安徽农业大学病毒学题库Word文档格式.docx
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从化学组成上看，病毒粒子含有核酸、蛋白质，某些复杂的病毒，专门是动物病毒，除核酸和蛋白质外，还含有脂类、碳水化合物和少量的其他成份。
（1）病毒的蛋白：
①病毒的蛋白可分为结构蛋白和非结构蛋白；
②结构蛋白存在于病毒粒的核壳、基质和胞膜；
③非结构蛋白存在于病毒粒内，但不是结组成份。
【病毒蛋白质：
病毒粒子的蛋白质可分为结构蛋白和非结构蛋白。
结构蛋白组成病毒粒子的衣壳，也是囊膜的组成成份，给予病毒粒子各类不同的形态。
非结构蛋白在病毒粒子复制增殖进程中起作用，主若是指存在于病毒粒子中的酶蛋白。
】
依照功能，还能够将病毒粒子中的蛋白质分为衣壳蛋白、囊膜蛋白和酶蛋白3类。
功能：
①爱惜病毒核酸；
②决定病毒感染、吸附的特异性；
③病毒抗原的要紧成份；
④具有毒性作用；
⑤酶的作用。
（2）病毒的核酸：
病毒核酸编码的基因从几个到几百个。
核酸是病毒的基因组，它是病毒粒子中最重要的成份，是遗传信息和生物活力的基础，也是病毒分类鉴定的重要依据。
①遗传信息载体（遗传功能）；
②致病作用。
【（3）病毒的脂质：
病毒粒子中的脂质主若是磷脂和胆固醇，别离占50%～60%和20%～30%。
病毒粒子所含的脂质大部份是囊膜的成份，来自宿主细胞的胞膜或核膜，因此具有宿主细胞的某些特性。
可高依照囊膜的有无将病毒分为无囊膜的病毒和有囊膜的病毒两类。
（4）病毒的糖类：
糖是所有病毒核酸的成份之一，核糖与核苷酸一起组成了核酸的骨架。
有些病毒除核酸中的糖之外，还含有其他的糖类。
有些病毒囊膜含有糖脂类。
①细胞识别的信号；
②糖蛋白仍是重要的免疫原。
（5）病毒的其他化学成份：
多胺和金属离子。
①有机阳离子：
大部份多胺是阳离子，与核酸的磷酰基阴离子具有亲和力；
②无机阳离子。
这些有机离子和无机阳离子均与病毒的核酸结合，而且是无规那么的结合，其结合量受环境对离子相对亲和力的阻碍，这种结合会对病毒的构象产生必然改变，但对病毒粒子的侵染力无明显作用。
4.病毒分类的原那么包括哪几方面？
目前取得ICTV认可的分类原那么是：
（1）核酸类型、结构及分子量；
（2）病毒的形态和大小；
（3）病毒的形态结构；
（4）病毒对乙醚、氯仿等脂溶剂的灵敏性；
（5）病毒血清学性质和抗原性；
（6）病毒在细胞培育上的特性；
（7）对脂溶剂之外其他理化因子的灵敏性；
（8）流行病学特点。
第三章病毒的复制
1.病毒的复制周期可分为哪几个时期？
试述各时期的要紧进程及特点。
自病毒吸附于细胞开始，到产生成熟子代病毒从感染细胞释放到细胞外的复制进程称为病毒的复制周期。
一个完整的复制周期包括：
吸附、侵入、脱壳、病毒大分子的生物合成、装配和释放时期。
病毒的吸附、侵入和脱壳又称病毒感染的起始。
（1）吸附。
①吸附是病毒与细胞表面的彼此作用，是病毒复制的第一步。
②多数病毒的吸附进程一样分两个时期：
病毒粒子吸附到细胞表面，吸附是由于不同带电粒子间因静电引力而结合。
病毒与受体的彼此作用启动病毒进入细胞的动力学进程。
（2）侵入。
①整个病毒颗粒或其基因组及相关蛋白通过质膜屏障向胞质转运的进程称为侵入。
侵入的方式因病毒不同而异，同一病毒也能够不止一种方式侵入。
②从病毒侵入细胞的方式看，目前发觉有3种类型：
①病毒囊膜和质膜融合；
②细胞胞吞病毒；
③病毒直接进入胞浆。
（3）脱壳。
①病毒侵入细胞后，病毒的囊膜和衣壳去除而病毒核酸释放出来的进程称为脱壳。
②病毒脱壳后病毒的颗粒形式从受染细胞内消失，存在于细胞内的是病毒的基因组。
