第九章神经系统的功能Word格式.docx

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可解释色盲、色弱。

（色盲：

一种对全部颜色或某些颜色缺乏分辨能力的色觉障碍，分为全色盲和部分色盲。

）

视网膜的两种感光换能系统

视锥细胞

视杆细胞

形态

分为外段，内段和终足三部分，视锥细胞的外段呈圆锥状，外段的膜盘膜中含有三种不同的视色素，分别存在于三种不同的视锥细胞中。

分为外段，内段和终足三部分，视杆细胞的外段呈圆柱状，视杆细胞外段的胞质很少，绝大部分空间被重叠成层而排列整齐的圆盘状结构所占据，这些圆盘状结构称为膜盘（是一些具有一般细胞膜脂质双分子层结构的扁平囊状物，膜盘膜中镶嵌着蛋白质，这些蛋白质绝大部分是一种称为视紫红质的视色素。

）。

分布（人）

密集于视网膜中央凹

主要在视网膜周边部

神经元联系

单线联系

无专线联系，呈聚合式联系

感光色素

可分三种：

红，绿，蓝

视紫红质

作用条件

强光时起作用大

暗光时起作用大

视觉

明视觉

暗视觉

视敏度

高

低

分辨力

色觉

有

不完善

典型动物

鸡视网膜仅有视锥细胞

猫头鹰视网膜仅有视杆细胞

正因为所含视色素的不同，两种感光细胞在功能上存在明显的差异。

神经系统部分

1.皮层诱发电位（evokedcorticalpotential）：

指刺激感觉传入系统或脑的某一部位时，在大脑皮层一定部位引出的电位变化。

皮层诱发电位可由刺激感受器、感觉神经或感觉传入通路的任何一个部位而引出。

诱发电位一般包括主反应、次反应和后发放三部分。

相关概念

1）平均诱发电位（averagedevokedpotential）：

诱发电位的波幅较小，又发生在自发脑电的背景上，故常被自发脑电淹没而难以辨认出来。

应用电子计算机将诱发电位叠加和平均处理，能使诱发电位突显出来，经叠加和平均处理后的电位称为平均诱发电位。

已成为研究人类感觉功能、神经系统疾病、行为和心理活动的方法之一。

2）体感诱发电位（somatosensoryevokedpotential,SEP）：

体感诱发电位是指刺激一侧肢体，从对侧对应于大脑皮层感觉投射区位置头皮引出的电位。

3）听觉或视觉诱发电位（auditoryevokedpotential,AEP；

visualevokedpotential,VEP）:

以短声或光照刺激一侧外耳或视网膜，分别从相应头皮（对应于颞叶和枕叶皮层位置）引出的电位则为听觉或视觉诱发电位。

2.突触的可塑性（synapticplasticity）：

指突触的形态和功能可发生较持久改变的特性或现象；

但从生理学的角度看，突触的可塑性主要是指突触传递效率的改变。

突触的可塑性普遍存在于中枢神经系统中，与未成熟神经系统的发育以及成熟后的学习、记忆和脑的其他高级功能活动密切相关。

形式：

1）强直后增强（posttetanicpotentiation,PTP）:

重复刺激突触前神经元使突触后电位幅度短时性发生改变。

强直刺激使大量钙离子进入突触前末梢内，细胞内钙库暂时饱和，钙离子积蓄且可激活对其敏感的酶，使递质持续大量释放。

（通常数分钟，多则数小时）

2）习惯化（habituation）和敏感化（sensitization）:

前者由反复的平和刺激而引起，由于突触前末梢钙通道逐渐失活，钙离子内流减少，递质释放减少所致；

后者是对原有刺激反应增强和延长的表现，一般由伤害性刺激所触发，一次或多次外加的伤害性刺激可使平和刺激所引起的反应增强。

由于突触前末梢中钙通道开放时间延长，钙离子内流增多，递质释放增加所致，实质是突触前易化。

（短时程，有时可持续数小时或数周）

3）长时程增强（long-termpotentiation,LTP）和长时程压抑（long-termdepression,LTD）:

前者指突触前神经元在短时间内受到快速重复的刺激后，在突触后神经元快速形成的持续时间较长的EPSP增强，由突触后神经元胞质内钙离子浓度增加所致，多见于与学习记忆有关的脑区，是脊椎动物学习和记忆的细胞学基础。

