1.青霉素类：

窄谱青霉素类以注射青霉素G和口服青霉素V为代表；

耐酶青霉素类以注射甲氧西林和口服注射氯唑西林和弗氯西林为代表；

广谱青霉素类以口服阿莫西林；

抗铜绿假单细胞广谱青霉素类以注射哌拉西林；

抗格兰阴性菌青霉素类以注射美西林和口服皮美西林。

2.头孢菌素类：

第一代以注射口服头孢拉定；

第二代以注射头孢呋辛和口服头孢克洛；

第三代以注射头孢哌酮和口服头孢克亏；

第四代以注射头孢匹罗代表。

3.其他类：

碳青霉烯类，头霉素类，氧头孢烯类，单环β-内酰胺类。

4.β-内酰酶抑制剂：

棒酸和舒巴坦类。

5.β-内酰类复方制剂：

优立新

23试比较地西泮（苯二氯卓类）和巴比妥类的作用机理及临床应用

（1）地西泮1）作用机理：

作用于苯二氮受体，引起GABAA-R蛋白构象变化，促进GABA与GABAA-R结合，Cl-通道开放，Cl-内流，突触后膜超极化，加强GABA的抑制作用。

2）临床应用：

①抗焦虑作用——焦虑症首选；

②镇静催眠作用——临床做常用的镇静催眠药；

③抗惊厥、抗癫痫——癫痫持续状态首选；

④中枢肌肉松弛作用——脑血管意外、脊髓损伤等引起的中枢性肌强制、缓解局部关节病变、腰肌劳损及内窥镜检查所致肌痉挛。

⑤其他：

较大剂量可致暂时性记忆缺失。

（2）巴比妥类：

1）作用机理：

①增强GABA作用（非麻醉剂量）：

巴比妥类+GABA→激活GABAA-R受体，延长Cl-通道开放时间，增强GABA介导的cl-内流。

②拟GABA作用：

（较高浓度）即在无GABA时也能直接增加Cl-内流。

小剂量：

镇静，无明显抗焦虑；

中剂量：

催眠，无明显肌松作用；

大剂量：

抗惊厥、抗癫痫→好（苯巴比妥）；

更大剂量：

麻痹作用→但镇痛不全（意识消失，但痛反射存在），且呼吸抑制，仅作基础麻醉

24以受体论阐述氯丙嗪的药理作用和临床作用和不良反应：

一.对中枢神经系统的作用：

1.抗精神病作用，主要是通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体而发挥疗效。

精神分裂患者服用氯丙嗪后显现良好的抗精神作用，能迅速控制兴奋躁动状态。

2.镇吐作用，小剂量可以对抗DA受体激动药去水吗啡引起的呕吐作用，这是阻断了延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体。

大剂量直接抑制呕吐中枢。

3.对体温调节，氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用。

二.对植物神经系统的作用，阻断α受体导致血管扩张，血压下降。

阻断M胆碱能受体作用较弱，引起口干便秘视力模糊。

三.对内分泌系统的影响，阻断结节-漏斗系统的D2受体亚型，减少催乳素释放因子，卵泡刺激素释放因子，黄体生成素释放因子，ACTH和糖皮质激素的分泌。

1不良反应:

一般不良反应，CNS抑制aM受体阻断症状。

2椎体外系反应：

急性肌张力障碍，静坐不能，震颤麻痹等。

3精神异常4惊厥与癫痫5过敏反应6心血管内分泌反应：

直立性血压降低，停经等7急性中毒：

昏睡

25吗啡的适应症，不良反应和禁忌症：

适应症：

镇痛，心愿性哮喘，止泻。

治疗量引起呼吸抑制，恶心呕吐，便秘，尿潴留，体位性低血压，镇静和眩晕等。

长期反复用易产生耐受性和药物依赖性，成瘾后停药产生戒断症状。

过量引起急性中毒，主要表现为昏迷，深度呼吸抑制，瞳孔极度缩小。

分娩止痛，哺乳妇女，支气管哮喘，肺心病患者，颅脑损伤致颅内压升高。

26列举四种不同类型的治疗高血压的药物，并简述治疗原理

1.利尿药：

如氢氧噻嗪，早期排钠利尿、血容量减少，持续用药则使血管平滑肌内Na+-Ca2+交换减少而直接扩张血管。

2.β受体阻断药：

如普奈若尔，阻断心脏的β1受体，抑制心收缩力，心输出量下降；

阻断肾小球旁细胞的β1受体，肾素分泌减少；

阻断外周交感神经突触前膜β2受体使NA释放减少；

阻断血管运动中枢β受体。

3.扩血管药：

如硝普钠，分解释放NO，激活血管平滑肌鸟苷酸环化酶，cGMP升高，扩张小动脉、小静脉。

4.血管紧张素I转化酶抑制剂：

如卡托普利，抑制ACE，阻断AngII生物合成，抑制缓激肽的降解。

27简述充血性心力衰竭的治疗药物分类及各类的主要药理学依据

1.强心苷类：

抑制心肌细胞Na+-K+-ATP酶，使细胞内游离钙浓度增加，增强心肌收缩力。

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：

抑制ACE，阻断AngII生物合成，抑制缓激肽的降解或阻断AT1受体，对抗AngII的作用，降低心脏前后负荷，逆转心血管重构。

3.利尿药：

早期排钠利尿，减轻心脏前后负荷；

长期应用降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷。

4.β受体阻断药：

阻断β受体，阻断儿茶酚胺对心肌的毒性作用，抑制RAAS对心血管的作用，减轻心脏前后负荷，减慢心率、降低心肌耗氧量。

5.扩血管药：

扩张静脉，减少回心血量，降低心脏前负荷；

扩张动脉，见底外周阻力，降低心脏后负荷。

6.非强心苷类正性肌力药：

多巴酚丁胺激动心脏β1受体，活化腺苷环化酶，升高cAMP而增强心肌收缩力；

米力农抑制磷酸二酯酶，升高cAMP而增强心肌收缩力。

28以受体理论解释去甲肾上腺素，肾上腺素和异丙肾上腺素对血压的作用。

去甲肾上腺素激动血管的a1受体使血管收缩，较弱激动心脏β1受体使心率加快，心肌收缩增强，输出量增加，估血压升高。

肾上腺素作用于心脏β1和β2受体，加强心肌收缩，加快心率，作用于血管a1受体血管收缩使血压升高，但其对骨肌血管有舒血管作用。

小剂量时升高，大剂量先升高后下降。

异丙肾上腺素主要激动β受体对a受体几乎无作用，估心输出量增加，其激动β2受体使骨肌血管舒张学下下降整体来说平均血压降低。

29、酚妥拉明（短效）:

作用原理:

竞争性阻断α药理作用:

血管扩张，Bp↓②心脏兴奋：

Bp↓反射性交感兴奋③拟胆碱样作用，拟组胺样作用临床:

①外周血管痉挛性疾病（如雷诺症）②ivNE外漏时的处理③抗休克④CHF⑤急性心肌梗死和顽固性心衰⑥嗜铬细胞瘤的鉴别诊断、其骤发高血压危象的治疗备注体内：

作用强，时间短。

不良：

LBp，胃肠道反

30、普萘洛尔（心得安）：

β阻滞作用药理作用：

①β阻滞作用：

心脏抑制、支气管平滑肌收缩、代谢↓、抑制肾素分泌②内在拟交感活性（ISA）③膜稳定作用④其他

临床①心律失常②心绞痛和心肌梗死③HBp④CHF⑤其他：

如甲亢的辅助治疗、青光眼等

备注不良：

心血管反应、诱发和加重哮喘、反跳现象等。

严重左心功能不全、支气管哮喘

31、苯妥英钠（大仑丁）

①对NC、心肌细胞均有膜稳定作用：

阻滞Na+通道、抑制Na+内流；

阻滞Ga2+通道，抑制Ga2+内流②间接增强GABA的作用

临床；

①抗癫痫：

大发作和局限性发作首选，小发作无效②治疗中枢性疼痛综合征③抗快速型心率失常：

强心苷中毒引起的

不良反应；

①胃肠道反应（饭后服缓解）②与剂量有关的毒性反应—神经系统反应③慢性毒性反应：

牙龈增生、血液系统反应、肝药酶诱导剂④过敏反应⑤致畸

备注：

强碱性、血浆蛋白结合率高、肝药酶诱导剂

32、ACEI卡托普利：

药理作用及机制：

抑制AngⅠ向AngⅡ转化，AngⅡ生成↓；

抑制缓激肽降解，缓激肽↑→①外周血管阻力↓，降低后负荷；

②醛固酮↓，水钠潴留↓，降低前负荷；

③阻止或逆转心血管的肥厚与重构；

④外周血管阻力↓；

扩张冠脉，改善心功能；

改善肾功能；

⑤致炎、致痛、咳嗽和血管神经性水肿

临床：

对各阶段心力衰竭都有作用

不良反应及防治：

低血压、咳嗽、血管神经性水肿、高血钾、皮疹、味觉改变等。

33、硝酸酯类硝酸甘油：

药理作用及机制、抗心绞痛原理：

松弛血管平滑肌，舒张静脉>

>

动脉。

在血管内膜含巯基酶的作用下产生NO（EDRF）而发挥扩血管作用。

1.降低心肌氧耗：

①扩张静脉，回心血量↓，前负荷↓，心室舒张末期压↓，心室容积↓，室壁张力↓；

②较大剂量可扩张动脉，外周阻力↓，BP↓，后负荷↓，射血阻力↓，射血时间↓。

由于BP↓反射性HR↑、心肌收缩力↑，氧耗↑，但总效应仍是耗O2↓

2.增加缺血区血供氧供①选择性扩张心外膜血管和侧枝血管，对阻力血管影响小，而缺血区血管因缺血呈扩张状态，迫使血液经侧支流向缺血区；

②心室内压↓，对心内膜下血管压迫↓，有利于血液经心外膜流向心内膜下缺血区。

①各型心绞痛首选②急性心肌梗死③慢性心功能不全

药理简答题

1简述利尿药的分类及相关临床应用，每类各举一个代表药。

高效利尿药—呋塞米、布美他尼、依他尼酸，用于①各型水肿：

心、肝、肾及肺水肿和脑水肿；

②急性肾功能衰竭；

③加快某些毒物排泄；

④其他：

高血钙、高血钾等治疗中。

中效利尿药—噻嗪类、氯酞酮，①利尿作用，各型水肿（常规补钾）；

②降压作用—高血压治疗（与其他降压药伍用）；

③抗利尿作用—治疗尿崩症；

低效利尿药—螺内酯、阿米洛利，与其他药物合用于利尿或降压。

2比较速尿（呋塞米）和双氢氯噻嗪的药理作用？

①作用部位：

速尿作用于髓柈升支粗段，双氢氯噻嗪作用域远曲小管近端。

②作用原理：

速尿抑制钠钾二氯共转运子，双氢氯噻嗪抑制钠氯共转运子。

③作用强度：

速尿为高效利尿药，双氢氯噻嗪为中效利尿药。

3试述呋塞米（速尿）的作用机制、临床应用和主要的不良反应。

（1）作用机制：

抑制隋柈生枝粗段皮质部和髓质部Na+—K+/2Cl-联合转运体。

各种水肿，如心、肝肾性水肿、严重肺水肿和脑水肿；

②急性肾功能衰竭、强迫利尿，加速毒物排泄。

①电解质紊乱：

低钠、低钾、低氯、碱血症；

②耳毒性；

③高尿酸血症。

6简述头孢菌素类的分类及其特点

一、二、三、四代发展及特点：

第一代主要用于耐PG得金葡萄菌感染，第二代用于G-菌感染，第三代用于多重严重耐药菌感染及G-杆菌所致感染，第四代用于对第三代耐药的G-杆菌所致严重感染第一代头孢菌素：

主要用于治疗耐青霉素的金葡萄菌（头孢唑啉，次选）及敏感菌所致的轻中度感染第二代头孢菌素：

主要用于产酶耐酸阴性杆菌感染以及敏感菌所致