③囊膜病毒脱壳包括脱囊膜和脱衣壳两个步骤，无囊膜病毒只需脱衣壳，脱壳方式随不同病毒而异。
（4）病毒生物大分子的合成。
病毒感染细胞后，利用宿主细胞合成核酸和蛋白质的原料、场所、机制和能量，完成自身大分子的生物合成。
病毒的大分子生物合成包括mRNA的转录、基因组的复制和病毒蛋白质合成等。
（5）装配和释放。
病毒大分子合成产生的结构组分以必然方式结合，组装成完整的子代病毒颗粒，这一复制时期称为装配。
病毒的装配是一个复杂的进程，是病毒复制、成熟和增殖的一个必要步骤。
①装配。
病毒的装配包括两个要紧步骤，第一个步骤是衣壳的装配，病毒基因组被识别并包装入衣壳中；
第二个步骤是囊膜化进程（对囊膜病毒）。
②释放。
裂解；
出芽；
细胞外吐。
？
2.举例说明病毒的特异性吸附与细胞受体的关系。
在病毒被吸引到细胞表面后，病毒的表面蛋白（病毒吸附蛋白）能与细胞表面的受体（病毒细胞受体）形成结构互补的结合，这种彼此作用是特异的、不可逆的。
病毒与受体的彼此作用启动了病毒进入细胞的动力学进程。
病毒表面上能够识别特异的宿主细胞受体的结构蛋白，称为病毒吸附蛋白（VAP）。
病毒吸附蛋白与宿主细胞表面受体结合后，能够启动病毒粒子或病毒核酸进入到宿主细胞的进程。
病毒吸附蛋白受体结合域上某些氨基酸的突变能够阻碍病毒对受体的识别、细胞嗜性和发病机制。
如脊髓灰质炎病毒Mahoney株壳体的单一氨基酸突变可使病毒取得对小鼠的感染性，使小鼠发生脊髓灰质炎。
病毒的细胞受体亦称病毒受体，是存在于细胞表面上能被病毒吸附蛋白特异性地识别并与之结合，使病毒侵入细胞和启动感染发生的细胞表面组分。
例如狂犬病毒的受体是细胞表面的乙酰胆碱受体，单纯疱疹病毒的受体是硫酸乙酰肝素。
不同种系的细胞具有不同病毒的细胞受体，病毒受体的细胞种系特异性决定了病毒的宿主范围。
3.以腺病毒、SARS冠状病毒、流感病毒和人类免疫缺点病毒为例，论述其基因组的复制过程。
基因组的复制类型：
（一）DNA病毒。
（1）双链DNA病毒。
包括痘病毒、乳多空病毒、腺病毒、疱疹病毒、杆状病毒等。
其中，痘病毒粒子携带有依托DNA的RNA聚合酶，其余均利用宿主的转录酶。
这种病毒基因组的复制采纳半保留复制模式，母代双链在解链蛋白的作用下解链，然后以单链为模板，依照碱基互补原那么，在DNA聚合酶催化下新合成一条新链。
如此子代的双链有一条来自母代。
（2）单链DNA病毒。
如细小病毒。
（3）具有RNA中间体的双链DNA。
如嗜肝DNA病毒科病毒。
（二）RNA病毒。
（1）正义单链RNA病毒。
可分为两类：
一类产生亚基因组mRNA，一类不产生亚基因组mRNA。
产生亚基因组mRNA的正义RNA病毒，包括星状病毒、杯状病毒、披膜病毒、冠状病毒（SARS）、动脉炎病毒等。
基因组RNA先指导合成非结构蛋白的前体，包括病毒依托RNA的RNA聚合酶（RdRp）。
这种酶催化RNA复制，同时可转录一种或多种亚基因组mRNA，指导病毒结构蛋白的合成，并与复制的基因组一路装配到子代病毒颗粒中。
不产生亚基因组mRNA的病毒，如小RNA病毒和黄病毒等。
（2）负义单链RNA病毒。
副黏病毒、弹状病毒、丝状病毒、砂粒病毒、正黏病毒（流感病毒）等都属于负义单链RNA病毒。
它们具有单链RNA，但不能直接呈现mRNA的作用，借助结合于病毒粒上的依托RNA的RNA聚合酶产生mRNA并翻译成病毒蛋白。
通过反基因组的合成，催化复制子代RNA，并与结构蛋白和依托RNA的RNA聚合酶装配形成子代病毒粒子。
（3）双链RNA病毒。
呼肠孤病毒是双链RNA病毒的代表。
（4）逆转录病毒。
