吸烟心血管疾病不可忽视的危险因素Word文档下载推荐.docx

吸烟心血管疾病不可忽视的危险因素Word文档下载推荐.docx

《吸烟心血管疾病不可忽视的危险因素Word文档下载推荐.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《吸烟心血管疾病不可忽视的危险因素Word文档下载推荐.docx（13页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

碳氧血红蛋白减少了携带氧气的血红蛋白,阻碍氧气释放,使心绞痛、间歇性跛行、慢性阻塞性肺病患者运动耐受量显著降低[6]。

冠状动脉狭窄重的患者暴露于一氧化碳时,容易诱发心功能衰竭及复杂室性心律失常[7]。

长期一氧化碳暴露,吸烟者血红蛋白携氧能力降低,机体处于相对缺氧状态,红细胞数量增加,进而血液黏度增高,处于相对的高凝状态。

烟雾中含有高浓度的氧化物质,如氮氧化物及焦油中的大量自由基[8]。

自由基进入人体过多,超过人体抗氧化自由基的清除能力时,导致机体组织氧化-抗氧化系统失衡,引起氧化应激反应,使细胞膜发生脂质过氧化,从而导致组织损伤、坏死,细胞增殖甚至纤维化、癌变。

氧化应激是有助于形成心血管疾病的一种潜在机制。

2吸烟与血脂异常

吸烟者更容易患动脉粥样硬化相关血脂代谢紊乱。

尼古丁可能加速脂肪分解和（或诱发胰岛素抵抗,导致血脂异常[9]。

与非吸烟者相比,吸烟者的极低密度脂蛋白水平较高,高密度脂蛋白胆固醇水平（主要是高密度脂蛋白胆固醇-2较低,甘油三酯和载脂蛋白A1较高[10]。

巨噬细胞吞噬了氧化低密度脂蛋白成为泡沫细胞,变成动脉粥样硬化斑块的一部分。

吸烟者有较高浓度的氧化低密度脂蛋白胆固醇,由此可以促进动脉粥样硬化的形成。

在戒烟后2周内,动态观察血脂发现高密度脂蛋白胆固醇水平开始上升[11]。

3吸烟与血管内皮功能

正常血管内皮主要功能是抑制血管平滑肌收缩、血小板聚集、血管平滑肌细胞增生、白细胞黏附和血栓形成等。

在内皮损伤或高脂、吸烟等因素刺激下,血管内皮功能失调,表现为内皮依赖性血管舒张功能下降,血管通透性增加,白细胞黏附,炎症反应,内皮结构性损害如内皮细胞脱落、修复等。

与高脂血症、糖尿病及高血压等心血管危险因素一样,吸烟也会引起血管内皮损伤和功能障碍,如累及冠状动脉及周围动脉。

吸烟致内皮功能损害的原因可能与烟草中所含的尼古丁及自由基有关,但确切机制尚需研究。

由吸烟导致的外周动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能,在戒烟后可以

【关键词】吸烟;

尼古丁;

心血管疾病

【Keywords】Smoking;

Nicotine;

Cardiovasculardisease

doi:

10.3969/j.issn.1672-5301.2013.03.019

中图分类号R54文献标识码A文章编号1672-5301（201303-0223-04

·

223·

万方数据

得到部分恢复[12]。

4吸烟与炎症反应

吸烟促进炎症反应的机制尚不清楚,吸烟引起慢性炎症反应,如白细胞、C反应蛋白及急性期纤维蛋白原增高,增加白细胞在血管壁上的黏附聚集,同时还可以激活单核细胞[13]。

炎症反应促进动脉粥样硬化;