后者指突触强度的长时程减弱。

3.突触前易化（presynapticfacilitation）：

如果到达神经末梢的动作电位时程延长，则钙通道开放的时间延长，进入神经末梢的Ca2+量增多，释放递质就增多，最终使运动神经元的兴奋性突触后电位（excitatorypostsynapticpotential,EPSP）增大，即产生突触前易化。

神经末梢动作电位时程延长，可能是轴突-轴突式突触的突触前末梢释放某种递质（如5-羟色胺），使神经末梢内cAMP水平升高，钾通道发生磷酸化而关闭，结果导致动作电位的复极化过程延缓。

敏感化发生机制就是突触前易化。

感觉传导通路中多见，可调节感觉传入活动。

4.感觉柱（sensorycolumn）：

中央后回皮层的细胞呈纵向柱状排列，从而构成感觉皮层最基本的功能单位，称为感觉柱。

同一个柱内的神经元对同一感受野的同一类感觉刺激起反应，是一个传入-传出信息整合处理单位。

一个细胞柱兴奋时，其相邻细胞柱则受抑制，形成兴奋和抑制镶嵌模式。

5.去大脑僵直（decerebraterigidity）：

在麻醉动物，于中脑上、下丘之间切断脑干，当麻醉药作用过去后，动物即表现为抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进：

四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，呈角弓反张状态，这一现象称为去大脑僵直。

产生原因：

在中脑水平切断脑干后中断了大脑皮层、纹状体等部位与脑干网状结构之间的功能联系，造成抑制区和易化区之间的活动失衡，使抑制区的活动大为减弱，易化区的活动明显占优势。

类型：

γ僵直（网状脊髓束）；

α僵直（前庭脊髓束）

6.感觉性记忆：

指由感觉系统获取的外界信息在脑内感觉区短暂储存的过程，这个阶段一般不超过1秒。

没有进行加工处理的记忆信息会很快消失，人们往往感觉不到。

这种记忆大多属于视觉和听觉的记忆。

大题

1、牵张反射的类型和特征：

1）定义：

牵张反射（stretchreflex）是指有完整神经支配的骨骼肌在受外力牵拉伸长时引起的被牵拉的同一肌肉发生收缩的反射。

2）类型：

腱反射和肌紧张

A.腱反射（tendonreflex）：

是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，如叩击股四头肌肌腱引起股四头肌收缩的膝反射、叩击跟腱引起小腿腓肠肌收缩的跟腱反射等。

腱反射的效应器主要是收缩较快的快肌纤维。

完成一次腱反射的时间很短，据测算兴奋通过中枢的传播时间仅约0.7ms，只够一次突触传递所需的时间，可见腱反射是单突触反射。

B.肌紧张（muscletonus）：

是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉处于持续，轻度的收缩状态，但不表现为明显的动作。

例如：

在人取直立体位时，支持体重的关节由于重力影响而趋向于弯曲，从而使神级的肌梭受到持续的牵拉，引起被牵拉的肌肉收缩，使背部的骶棘肌、颈部以及下肢的伸肌群肌紧张加强，以对抗关节的屈曲，保持抬头、挺胸、伸腰、直腿的直立姿势。

因此，肌紧张是维持身体姿势最基本的反射活动，也是随意运动的基础。

肌紧张的效应器主要是收缩较慢的慢肌纤维。

肌紧张常表现为同一肌肉的不同运动单位交替进行收缩，故能持久进行而不易疲劳。

肌紧张中枢的突触接替不止一个，所以是一种多突触反射。

腱反射

肌紧张

刺激

快速短暂的牵拉

缓慢持续的牵拉

传入神经纤维

主要是Ⅰa类纤维

主要是Ⅱ类纤维

收缩成分

主要是快肌收缩纤维

主要是慢肌收缩纤维

收缩特点

同步性快速收缩

持续的交替性收缩，但不疲劳

反射弧特点

单突触反射

多突触反射，受上位脑控制

生理意义

维持站立姿势，是姿势反射的基础

2、脊休克（spinalshock）的定义及表现：

1）定义:

当人和动物的脊髓在与高位中枢离断后，反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象，简称脊休克。

2）表现：

脊休克的主要表现为横断面以下的脊髓所支配的躯体与内脏反射均减退以致消失，如骨骼肌紧张降低，甚至消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，粪、尿潴留。

在发生脊休克后，一些以脊髓为基本中枢的反射可逐渐在不同程度上恢复。

其恢复的速度与动物进化程度有关，因为不同动物的脊髓反射对高位中枢的依赖不同。

蛙在脊髓离断后数分钟内反射即可恢复；

狗可于数天后恢复；

而人类因外伤等原因引起脊休克时，则需数周以至数月反射才能恢复。

各种反射的恢复也有先后，比较简单和较原始的反射（如屈肌反射和腱反射）恢复较早，相对较复杂的反射（如对侧伸肌反射、搔爬反射）恢复则较慢。

血压也回升到一定水平，排便、排尿反射也在一定程度上有所恢复。

但此时的反射往往不能很好地适应机体生理功能的需要。

离断面水平以下的知觉和随意运动能力将永久丧失。

3、脊休克产生恢复能说明什么问题？

脊休克恢复后的动物在第一次离断水平下方行第二次脊髓离断术，脊休克现象不再出现，说明脊休克的发生是因为离断面下的脊髓突然失去高位中枢的调控，而非切断脊髓的损伤刺激本身。

可见，脊髓具有完成某些简单反射的能力，但这些反射平时受高位中枢的控制而不易表现出来。

脊休克恢复后，通常是伸肌反射减弱而屈肌反射增强，说明高位中枢平时具有易化伸肌反射和抑制屈肌反射的作用。

4、睡眠分哪些时相，不同时相的表现以及生理意义。

人在睡眠时会出现周期性的快速眼球运动，因此，根据睡眠过程中眼电图、肌电图和脑电图的变化观察。

可将睡眠分为非快眼动睡眠和快眼动睡眠。

1）非快眼动睡眠（non-rapideyemovementsleep,NREMsleep）：

A.特征：

NREM睡眠中，感觉传入冲动很少，大脑皮层神经元活动趋向步调一致，脑电以频率逐渐减慢、幅度逐渐增高、δ波所占比例逐渐增多为特征（慢波睡眠），表现出同步化趋势。

视、听、嗅和触等感觉以及骨骼肌反射、循环、呼吸和交感神经活动等均随睡眠的加深而降低，且相当稳定。

B.意义:

此期腺垂体分泌生长激素明显增多，有利于体力恢复和促进生长发育。

2）快眼动睡眠（rapideyemovementsleep,REMsleep）：

快速眼球运动期间的脑电波和觉醒期的脑电波类似，表现为低幅快波，故又称快波睡眠（fastwavesleep,FWS）或异相睡眠（paradoxicalsleep,PS）。

机体的各种感觉进一步减退，肌紧张减弱；

交感神经活动进一步降低；

下丘脑体温调节功能明显减退，表明其睡眠深度要比慢波睡眠更深。

此外，REM睡眠阶段尚有躯体抽动、眼球快速运动、血压升高、心率加快、呼吸快而不规则等间断的阵发性表现。

脑内蛋白质合成加快，耗氧量和血流量加多，生长激素分泌减少。

B.意义：

REM睡眠与幼儿神经系统的成熟和建立新的突触联系密切相关，因而能促进学习与记忆以及精力恢复。

REM睡眠期间出现的阵发性表现可能与某些疾病易于在夜间发作有关，如哮喘、心绞痛、阻塞性肺气肿缺氧发作等常发作于夜间。

慢波睡眠（同步睡眠）

快波睡眠（去同步睡眠、异相睡眠、快速眼球运动睡眠）

脑电图

同步化，为高振幅慢波

去同步化，为低振幅快波

肌电图

有一定肌紧张表现

肌紧张显著降低

眼电图

无快速眼球运动

有快速眼球运动

血压

偏低，但较稳定

可增高，有发作性升降运动

呼吸节律

缓慢而均匀

较快而不规律

躯体运动

安静

可出现抽动

唤醒阈

较低

较高

唤醒时主诉做梦者

少

多

其他

生长激素分泌增加

神经元活动增强

机理

主要与中缝核上部5-羟色胺递质系统有关

主要与中缝核下部5-羟色胺递质系统和蓝斑下部去甲肾上腺素递质系统有关

促进体力恢复，促进生长

促进精力恢复；

有利于建立新的突触联系；

促进记忆活动；

促进幼儿神经系统发育与成熟

睡眠是NREM和REM两个时相周期性交替的过程

5、小脑的功能

根据小脑传入、传出纤维联系，可将小脑分为前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑三个主要功能部分。

