几种易误诊误治的耳鼻咽喉科疑难病症剖析曹济航关键饲误诊误治Word文档格式.docx
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正常，抗核抗体：
正常，蛋白电泳正常，HCA-B27（阴性），抗“O”＜500u。
医治通过：
入院后给予强的松60mg晨8时服。
中医以为患者发病急，舌苔黄腻，脉细弦，属湿热蕴结，故用中药清热、凉血、活血剂（生地、赤芍、丹皮、玄参、当归、川芎、丹参、桃仁、红花、六一散）。
十天后左耳廓红肿明显减轻，皮肤由紫黑转红，渗出排除，半月后耳廓皮肤恢复正常，脱痂，无萎缩。
中药改成益气活血剂（黄芪、赤芍、川芎、当归、丹参、焦山楂、桃仁、红花、干地龙、六一散等。
10月9日痊愈出院。
病例2，张×
×
，男，62岁，工人，住院号：
105620。
因左耳廓反复肿胀疼痛，发烧四月余,於99年5月18日入院。
患者於99年1月无明显诱因显现左耳廓红肿、微痒、轻度疼痛、无渗液。
同年3月显现腰骶部疼痛，否定药物过敏史及家族遗传史。
T37.3～37.9℃，BP135/90mmHg，心肺听诊无异样，肝脾不大。
左耳廓弥漫性充血肿胀，轻压痛，无渗出，左外耳道红肿狭小。
胸透正常，EKG正常，肝肾功能正常。
血常规波动在：
WBC3.18～11.610eg/L，GRA83～89%，Lym10～15%、ESR65mm/h，抗“O”＜500，类风湿因子正常，抗核抗体：
正常，HCA-B27（阴性），免疫球蛋白正常，C332.03，C440.75（偏高）。
入院后给予地塞米松10mg、脉络宁20ml静滴，口服罗红霉素等抗生素。
中医以为患者病程较长，且反复发作，舌苔薄白，质淡、脉弦，证属热毒壅滞，治那么清热解毒，祛风胜湿，取方四妙勇安汤合仙方活命饮化裁（玄参、银花、当归、生草、生黄芪、红花、没药、菊花、茯苓、白藓皮等），外敷玄明粉。
6月28日
双眼显现水肿，眼科会诊为过敏性结膜炎，腰骶部疼痛，风湿科会诊考虑为结缔组织病，符合复发性耳软骨炎诊断。
改服中药七星剑汤（麻黄、双花、蒲公英、紫地丁、半枝莲、干地龙、蝉衣、丹皮、赤芍、碧玉散）以清热疏风，经医治一个半月病情大体操纵，左耳廓萎缩至2/3，红肿消退而於7月9日出院。
讨论
复发性多软骨炎（RP）是结缔组织病（胶原性疾病）中的一个类型。
易侵犯特种感觉器官的软骨。
RP是一系统性疾病，具有反复发作及潜在的炎性破坏病变，其病因及发病机制目前仍不清楚，但实验室已证明有免疫学介质参与。
（1）
病因及发病机制：
胶原是结缔组织中的有机成份，当胶原散布异样、合成障碍或其本身的退行性变都可产生一系列病理转变，软骨细胞能合成Ⅱ型抗原。
Glynn以为，细胞或病毒与软骨中的硫酸软骨素、蛋白相结合可形成某种抗原物质，该物质诱发自身抗体，当抗体再作用于软骨细胞和基质时，使其破坏，加上补体的参与，软骨细胞即释放微粒体酶，促使软骨基质进一步破坏。
胶原Ⅱ型抗体阳性时，说明RP病处於急性发作期或初期，是疾病的起始，而不是炎症的结果。
内源性的软骨细胞酶是重要的破坏软骨基质的酶。
用细胞和血清学免疫引发RP的发生取得成功，免疫荧光法显示病变局部有IgG及C3沉积，显现耳廓软骨溶解，并伴肾小球肾炎。
病理：
（1）初期RP病变特点为软骨组织周围有嗜中性粒细胞、显著增多的淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞及浆细胞。
