低氧血症Word下载.docx

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而PvO2则反映内呼吸功能的状态。

　　2．氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）

　　CO2max指PaO2为19.95kPa（150mmHg）、PaCO2为5.32kPa（40mmHg）和38℃条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。

CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。

正常血氧容量约为8.92mmol/L（20ml%）。

　　3．氧含量（oxygencontent,CO2）

　　CO2是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。

当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。

正常动脉血氧含量（CaO2）约为8.47mmol/L（19.3ml/dl）；

静脉血氧含量（CvO2）为5.35-6.24mmol/L（12ml%-14ml/dl）。

氧含量取决于氧分压和Hb的质及量。

　　4．氧饱和度（oxygensaturation，SO2）

　　SO2是指Hb结合氧的百分数。

　　SO2=（氧含量–物理溶解的氧量）/氧容量×

100%

　　此值主要受PO2的影响，两者之间呈氧合Hb解离曲线的关系。

正常动脉血氧饱和度为93%-98%；

静脉血氧饱和度为70%-75%。

　　5．动–静脉氧差（A-VdO2）

　　A-VdO2为CaO2减去CvO2的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。

正常动脉血与混合静脉血的氧差为2.68-3.57mmol/L（6ml%-8ml%）。

当血液流经组织的速度明显减慢时，组织从血液摄取的氧可增多，回流的静脉血中氧含量减少，A-VdO2增大；

反之组织利用氧的能力明显降低、Hb与氧的亲和力异常增强等回流的静脉血中氧含量增高，A-VdO2减小。

Hb含量减少也可以引起A-VdO2减小。

　　6．P50

　　P50指在一定体温和血液pH条件下，Hb氧饱度为50%时的氧分压。

P50代表Hb与O2的亲和力，正常值为3.47-3.6kPa（26-27mmHg）。

氧离曲线右移时P50增大，氧离曲线左移时P50减小，比如红细胞内2,3-DPG浓度增高1mmol/gHb时，P50将升高约0.1kPa。

　　低氧血症的原因

　　引起低氧血症的常见原因有：

1,吸入氧分压过低.2,肺泡通气不足.3,弥散功能障碍.4,肺泡通气/血流比例失调.5,右向左分流

（1）吸入气体氧分压过低：

因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧（atmospherichypoxia）。

（2）外呼吸功能障碍：

由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧（respiratoryhypoxia）。

常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。

　　（3）静脉血分流入动脉：

多见于先天性心脏病。

　　低氧血症的鉴别

　　低氧血症、缺氧和氧供不足，这三个概念很多人混为一谈。

在科研工作中，概念不清是最致命的。

在临床工作中，分清这些概念是我们保障患者术中安全的基础。

　　低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正常，定义为PaO2低于60mmHg，PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。

　　缺氧的诊断却比较困难。

缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。

由于无氧酵解产生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。

但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高，如在低血容量休克早期组织存在缺氧，但由于血管收缩，组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进入循环系统，血液中的乳酸可不升高；

同样，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。

因此，判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病因存在，测定血液中乳酸含量只是辅助诊断措施。

缺氧分为低张性缺氧（hypotonicanoxia）、血液性缺氧（Anemicanoxia）、循环性缺氧（circulatoryanoxia）和组织性缺氧（histogenousanoxia）。

　　氧供（Oxygendelivery，DO2）又称为总体氧供（globaloxygendelivery），是指单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。

氧供（DO2）由下面公式计算：

DO2＝CO×

CaO2其中CO为心排出量，CaO2为动脉血氧含量。

从上面的公式可以看出，心排出量和动脉氧含量不足都可导致氧供不足。

心排出量受每搏量和心率的影响。

氧含量受血红蛋白含量和氧饱和度的影响。

　　明确这些概念对于我们的临床工作大有裨益。

　　低氧血症常出现在吸入气中氧含量过低、肺泡气体不足、弥散功能障碍和循环功能障碍。

缺氧则要根据上面的四种类型进行分析。

氧供不足如果发生在心排出量和动脉氧含量正常的情况下，常见的原因是病理性氧供依赖和生理性氧供依赖增加，麻醉中处理的措施无外乎降低氧耗。

　　低氧血症的特点

　　①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低，过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低；

　　②如果Hb无质和量的异常变化，CO2max正常；

　　③由于PaO2降低时，红细胞内2,3-DPG增多，故血SaO2降低；

　　④低张性缺氧时，PaO2和血SaO2降低使CaO2降低；

　　⑤动-静脉氧差减小或变化不大。

通常100ml血液流经组织时约有5ml氧被利用，即A-VdO2约为2.23mmol/L（5ml/dl）。

氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差，当低张性缺氧时，PaO2明显降低和CaO2明显减少，使氧的弥散速度减慢，同量血液弥散给组织的氧量减少，最终导致A-VdO2减小和组织缺氧。

如果是慢性缺氧，组织利用氧的能力代偿增加时，A-VdO2变化也可不明显。

　　6皮肤粘膜颜色的变化

　　正常毛细血管中脱氧Hb平均浓度为26g/L（2.6g/dl）。

低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合Hb浓度均降低，毛细血管中氧合Hb必然减少，脱氧Hb浓度则增加。

当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L（5g/dl）以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀（cyanosis）。

在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。

紫绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有紫绀，例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。

同样，有紫绀的病人也可无缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于Hb异常增多，使毛细血管内脱氧Hb含量很容易超过50g/L，故易出现紫绀而无缺氧症状。

　　缺氧时器官的功能和代谢变化

　　缺氧对器官的影响，取决于缺氧发生的程度、速度持续时间和机体的功能代谢状态。

慢性轻度缺氧主要引起器官代偿性反应；

急性严重的缺氧，器官常出现代偿不全和功能障碍，甚至引起重要器官产生不可逆损伤，导致机体的死亡。

　　1、呼吸系统的变化

（一）代偿性反应

　　1、呼吸加深加快

　　2、胸廓呼吸运动增加

　　主要是低氧血症引起的呼吸运动增加使胸内负压增大，促进了静脉回流增加，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。