1）前庭小脑：

主要由绒球小结叶构成。

接受前庭核纤维的投射，其传出纤维又经前庭神经核换元，再通过前庭脊髓束抵达脊髓前角内侧部分的运动神经元，控制躯干和四肢近端机肉的活动。

因此，前庭小脑参与身体姿势平衡功能的调节。

此外，前庭小脑可通过脑桥核接受外侧膝状体、上丘和视皮层等处的视觉传入信息，调节眼外肌的活动，从而协调头部运动时眼的凝视运动。

2）脊髓小脑：

由蚓部和半球中间部组成。

主要接受来自脊髓和三叉神经的传入信息，也接受视觉和听觉的信息。

主要功能是调节进行过程中的运动，协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制。

还可以调节肌紧张。

损伤后，运动笨拙而不准确，表现为随意运动的力量、方向及限度发生紊乱。

如：

患者不能完成精巧动作，肌肉在动作进行过程中抖动而把握不住方向，尤其在精细运动的终末出现震颤，称为意向性震颤；

行走时跨步过大而躯干落后，以致容易倾倒，或走路摇晃呈酩酊蹒跚状，沿直线走路则更不平稳；

不能进行拮抗肌轮替快复动作，且动作越迅速则协调障碍越明显，但在静止时则无肌肉运动异常的表现。

以上统称为小脑性共济失调。

3）皮层小脑：

半球外侧部。

皮层小脑与大脑皮层运动区、感觉区、联络区之间的联合活动与运动的策划和运动程序的编制有关。

熟练运动，皮层小脑内储存起一套程序，当大脑皮层发起精巧运动时，首先通过大脑-小脑回路从皮层小脑提取程序，并将它回输到运动皮层，再通过皮层脊髓束发动运动。

受损后，无明显运动缺陷。

前庭小脑

脊髓小脑

皮层小脑

分区

绒球小结叶

蚓部和半球中间部组成

半球外侧部

神经纤维联系

与前庭小脑和前庭神经核有往返纤维联系

接受脊髓小脑束的纤维，发出顶核延脑束与前庭外侧核，桥延脑网状结构联系

经桥核和丘脑腹外侧核与大脑皮层形成反馈环路，经网状结构等下行达脊髓，经红核和下橄榄核形成自身反馈环路

功能

维持身体姿势平衡

1调节随意运动

2调节肌紧张

参与随意运动的设计、编程

损伤后症状

步基宽站立不稳

不再出现运动病

位置性眼震颤

小脑性共济失调：

指鼻试验阳性（意向性震颤）、拮抗肌快复轮替动作不能、跟膝腱实验阳性、病态跨步动作；

肌张力减弱

不产生明显缺陷

6、神经的营养性作用概念、体现及机制。

1）概念：

神经末梢经常释放某些营养性因子，持续地调整所支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化，这一作用称为神经的营养性作用（trophicaction）。

2）体现：

切断神经后，它所支配的肌肉内的糖原合成减慢、蛋白质分解加速，肌肉逐渐萎缩。

脊髓灰质炎患者一旦前角运动神经元变性死亡，它所支配的肌肉将发生萎缩。

用局部麻醉药阻断神经冲动的传导，一般不能使所支配的肌肉发生代谢改变，表明神经的营养性作用与神经冲动关系不大。

3）机制：

营养性作用是由于末梢经常释放某些营养性物质，作用于所支配的组织而完成的。

营养性物质由神经元胞体合成，再借助于轴浆流动运输到神经末梢加以释放。

轴浆流动与神经冲动传导无关，因为持续用局部麻醉药阻断神经冲动的传导，并不能使轴浆流动停止，其所支配的肌肉也不会发生代谢改变而萎缩。

轴浆经常在流动，而且流动是双向性的：

一方面部分轴浆由细胞体流向轴突末梢，另一方面部分轴浆由末梢反向地流向胞体。

顺向快速轴浆主要运输具膜的细胞器。

4）