软骨连接处灶性糖蛋白减少，后期那么发生软骨变性坏死、溶解、炎性细胞浸润及纤维化。
发病特点：
RP无性别及家族性发病偏向，以40～60岁为多见。
其临床进程常为突然发作或病情突然加重（3）。
本组两例在无明显诱因下突发性耳廓肿痛、发烧。
病例1反复发作3次，右耳廓因坏死萎缩而作切除。
例2在突发耳廓肿痛的同时，显现过敏性结膜炎、腰骶关节炎，符合RP复发性多病灶侵犯的特点。
两例病人血沉均增高。
白血球偏低，病例1有多种药物过敏史，说明免疫功能低下是RP的重要诱因。
病例2发病初期白血球明显升高，达11.6810eg/L，GRA89%，符合急性发作期特点。
本病须与外伤、乳突炎等引发的软骨膜炎、外耳道炎，系统性红斑狼疮，痛风，麻风病等辨别。
医治：
一、西医医治：
1.氨苯砜：
抑制补体结合和淋巴细胞转化及抑制溶菌酶参与的软骨退行性变，该药具有免疫调剂作用。
平均剂量75mg/日，其剂量范围25～200mg/日，初始小剂量试用，以后渐加量，因有蓄积作用，服药6日需停药一日，持续6个月左右。
2.糖皮质激素：
抑制病变的急性发作。
初始剂量泼尼松30～60mg/日，重症者可达80～200mg/日，病症好转后减为5～25mg/日，维持用药时刻3周至6月，平均4个月，上述两药或合用，急性期病症减缓后，用氨苯砜维持。
3.免疫抑制剂：
上述两药对一些病情严峻者，可加用环磷酰胺、硫唑嘌呤、巯嘌呤或环孢素A。
但上述药物都可引发白血球下降，胃肠道刺激反映等症。
病例1加服硫唑嘌呤显现恶心呕吐而中止服药。
二、中医药医治中医以为RP与肝（胆）脾（胃）经有关。
胃经湿热、循肝胆经上行於耳，热腐肉败。
平素脾胃虚弱者，痰湿内生，属痰湿之体，加上风邪外犯，挟痰湿上窜耳廓，痰浊凝滞而为肿，痰浊属阴邪，其性凝滞，故结而为肿，肤色大变。
证属热毒壅盛兼痰湿。
治那么清热利湿。
方取龙胆泻肝汤或五味消毒饮或仙方活命饮或四妙勇安汤加减，热毒盛者增强清热泻火之品，如黄连、石膏等，痰湿重者加大贝母、苍术等；
风邪壅盛者加祛风之品如蝉衣、干地龙、荆芥等。
本文介绍二病例，通过中西医结合医治，疗效卓著，不但缩短了病程，减少了病人因单纯利用西药带来的副作用。
参考文献
1.蒋明，朱立平，林孝义，主编：
风湿病学（下册），北京.科学出版社,1995年,第一版,1271-1281.
2.中华耳鼻咽喉科杂志编委会综合,复发性多软骨炎（10例综合报告）.中华耳鼻咽喉科杂志,1981,16
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3.李龙云,康之畸,蒋明等,复发性多软骨炎7例及文献温习.中华内科杂志,1985,24,292-295.
二．克隆病并发顽固性口咽腔溃疡一例报告
克隆病（CrohnDisease，ＣＤ）又称克罗恩病，是一种缘故不明的慢性非特异性胃肠道炎症性疾病。
病变可累及胃肠道的任何部位，也可累及胃肠外的组织器官，如口腔及咽部溃疡、炎症性眼病等。
我科於04年4月收治一例克隆病并发顽固性口腔溃疡患者，现报告如下：
患者黄×
，男，48岁，干部。
因反复发作性咽部溃痛一年，加重一月；
肛周疼痛、便血两周，拟诊为口腔溃疡，肛周脓肿於2004年4月14日收耳鼻喉科医治。
一年前，因“冠心病”在外院行“心脏导管介入”医治，术后口咽部溃痛，经用多种维生素等医治成效不显，溃疡迁延不愈。