这种病毒基因组为单链RNA（+），复制时第一在逆转录酶的催化下，合成RNA/DNA杂交中间体，切除RNA/DNA分子中的RNA后，以DNA（-）作为模板合成双链DNA，而双链DNA可整合于细胞DNA中，即前病毒。
病毒子代RNA那么由整合的病毒DNA转录而来。
母代和子代RNA都能呈现mRNA的作用，又可作为基因组RNA装配到子代病毒颗粒。
这种病毒包括白血病病毒等逆转录科病毒（人类免疫缺点病毒，HIV）。
4.有囊膜的病毒如何成熟与释放？
（成熟：
成熟方面，是核酸和蛋白质外壳装配起来。
释放：
粘在寄主的膜上，通过寄主释放出去，囊膜事实上确实是寄主细胞膜的一部份。
）
装配：
囊膜病毒在装配进程中还必需从细胞的某一膜结构中取得脂质双层。
大多数有囊膜病毒在分泌途径中的单一场所经历装配和囊膜化进程，但有些病毒那么具有更为复杂的彼此作用，这些彼此作用包括去囊膜化和再囊膜化进程。
如疱疹病毒已进化到能够充分利用细胞分泌途径。
第一，核内形成的病毒衣壳通过内核膜出芽进入核周间隙，取得初始囊膜，然后，初始囊膜与外核膜相融合后从核周间隙逸出并除去初始囊膜，从而将核衣壳释放到细胞质中。
在那个地址，核衣壳进一步完成组装，并与被膜蛋白结合。
最后，核衣壳向高尔基体衍生的囊泡出芽再次发生囊膜化，含有囊膜化的成熟病毒粒子的囊泡转运至质膜后，通过细胞外吐作用将病毒粒子释放到细胞外。
（1）裂解；
（2）出芽：
有囊泡的动物病毒，通过质膜结构出芽时取得一层囊膜后才能成熟；
（3）细胞外吐。
5.试述病毒的非增殖性感染类型及发生缘故。
病毒的非增殖性感染要紧有三种类型：
流产感染、限制性感染和暗藏感染。
（1）流产感染：
是指病毒尽管能够进入细胞，但不能完成复制的感染进程。
依其发生缘故，能够将之分为依托于细胞的流产感染和依托于病毒的流产感染（这种流产感染系由基因组不完整的缺损病毒感染引发）。
（2）限制性感染：
这种感染的细胞瞬时许诺性产生。
（3）暗藏感染：
显著特点是在感染细胞内有病毒基因组持续存在，但并无感染性病毒颗粒产生，而且感染细胞也可不能被破坏。
第四章病毒的遗传变异
1.如何明白得突变是自发产生的？
（病毒的突变可分为自发突变和诱发突变。
自发突变是指自然状态下发生的突变，诱发突变是指经诱变剂处置发生的突变。
自发突变：
（1）突变是自发产生的；
（2）自发突变的随机性和突变率；
（3）各个突变的发生彼此无关；
（4）突变的可逆性与答复突变。
2.诱发突变的因子有哪些？
某些物理、化学因子能够诱发突变，提高诱变率，这些因子称为诱变剂。
诱发突变：
（1）化学诱变。
①碱基类似物；
②嵌入诱变；
③改变DNA结构的诱变。
（2）物理诱变。
①紫外线（非电离辐射，中波紫外线290～320nm）；
②电离辐射（X、α、β、γ射线等）。
3.病毒突变体的种类有哪些？
（1）条件致死突变体；
（2）蚀斑突变体；
（3）抗原突变体；
（4）共变体；
（5）适应新宿主突变体。
4.试述病毒突变的分子机制。
突变又称点突变，是核酸分子中1个或少数几个核苷酸对的增加、缺失或置换所造成的结构改变，可分为两种形式。
（1）碱基置换：
在这种突变中，碱基对的数量没有变，只是一个碱基对被另一个碱基对所代替。
碱基取代的方式有两种，转换和颠换。
结果可能显现下述4种情形：
①错义突变；
②无义突变；
③同义突变（；
④中性突变。
中性突变和同义突变又常称为沉默突变）。
（2）移码突变：
在正常的碱基序列中插入或减少一个或多个碱基，造成突变位点下游密码子的错读，产生氨基酸顺序完全改变了的蛋白质，一样无活性。
第五章病毒与宿主细胞的彼此作用
1.病毒感染的致细胞病变作用有哪些？
（1）细胞死亡；
（2）细胞融合和合胞体细胞形成；
（3）血吸附和血球凝集；
（4）细胞膜渗透性的转变；