白细胞计数、C反应蛋白和纤维蛋白原都是发生心血管事件强有力的危险预测因子[14]。

尼古丁可能通过中性粒细胞迁移趋化来促进炎症反应,还作用在人类单核细胞衍生的树突细胞,促进炎症反应的发生[15]。

5吸烟与胰岛素抵抗

糖尿病是心血管病的重要危险因素及等危症。

吸烟是2型糖尿病的重要危险因素,风险随戒烟而降低。

胰岛素依赖2型糖尿病吸烟者在治疗时,胰岛素用量增大,糖化血红蛋白A1c水平也升高。

非糖尿病患者胰岛素钳夹试验及糖、胰岛素负荷葡萄糖试验证实,吸烟与胰岛素抵抗相关。

吸烟增加糖尿病患者微血管并发症的风险,如肾脏疾病的进展及糖尿病肾病的发生,同时还增加糖尿病患者大血管并发症的风险,如冠状动脉、周围血管病及脑卒中的发生。

吸烟引起胰岛素抵抗的确切机制尚未完全阐明,有证据表明尼古丁在其中发挥了一定的作用。

静脉输注尼古丁可以减少2型糖尿病患者胰岛素的分泌[16]。

尼古丁引起胰岛素抵抗的其他机制可能是激活了交感神经系统,增加皮质激素及生长激素的释放。

吸烟者合并糖尿病其血管病变的进程更为迅速。

6吸烟与高凝状态

吸烟介导血栓形成是急性心血管事件的发病主要因素。

流行病学证实,吸烟增加急性心肌梗死及猝死的风险,超过增加冠心病心绞痛的风险。

急性心肌梗死及猝死主要由于血栓引起,而心绞痛则为血管狭窄供血障碍所致。

与非吸烟者相比,急性心肌梗死吸烟者年龄偏低,且心血管危险因素少,冠状动脉病变较轻。

吸烟者急性心肌梗死后经过溶栓治疗,其血运重建率要显著高于非吸烟者[17]。

在猝死的男性患者中,很多都有吸烟史,病理解剖结果中发现急性血栓形成占75%,有斑块没有血栓形成仅为少数占41%[18]。

相反,在非吸烟者中,稳定斑块无血栓形成更为常见。

吸烟通过多种机制促进血栓形成。

吸烟致慢性炎症反应使纤维蛋白原水平增高;

一氧化碳导致缺氧,引起红细胞计数增高,血液黏滞度增高。

吸烟者血小板活性显著增高,更容易在病变狭窄的血管内形成急性阻塞性的血小板血栓[19]。

7吸烟与心脏的血液循环

吸烟破坏心肌组织氧的供需平衡引发冠状动脉缺血。

尼古丁刺激机体交感神经使血液中的肾上腺素及去甲肾上腺素快速增加,心肌的需氧量增加[20]。

吸烟加快心率（可增加20次/分之多,动态心电图显示吸烟者全天平均增加7次/分。

吸烟使心率加快、心肌收缩力加强及心排量增加,血流动力学效应主要是尼古丁介导的,是尼古丁β肾上腺素能效应所致。

大量研究显示[21],吸烟使冠状动脉血管内皮功能减退,导致冠状动脉痉挛,原因有一氧化氮释放减少。

戒烟可以使一氧化氮的释放恢复正常。

吸烟增加有冠状动脉病变血管阻力,这种效应能被β肾上腺素能受体阻断剂阻断[22]。

血管内的多普勒超声测试表明,吸烟导致外周动脉收缩以及冠状动脉血管阻力增加[23]。

所以,外周动脉的收缩及冠状动脉血管阻力的增加共同导致冠状动脉血流障碍。

如果采用钙离子拮抗剂或硝酸盐类药物预处理后,吸烟可以增加有病变冠状动脉血流,研究证实[24],吸烟直接导致冠状动脉血管收缩。

通过冠状动脉血管造影显示,吸烟可以诱发冠状动脉痉挛[25],增加血管痉挛性心绞痛发生风险,并且使发作患者药物疗效减弱[26]。

8吸烟对男女性别心血管病的影响

近年,各国报道女性吸烟呈持续上升趋势,尤其年轻女性[27],那么吸烟对男女不同性别在心血管病方面的影响是否有差异一直存在着争议。

1998年,Prescott及其同事报道,吸烟者中女性较男性冠心病危险增加50%,由此得出结论女性较男性对吸烟的危害性更敏感。

大型APCSC荟萃分析研究显示[28],对于严重吸烟者冠心病风险存在性别差异,吸烟对女性的危害重于男性。

2011年发表的大型前瞻性荟萃分析研究显示,与非吸烟者相比,独立于其他心血管病风险之外,女性吸烟者较男性吸烟者冠心病风险增加25%[29],因此各国对女性吸烟采取干预措施也势在必行。