另，一年来常常显现脐周疼痛，两周前显现肛周疼痛伴便血。
4月15日开始发烧（38.30C）,关节酸痛。
4月17日行电子肠镜检查，见肠腔节段性、多发性溃疡。
4月19日，饮水后显现上腹及脐周剧痛，伴恶心呕吐，并解出咖啡色血便200～300ml。
4月22日，手背处显现红色丘疹，其顶部有针尖大小脓点。
即请肛肠科、消化科、风湿科、皮肤科大会诊，初步诊断为“克隆氏病”，转消化科进一步诊治。
既往史：
“高血压病”5年，“糖尿病”、“冠心病”1年。
有“青霉素”、“磺胺类”药过敏史。
神萎，表情痛楚，消瘦，营养不良，心肺听诊（—），腹平软，脐周轻压痛。
专科检查：
口咽黏膜充血，扁桃体充血、
度，无溃疡，唇、颊黏膜、软腭、悬雍垂、舌尖、舌背、会厌等处有大小不一的散在性溃疡，表面覆以淡黄色伪膜，周缘充血。
EKG（—），血常规：
WBC.13.28×
109/L,N79.4%，HB112g/L,白蛋白32.6,球蛋白34.20（白：
球倒置）,ALT<
46u,IgA、IgG正常,IgM３.０ｇ／Ｌ（↓）,C30.7g/L（↓）,C40.2g/L,抗“O”58.20Iu/L,类风湿因子<
20Iu/L,HIV
（一），Ｃ反映蛋白１４.２０ｍＧ／Ｌ（↑）,ＥＳＲ80.0mm/h.,咽拭子培育无致病菌生长,大便隐血（＋）。
胃镜检查：
食管溃疡，慢性浅表性胃炎。
结肠镜检查：
结肠散在性多枚类园型溃疡，火山口样，不规那么样深浅不一的溃疡，被覆污秽坏死组织，组织僵，蠕动差。
病理报告：
降结肠、乙状结肠炎症性肠病。
高德抗感染，维佳林、氨基酸、脂肪乳、人体白蛋白等支持疗法，地塞米松、强的松、艾迪莎消炎消肿，泰胃美、洛塞克抑制胃酸分泌，速宁、云南白药止血等处置。
经系统医治后，口咽部溃疡慢慢好转，无腹痛、肛门疼痛及便血，全身情形改善，於04年6月8日出院。
讨论
最近几年偏向属于自身免疫性疾病，有遗传偏向。
病程缓慢，反复发作〔１〕
。
病变可累及胃肠道的任何部位，但以远端小肠、结肠、回盲部、肛周最多见。
也可累及胃肠外的组织器官，如关节炎、虹膜炎、肝病等。
发病多在青中年，男稍多于女。
要紧临床表现为脐周腹痛，腹泻，肛周疼痛。
肠外病症要紧为低热、营养障碍、贫血、关节炎、口腔及咽部溃疡、炎症性眼病、全身性血管炎、部份性肠阻塞等。
重症者迁延不愈，预后不良〔２，３〕。
该病属不常见病，临床多样性，缺乏特异性，误诊率达70.9%，发病率1～5/10万人〔1，2〕。
本病例大体具有克隆病的临床病症与体征，如消瘦、营养不良，腹痛、腹泻、便血，关节痛，口腔、咽部多发性溃疡，其溃疡特点为阿弗他样溃疡表现，皮肤显现结节性红斑等。
口腔、口咽溃疡病变是克隆病的重要依据
（2）。
实验室检查可表现为轻中度贫血，活动期WBC、ESR、C—反映蛋白增高，低蛋白血症，血清蛋白电泳α球蛋白及β球蛋白增高，血清溶菌酶浓度增高，血清钾、钠、钙、镁降低，大便隐血（＋）．
对於克隆病的医治，目前还无特殊疗法，以支持疗法，ＡＣＴＨ，免疫抑制剂，免疫球蛋白等对症处置．还可辅以中药医治，初期宜清热化湿、养血止血．恢复期予健脾、理气、养阴，辨证医治．
1．陈少茹，马涛，荆绪斌.并发咽峡炎的克罗恩病一例.中华耳鼻咽喉科杂志，2004，39（5）：
318.
2．章乃健，主编.中国肛肠病学.山东:
山东科学技术出版社,1996,913－915.
3．许国铭,李石,现代消化病学.北京:
人民军医出版社,1999,922－930.