（5）包涵体的形成；
（6）细胞转化。
2.病毒如安在基因转录水平上利用细胞机制的？
（1）抑制细胞基因转录。
（2）病毒基因高水平转录。
①病毒粒子内包裹病毒编码的RNA聚合酶；
②病毒粒子内包裹转录激活因子；
③利用增强子增进初期基因转录；
④激活晚期基因转录；
⑤增进RNA聚合酶Ⅱ在病毒模板上的延伸。
（3）病毒利用细胞mRNA加工机制。
①病毒mRNA的成熟；
②抑制细胞RNA的加工成熟。
3.病毒如何进行蛋白质的合成？
（1）修复细胞蛋白质翻译装置，抑制细胞mRNA的翻译，增进病毒蛋白翻译。
（2）增进细胞mRNA的降解。
（3）抑制细胞mRNA的转运，增进病毒mRNA输出。
（4）增加细胞内阳离子浓度。
（5）病毒蛋白采纳特殊的翻译策略。
①合成多聚蛋白前体；
②渗漏扫描机制；
③核糖体ORF移位；
④病毒转录产物的编辑；
⑤翻译终止的抑制。
4.干扰素的抗病毒机制有哪些？
干扰素（interferon，IFN）是一类在同种细胞上具有广谱抗病毒活性的蛋白质，宿主对病毒感染应答的一个要紧方式是产生干扰素。
干扰素除具有抗病毒活性外，还具有抗肿瘤、操纵细胞生长和分化和免疫调剂等重要功能。
IFN的抗病毒机制：
IFN的抗病毒作用并非是直接灭活病毒，而是通过IFN同细胞表面受体结合而产生一组蛋白质，作用于病毒生命周期的一个或多个环节。
病毒的入侵、脱衣壳、mRNA的转录、蛋白质的翻译、基因组的复制、新生病毒粒子的装配和释放都能被IFN所抑制。
5.论述病毒感染与细胞凋亡的关系。
作为宿主对病毒感染的一种应答形式，细胞凋亡意义重大。
病毒利用多种途径来平稳受感染细胞的生长和死亡。
一方面，病毒感染细胞的过早死亡可大大减少病毒的数量，因此病毒进化出对抗细胞凋亡的一些策略。
另一方面，一些病毒的基因产物能够诱导细胞凋亡，更有利于子代病毒从感染细胞释放和传播。
许多病毒感染都能引发或抑制细胞的凋亡，它们的作用机制虽各不相同，但都是作用于凋亡途径的不同环节或各类调控因子。
病毒感染与细胞凋亡之间的关系十分复杂，仍有很多问题有待进一步研究。
第六章病毒感染及机体免疫应答与防治
1.论述病毒侵入机体并进行传播的机理
（一）病毒侵入机体的途径。
病毒可通过量种途径侵入机体，包括
（1）呼吸道途径；
（2）消化道途径；
（3）泌尿生殖道途径；
（4）皮肤、角膜、结膜途径。
另外，在某些特殊情形下，病毒还能够通过接种方式直接进入机体。
（二）病毒在机体内的扩散。
（1）局部感染和系统感染。
（2）上皮细胞的极性感染。
（3）血源性传播。
（4）侵袭组织器官。
（5）神经性传播。
（三）病毒感染机体的形式。
（1）急性感染。
（2）持续性感染。
①慢性感染；
②暗藏感染；
③慢发感染（亦称迟发感染）。
2.病毒如何逃避机体的免疫应答？
病毒免疫逃避机制：
在机体通过免疫系统组织病毒感染的同时，病毒也会通过量种方式冲破机体免疫系统的各类功能而生存。
（1）感染免疫特赦部位。
（2）限制病毒基因的表达。
（3）病毒基因的突变。
（4）阻碍抗原递呈。
（5）延缓病毒感染细胞的凋亡。
（6）感染T淋巴细胞和B淋巴细胞。
（7）干扰细胞因子和趋化因子的作用。
（8）免疫耐受。
3.如何预防病毒性疾病？
病毒性疾病的防治必需考虑到病毒和宿主间彼此作用的复杂性，采纳针对传染源、传播途径和易感宿主的各类综合性方法。
（一）病毒疫苗。
用疫苗进行预防接种以增强机体特异性的免疫力，是预防病毒感染的有效方式。
（1）弱毒（活）疫苗。
①自然弱毒株疫苗；
②人工致弱毒株疫苗；
③遗传重配疫苗；
④病毒载体活疫苗；
⑤基因缺失弱毒疫苗。
（2）灭活疫苗。
【（3）亚单位疫苗。
（4）DNA疫苗。
（二）抗病毒药物。