（二）呼吸功能障碍

　　高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema,HAPE），表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿性罗音，皮肤粘膜发绀等。

　　肺水肿影响肺的换气功能，可使PaO2进一步下降，加重缺氧。

PaO2过低可直接抑制呼吸中枢，使呼吸抑制，肺通气量减少，导致呼吸衰竭。

　　2、循环系统的变化

　　1、心输出量增加

　　导致心输出量增加的主要机制是：

　　A、心率加快：

当吸入含8%O2的空气时，心率可增加一倍。

　B、心肌收缩性增强：

缺氧作为一种应激原，可使交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增多，作用心脏β-肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩性增强。

　　C、静脉回流增加：

缺氧时胸廓运动和心脏活动增强，胸腔内负压增大，静脉回流增加和心输出量增加。

　　2、血液重分布

　　3、肺血管收缩（肺血管对缺氧的反应与体血管相反）

　　4、毛细血管增生

　　3、血液系统的变化

　　缺氧可使骨髓造血增强和氧合血红蛋白解离曲线右移。

　　1、红细胞增多

　　2、氧合血红蛋白解离曲线右移

　　3、血红蛋白表型重建

　　4、中枢神经系统的变化

　　中枢神经系统是对缺氧最为敏感的器官，因为脑对氧的需求非常高。

脑重量仅为体重的2%，而脑血流占心输出量15%，脑耗氧量占总耗氧量23%，所以，脑对缺氧十分敏感，临床上脑完全缺氧5-8min后可发生不可逆的损伤。

　　急性缺氧可引起头痛、情绪激动，思维力、记忆力、判断力下降或丧失以及运动不协调等。

严重缺氧可使脑组织发生细胞肿胀、变性、坏死及脑间质水肿等形态学变化，这与缺氧及酸中毒使脑微血管通透性增高引起脑间质水肿有关。

这些损伤常常在缺氧几分钟内发生。

且不可逆。

脑血管扩张、脑细胞及脑间质水肿可使颅内压增高，由此引起头痛、呕吐、烦躁不安、惊厥、昏迷，甚至死亡。

慢性缺氧则易疲劳、嗜睡、注意力不集中等症状。

　　极严重缺氧可导致昏迷、死亡的发生机制是由于神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少；

脑细胞能量代谢障碍，ATP减少，细胞膜通透性增加；

酸中毒，细胞内游离Ca2+增多，溶酶体酶的释放以及细胞水肿等因素导致引起中枢神经系统功能障碍。

　　低氧血症的分度：

　　低氧血症是指动脉血氧分压（PaO2）低于正常值下限，或低于预计值10mmHg。

正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低，PaO2=（100-0.3×

年龄）±

5mmHg。

　　低氧血症临床上常根据PaO2（mmHg）和SaO2来划分低氧血症的严重程度。

　　轻度：

PaO2?

50mmHg,SaO2?

80%,常无发绀。

　　中度:

PaO230～50mmHg,SaO260%～80%,常有发绀。

　　重度：

30mmHg,SaO2?

60%,发绀明显。

　　低氧血症对机体的影响包括短期效应及长期效应。

低氧血症首先兴奋呼吸中枢，增加通气量以提高PaO2;

同时通过增加心率和搏出量使心输出量增加。

继之，促红细胞生成素分泌增多，红细胞比容增加，从而增加血氧含量。

以上效应的结果是增加机体的供氧量。

　　PaO2降低使肺血管收缩，短期内可改善肺V/Q比值，增加氧输送，但其长期结果是使肺动脉压升高、心肌做功增加，导致肺源性心脏病的发生。

　　低氧血症可使呼吸氧耗增加，导致慢性营养不良。

　　低氧血症的治疗

　　1、氧疗，简易面罩，有创机械通气，无创机械通气

　　氧疗的目的在于提高动脉血氧分压、氧饱和度及氧含量以纠正低氧血症，确保对组织的氧供应，达到缓解组织缺氧的目的。

无论其基础疾病是哪一种，均为氧疗的指证。

从氧解离曲线来看，PaO2低于8.0kPa（60mmHg），提示已处于失偿边缘，PaO2稍再下降会产生氧饱和度的明显下降。

按血气分析，低氧血症分为两种。

①低氧血症伴高碳酸血症：

通气不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，氧疗可纠正低氧血症，但无助于二氧化碳排出，如应用不当，反可加重二氧化碳潴留。

②单纯低氧血症：

一般为弥散功能障碍和通气/血流比例失调所致。

弥散功能障碍，通过提高吸入氧浓度，可较满意地纠正低氧血症，但通气/血流比例失调而产生的肺内分流，氧疗并不理想，因为氧疗对无通气的肺泡所产生的动静脉分流无帮助。

　　2、高压氧舱治疗

　　3、解除支气管痉挛

　　主要用磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱、二羟丙茶碱，有松弛气道平滑肌、抑制组织胺释放作用。

如氨茶碱静脉注射负荷量5．6mg／kg，20min滴完，以后按每0．2～0．8mg／kg?

h的维持量静滴，血药浓度保持在10～20μg／ml。

吸烟者剂量酌增，而老年、慢性肾功能障碍者酌减。

血药浓度大于20μg／ml可致中毒，表现为心动过速、快速性心律失常、呕吐甚至惊厥（>

30μg／ml），用药时最好监测心率、心律和血药浓度。

其它尚选用抗胆碱药如异丙阿托品、选择性β2受体激动剂如沙丁醇和肾上腺皮质激素。