三.传染性单核细胞增多症（咽型）误诊为化脓性扁桃体炎
传染性单核细胞增多症是由EB病毒（EBV）所致的急性传染病，临床表现多样化，以不规那么发烧、咽喉炎症、淋巴结肿大、肝脾肿大、外周血液中异型淋巴细胞和单核细胞增多，和血清中嗜异性凝集素和其它特异性抗体为特点。
典型病例：
患者陆×
，女，39岁，职员，住院号215715。
因咽痛、发烧、颈淋巴结肿大8天於2005年7月8日入我科。
7月1日因受凉后咽痛、恶寒发烧，自服抗菌素“锋锐”后好转。
7月4日，咽痛加重，高热（40℃），门诊诊断为“急性化脓性扁桃体炎”，给於“高德”、“裕宁”静滴，咽痛发烧未见好转。
逐以“急性化脓性扁桃体炎”收院医治。
入院后，给予“左克”、“地塞米松”等冶疗两天后咽痛好转，体温恢复正常，颈淋巴结缩小，7月9日，血常规检查：
WBC6.07×
109/L,中性粒C.34.5%,淋巴C.55.7%，单核8.00%。
7月12日又复发烧（38.6℃），咽痛加重，双侧扁桃体充血化脓。
因淋巴细胞增高，颈淋巴结肿大，急查血异样淋巴细胞为１％，ＥＢＶ抗体谱检查：
抗ＶＣＡ（EB壳抗原）抗体（＋）、抗EBNA-1（EB核抗原）抗体（＋）、抗EA（EB初期抗原）抗体（－）、P22（壳抗原）（＋）。
其它检查：
免疫球蛋白IgA、IgG、IgM均正常，C40.1（0.16-0.47）,ESR10mm/H,咽拭子培育（－）,心肝肾功能正常。
确诊为传染性单核细胞增多症。
即给於静脉滴注灭滴灵、左克、阿昔洛维及支持疗法，两天后体温下降至正常，咽痛好转，颈淋巴结缩小，四天后痊愈。
十天后考虑作扁桃体切除。
传染性单核细胞增多症是一种单核-巨噬细胞系统传染病，要紧由EB病毒引发，Henle与Niederman等（1968）证明EBV是本病的病原（3）,占耳鼻咽喉科并发症的5%。
因咽喉炎症与淋巴结肿大为本病的要紧病症，故临床上分为咽型与淋巴型（3）
该病要紧表现为扁桃体周围脓肿和上呼吸道阻塞，而表现为化脓性扁桃体炎和颈淋巴结肿大者较少。
冯勇等报导华西医院在1989年1月-2004年7月全院收治传染性单核细胞增多症患者286例，其中误诊为腭扁桃体炎的传染性单核细胞增多症患者6例
（1）。
以往报导该病多发於儿童及青年，而此刻发觉16-30岁青年患者也占相当大的比例
（2）。
在青年和成年人发生的EB病毒原发性感染者，约有半数表现为传染性单核细胞增多症。
诊断：
在诊断化脓性扁桃体炎的实验室检查中，血常规分类，淋巴细胞增多者（≥0.45%），应检查异样淋巴细胞；
变异淋巴细胞如>
0.05%,并同时作嗜异性凝集实验及EBV-VcA或EBV抗体谱，该为阳性者，即可诊断为传染性单核细胞增多症。
该病要紧为病毒感染，以抗病毒医治为主，但常归并G＋菌及厌氧菌感染，故加用广谱抗菌素及甲硝唑或替硝唑医治，高热可对症处置，如支持疗法，物理或药物降温。
预防：
隐性感染者与患者为本病传染源，其唾液中含有大量的EB病毒，要紧为飞沫传染，第二为紧密接融（如接吻）；
也可由结膜侵入，输血也可传染。
故应注意预防。
1.冯勇，梁传余.误诊为腭扁桃体炎的传染性单核细胞增多症临床分析.临床耳鼻咽喉科杂志，2005，19（12）：
560-561
2.王季午,戴白英,彭文伟,主编.传染病学.上海:
上海科学技术出版社,1998.89-97
3.姜泗长，张素珍，杨伟炎，主编.耳鼻咽喉与全身系统疾病.北京:
科学出版社,2003.218-220
四.鼻睫神经痛误诊为鼻炎、鼻窦炎
鼻睫神经痛是引发鼻部、眶部及前额疼痛的常见病因,由於对本病的熟悉不足，常按鼻炎、鼻窦炎进行医治，不能解除疼痛病症，对伴有嗅觉消退的患者，诊治愈晚其嗅觉愈难以恢复
（1）。
故应提高对本病的熟悉，以减少误诊误治。
房×
男，27岁，职员，住院号211915，因鼻根部疼痛伴前额部疼痛8年於2005年4月27日入院。
患者於1997年4月伤风后，鼻腔交替性鼻塞、鼻根部及前额部疼痛，不流涕。
前后就医於数家医院，诊断为“慢性鼻炎”、“鼻窦炎”，疼痛未能解除，常於伤风、饮酒后疼痛加重。
鼻窦CT示鼻中隔高位偏曲伴中甲肿大，各组鼻窦正常。
鼻中隔高位左偏，双侧鼻中甲肿大与中隔紧贴，鼻道洁。
丁卡因实验：
鼻根部及前额痛消失。
诊断为鼻睫神经痛。
行鼻中隔矫正加中甲外移术，使二者间隙达2-3mm.，术后鼻根部及前额痛明显减轻，一月后疼痛消失，鼻通气改善。
鼻睫神经为三叉神经分出的第一支眼支的分支，在上直肌和视神经之间前行达眶内侧壁，发出许多分支散布於鼻腔黏膜、筛窦、泪囊、鼻背部皮肤及眼球眼睑等。
当鼻睫神经末稍受压即可显现相应部位的慢性疼痛。
如鼻中隔高位偏曲，可引发鼻睫神经痛，疼痛位于眉弓、眶内侧及鼻背（3）。
何超等报导，因中鼻甲肿大和鼻中隔高位偏曲，二者相触致嗅裂狭小，而致使鼻睫神经痛43例，其中男11例，女32例，经手术医治，治愈41例，有效2例
（2）。
诊断要点：
1.