病毒复制循环的任何步骤都能够作为药物选择解决的靶。
（1）核苷类似物。
（2）逆转录酶抑制剂。
（3）蛋白酶抑制剂。
（4）神经氨酸酶抑制剂。
（5）细胞因子。
4.试评判抗病毒药物的作用。
尽管历经近50年时刻的研究，人们关于某些病毒的了解也超级多，但抗病毒药物总量仍然很少。
究其缘故有很多，但最大体的缘故要紧有：
（1）干扰病毒复制增殖的化合物同时对机体有副作用；
（2）抗病毒药物必需保证100%阻断病毒的生长，任何病毒逃避都是潜在危险，但要达到如此高的效率显然难度超级大；
（3）很多医学上重要病毒（乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、乳头瘤病等）没有适合的动物模型；
（4）很多急性感染持续时刻短，待发觉疾病时，病毒已经不复制，而且事实上已从机体中被清除。
另外，由于缺乏快速诊断试剂，即便存在有效的医治，很多抗急性病毒性疾病的药物开发和市场也因此受阻。
第九章重要医学病毒
1.肝炎病毒要紧包括哪几种？
肝炎病毒是指以侵害肝脏为主，引发病毒性肝脏炎症的一组病毒，要紧包括A、B、C、D和E5个型肝炎病毒，在我国别离称之为
（1）甲型肝炎病毒（HAV）；
（2）乙型肝炎病毒（HBV）；
（3）丙型肝炎病毒（HCV）；
（4）丁型肝炎病毒（HDV）；
（5）戊型肝炎病毒（HEV）。
2.乙肝病毒属于DNA病毒，它在细胞内复制的进程与其它DNA病毒相较有什么特点？
（1）乙型肝炎病毒属于嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属，是引发病毒性肝炎的要紧病原体之一。
（2）嗜肝DNA病毒科的病毒有独特的复制方式，病毒合成以RNA中间体为模板，经反转录合成DNA链，在某些方面，HBV与RNA反转录病毒有许多相似性，故又称之为DNA反转录病毒。
（3）HBV感染细胞的进程包括毒粒侵入与脱壳、病毒复制与整合、装配与整合、毒粒成熟与释放等持续进程。
【①侵入；
②复制；
③装配。
3.艾滋病病毒的要紧传播途径有哪些？
流行病学：
AIDS的传染源是HIV感染者和AIDS患者。
血液、精液、阴道分泌物、乳汁、唾液、脑脊液、骨髓及中枢神经组织等标本中都可分离到病毒。
传播途径要紧有三种：
（1）性传播：
是HIV的要紧传播方式。
美国和西方国家以同性恋间性传播为主；
而非洲与东南亚地域那么以异性性交为要紧传播途径，造成AIDS的流行。
患者多见于性生活活跃的年龄段（20～50岁）。
（2）血液传播：
输入带有HIV的血液或血制品，包括骨髓或器官移植、人工授精及共用污染HIV的注射器和针头等。
（3）垂直传播：
孕晚期的后3个月胎儿经胎盘从母体取得感染者最多，第二是临盆时经产道感染，由哺乳感染者最少。
13岁以前的儿童AIDS患者中约70%的双亲有HIV感染史，故通过母婴传播阻碍下一代成为严峻的社会问题。
4.传染性非典型肺炎病毒的形态结构特点有哪些？
（1）SARS冠状病毒属于巢状病毒目（套病毒目），冠状病毒科，冠状病毒属。
【本属病毒为多形态，略呈球形或椭圆形，直径80～160nm。
有囊膜，囊膜为双层脂膜，表面一样可见到两种囊膜糖蛋白：
膜蛋白（M或E1）和纤突蛋白（S或E2）。
（2）基因组为单链正义RNA，全长约，具有正义RNA病毒特有的结构特点。
（3）SARS-CoV病毒基因组与经典冠状病毒仅有60%同源性，但基因组的组织形式与其他冠状病毒相似。
第十一章人畜共患病病毒
1.流感病毒是如何分类的？
流感病毒属于正黏病毒科，由这种病毒引发的一种急性呼吸道传染性疾病称为流行性伤风，简称流感。
依照临床表现，可分为单纯型、肺炎型、中毒型和胃肠型。