不明缘故的鼻背、眶内侧、眉弓处的慢性疼痛，排除鼻窦炎（专门是筛窦、额窦炎）、偏头痛及血管神经性头痛，并经保守医治无效者。
2.伤风或钦酒后疼痛加重者。
3.鼻腔检查，鼻中隔高位偏曲，中鼻甲肿大并与中隔紧贴者。
4.鼻窦X片或CT排除鼻窦炎。
5.丁卡因实验,疼痛减轻或消失者。
鼻中隔矫正中鼻甲折断外移或部份切除，使嗅裂间隙达2-3mm.以上。
1.赵永宏，李晖，蔡其刚，等.经鼻内镜中鼻甲部份切除加外折术医治鼻睫神经痛.临床耳鼻咽喉科杂志，2004,18
（2）:
91-92.
2.何超,戴熙善,简练君,等.鼻睫神经痛43例临床分析.临床耳鼻咽喉科杂志，2004,18（11）:
653-654.
科学出版社,2003.176.
五.听神经瘤误诊为伴发眩晕的突发性耳聋
听神经瘤（Acousticneuroma）简称AN,其临床特点为单侧缓慢进性的听力下降、耳鸣、眩晕，通过听力学及内听道CT、MRI等检查可确诊。
但难在初期诊断，需与突聋和梅尼埃病相辨别
（1）。
我科曾收治一例伴发眩晕的突发性耳聋患者，经ABR及内听道CT、MRI等检查，最后确诊为听神经瘤。
梁×
，女，42岁，住院号184869，因右耳突发性重听、耳鸣伴眩晕十天於2004年2月5曰入院。
入院前十天，左耳突发性听力下降、高音调耳鸣伴视物旋转、恶心欲吐，耳内胀满感。
在他院经“天舒胶囊”、“葛根素”、“西比灵”等医治，疗效不显。
入院后给予敏使朗口服，舒血宁、脉络宁、利多卡因静滴，并配以中药、针炙等医治，眩晕稍好转，仍觉头晕，听力及耳鸣无转变。
心肺正常，鼓膜标志清，眼震
0，Romberg征（＋），TCD示椎-基底动脉血流增快；
双大脑中动脉、颈内动脉血流增快（血管痉挛）。
电测听示右耳感音神经性耳聋，呈平坦型曲线，AC54dB。
ABR示右边听神经传导至脑干功能障碍（各波分化差，Ⅰ～Ⅴ波未引出）。
头颅CT未见异样。
MRI示右边听神经瘤。
转脑外科手术医治。
以突发性聋为要紧病症的听神经瘤，易造成误诊。
发病年龄以30～50岁多见，女性多于男性
（1）。
神崎仁（日本）报导132例（1976-1989）以突聋发病的AN有29例，（22.00%），且以男性为多见
（2）。
张平等（1995）报导在87例蜗后病变者中6.9%显现突聋。
AN以突聋发病的缘故是由于血管痉挛，造成内耳循环障碍；
突然的肿瘤出血和肿瘤周围组织水肿，使蜗神经受压致突聋
（2）。
王正敏等以为可能:
与肿瘤对内听动脉的突然压迫，以致内耳供血急剧减少，阻碍耳蜗功能有关（3）。
以突聋发病的AN临床特点有：
（1）
（2）1.小肿瘤多见。
2.发病到初诊’时刻短。
3.眩晕、平稳障碍，面神经、三叉神经麻痹等病症的显现率低。
4.电测听在2KHz的听力易受到损害，因此谷型听力多。
5.言语识别率明显下降，多在30%左右。
6.ABR显示：
患侧V波暗藏期及I～V波间期较健侧明显延长，乃至V波消失。
神崎仁以为，高度聋的AN，如平均听阈在70dB以上时，用ABR诊断，意义不大
（2）。
7.下前庭神经来源的肿瘤多。
为减少以突聋发病的AN的误诊率，应注意以下几点，关于伴有眩晕的突聋患者，必然要作ABR，如V波暗藏期及I～V波间期明显延长，乃至V波消失者，应考虑到AN的可能。
神崎仁报告的AN的ABR各参数的平均值为：
I波1.967ms;
波5.017ms;
波7.311ms;
～
波3.176ms;
波5.371ms;
波1.853ms
（2）。
对於ABR明显异样者，应作内听道CT或MRI检查，如此才能避免误诊与漏诊。
1．姜泗长，张素珍，杨伟炎，主编.耳鼻咽喉与全身系统疾病.北京:
科学出
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2．神崎仁著,郑雅丽编译.听神经瘤的外科医治.北京:
气象出版社,1995,28-193.