【流感病毒是有囊膜病毒。
流感病毒为球形，但也常有一样直径的丝状形态，犬牙交错。
流感病毒由核心和外层组成。
依照核蛋白抗原性不同可分为A、B和C型，型特异性由核蛋白（NP）和基质（M）抗原的抗原性质决定。
2.禽流感病毒有哪些血清型？
依照血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）的抗原特性，将A型流感病毒分成不同亚型。
H可分为15个亚型（H1～H15）、N有9个亚型（N1～N9）。
两种抗原的变异是引发新的大流行的病原基础。
一株流感病毒的名称包括型（A、B或C）、宿主来源（除人外）、地理来源、毒株编号（若是有）和分离的年代，后面及圆括号内附以HA（H）和NA（N）的抗原性说明。
【两个非结构蛋白：
NS1和NS2。
NS1和NS2的功能尚不清楚。
外层为类脂质包膜。
包膜上散布着长10～12nm的密集钉状物或纤突，要紧为棒状三聚体的血凝素（HA）和蘑菇形四聚体的神经氨酸酶（NA），这两种抗原易发生变异。
3.如何鉴定流感病毒？
诊断：
（1）病毒分离；
（2）病毒鉴定；
（3）抗体检测。
病毒鉴定：
（1）用鸡红细胞检测胚液中的血凝活性的常量或微量技术是此刻利用的标准方式。
将血凝阳性的尿囊液用于病毒鉴定。
超级重要的是，确信尿囊液中检出的血凝活性是由流感病毒仍是其他血凝病毒。
因此，分离物要用新城疫抗血清作HI实验检测。
如为阴性，那么检测A型NP的存在，以确信有A型流感病毒。
用双向免疫扩散实验或单放射溶血实验能够检测特异NP或基质蛋白（MP）。
抗NP或MP的单克隆抗体，在ELISA中检测这些抗原很有效。
（2）鉴定程序的下一步是确信HA、NA表面抗原的抗原亚型。
可在HI实验顶用一组制备的抗14种不同血凝素的抗血清鉴定HA的型别。
应用分离的抗HA或含相关抗NA的重组病毒的抗血清，能够加速分型、幸免由于抗体抗NA而产生的空间抑制。
应用已知HA亚型抗血清的实验不能检测带有新HA的流感病毒，因此，重要的是所用的方式要能确信有未知血凝素的抗原是流感病毒，如上所述，一般是用检测型特异抗原（NP或MP）的实验。
NA亚型通经常使用制备的抗9种已知神经氨酸酶的抗血清在NI实验中鉴定。
现已研制出一种微量NI技术，这有助于对大量分离物的分析，且能节省试剂并易于操作。
这种微量NI技术常在病毒分离顶用作首选的测定方式。
（传代时，必需对这些问题加以考虑。
4.被狗、猫咬伤后该如何处置？
伤口处置：
咬伤、抓伤部位的处置应在暴露后当即进行。
假设无法当即处置，应在3小时内进行。
具体方法是用20％的香皂水反复、完全冲洗10～20分钟，局部用70％乙醇或％～3％碘酒消毒。
也可利用％新洁尔灭冲洗或消毒，但其杀灭狂犬病毒的作用低于20％的香皂水，利用前应将香皂水冲洗干净，以防香皂水中和新洁尔灭。
深部伤口需要用注射器或导管伸人伤口进行液体灌注、清洗。
若是有免疫血清，严峻咬伤者假设皮试阴性应12小时内伤口周围或近心端封锁浸润注射。
如无严峻出血，一样不做包扎和缝合。
5.朊病毒的结构特点是如何的？
形态特点与基因组结构：
（1）朊病毒为一种对蛋白酶有抗性的蛋白质，分子量27～30kD，定名为PrPsc。
该病毒没有遗传物质核酸。
致病蛋白质PrPsc能在大脑内自我复制，数量不断增加，直至形成纤维，破坏神经细胞，并最终杀死动物。
【
（2）PrP基因在人体内定位于第20号染色体短臂，称为PRNP，编码253个氨基酸。
在小鼠体内定位于第2号染色体，称为Pmp，编码254个氨基酸。
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