3.王正敏，陆书昌，主编.现代耳鼻咽喉科学.北京:
人民军医出版社,2001,544
六.头臂动脉型大动脉炎致颈部剧痛一例
颈总动脉闭塞引发的颈部剧痛、头痛、咽痛及脸颊部等部位的疼痛，在耳鼻咽喉科比较少见，且常易误诊为颈动脉炎。
我科曾收治一例报告如下：
乔×
，女，32岁，未婚，住院号0191530。
因左颈部疼痛伴头痛、咽痛5年，加重1年，於2004年7月6日入院。
患者於89年6月，无明显诱因，显现左颈部胀痛，并放射至前额、颞部疼痛，服止痛药能减缓，不阻碍休息与睡眠。
2003年年初，左颈部痛加重，头痛愈甚，并放射至口咽、舌根、耳内、脸颊及枕部疼痛。
头痛猛烈时，伴眩晕，视物不清，倦怠，纳呆，夜寝差。
曾碾转各大医院，未能明确诊断，对症处置，疗效不显。
自幼体健，否定头颈部外伤史。
体检：
痛楚面容，消瘦，全身各系统正常。
左颈动脉径路触痛明显，听诊：
左锁骨上区可闻及收缩期血管杂音。
三大常规及肝肾功能正常。
免疫球蛋白IgM4.57g/L（0.6～2.63）↑，C30.72g/L（0.88～2.01）↓,C40.14g/L（0.16～0.40）↓,ESR30.00/h↑，EKG、头颅CT、全胸片、B超肝、胆、脾、胰均正常。
因考虑到颈总动脉血管畸形或狭小的可能，於入院后第三天行头臂血管DSA检查，结果：
左颈总动脉闭塞，仅于起始部见残留血管显影，左锁骨下动脉细小，于椎动脉分叉处狭小约50%，左甲状颈干分支增粗，与上段颈动脉形成侧支，右无名动脉、右锁骨下动脉节段性狭小，并见多条细支与右边上段颈动脉形成侧支。
左颈总动脉闭塞，头臂血管多处狭小，符合大动脉炎改变。
诊断明确后转血管外科处置。
多发性大动脉炎是累及主动脉及其要紧分支的慢性进行性非特异性炎症，要紧引发相应部位的狭小或闭塞，常为多发性病变，亦可单独发生。
尤以头臂动脉受累常见，又称主动脉炎综合征。
病因不详，一样以为属于结缔组织病范围
（1）。
临床表现：
本病活动期有发烧、全身不适、食欲差、消瘦、疲惫、夜间盗汗、关节痛等，病变更脉可有局限性疼痛和压痛。
对於头臂动脉型大动脉炎，由于颈动脉及椎动脉狭小、闭塞，可有不同程度的脑缺血，可引发头痛、头昏、视力消退；
严峻者有抽搐、失语、偏瘫，乃至昏迷。
病变活动期ESR↑，WBC轻度↑和轻度贫血，C反映蛋白↑，抗“O”↑。
部份患者IgG↑。
α球蛋白及β球蛋白增高，血清白蛋白↓。
本病应与颈动脉炎、舌骨综合征相监别。
1.扩血管，改善微循环，如静滴丹参、低分子右旋糖酐。
2.肾上腺皮质激素,一样口服泼尼松,病情危急者静滴氢化可的松。
3.中医中药、针炙医治。
4.
慢性期，病变局限而无明显全身病症者，如心肺功能正常，可行导管介入溶栓医治，经皮腔内血管球囊扩张或成形术，必要时血管重建术医治。
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