9吸烟与冠心病的治疗

综上所述,吸烟通过多种机制导致心血管病的产生,其中血栓形成、内皮功能损害、炎症反应及冠状动脉痉挛所致的急性心血管事件最为突出。

吸烟者急性心肌梗死的病理基础主要是血栓事件,溶栓疗效优于非吸烟者。

溶栓治疗是吸烟者急性心肌梗死的合理选择,尤其是在没有条件立即进行急诊冠状动脉介入治疗需要转诊的医院,此时,立即溶栓可能优于延迟的介入治疗。

一项研究表明[30],低剂量阿司匹林不能充分抑制吸烟者冠心病血小板聚集,氯吡格雷或更高剂量阿司匹林才能有效地抑制血小板活性。

一项在社区人群中（85%为冠心病患者的研究显示,在预防血栓抗血小板治疗方面,吸烟与血小板活性有很强的相关性,对阿司匹林81mg/d无反应者,常常需要改为325mg/d或联合使用氯吡格雷才有效[31]。

在吸烟者冠心病血小板活性方面,氯吡格雷与阿司匹林影响相反,连续观察了259例选择性冠状动脉支架术后患者显示,与阿司匹林相比,氯吡格雷增加吸烟者血小板的抑制和

224·

降低血小板聚集作用[32]。

如果不戒烟,心肌梗死吸烟者梗死复发的概率显著增加。

吸烟者更容易发生冠状动脉痉挛,一旦发生痉挛其对钙离子拮抗剂治疗反应较差,需要硝酸盐类药物联合钙离子拮抗剂治疗。

吸烟是导致内皮功能受损的主要原因之一,改善内皮功能的治疗如调脂药物、血管紧张素转换酶抑制剂及有效控制糖尿病对吸烟患者都可以显著获益。

吸烟可以诱发胰岛素抵抗,对于吸烟的糖尿病患者,往往加大胰岛素用量或降糖药物剂量才能达到理想的血糖控制。

10戒烟与冠心病患者

吸烟是可防可治的心血管危险因素,戒烟可以显著减少心血管发病风险。

对12866人10年的前瞻性研究表明:

吸烟者冠心病死亡危险是非吸烟者1.57倍,戒烟1年后死亡危险减少37%[33]。

对于有心血管疾病的患者,和控制血压及胆固醇相比,戒烟能更大程度减少全因死亡的风险[34]。

美国国家成人胆固醇教育计划也指出,戒烟是预防心血管疾病有力的干预措施,其作用仅次于阿司匹林的使用[35]。

与其他心血管危险因素相比,遗憾的是临床医生对吸烟危险因素的重视远远不够。

吸烟至少是和高血压、高脂血症和糖尿病同等重要的心血管病危险因素,指导吸烟者戒烟,控制吸烟流行病趋势,心血管医生责无旁贷[36]。

荟萃分析发现干预冠心病住院患者戒烟成功率高于其他疾病的住院患者[37],即使是未受过控烟知识培训的护士对冠心病住院吸烟者进行控烟干预也可促进患者戒烟,结果发现干预组较未干预组戒烟率显著提高,分别为57%和37%[38]。

冠心病住院人群加用戒烟药物强化干预（常规干预+12周联系支持,戒烟药物可显著提高1年戒断率,和常规干预（院内咨询,戒烟小册子相比,1年戒烟率从9%提高至33%。

随访2年,再住院率相对危险减少44%,全因死亡相对危险减少77%[39]。

研究表明,戒烟干预的频度及药物治疗可以有效提高戒烟成功率。

总之,在我国冠心病发病率呈逐年增加趋势。

吸烟是冠心病重要危险因素,尤其是中青年人群[40],而且是一种可防可治的危险因素,控烟带来的临床效益是显著的,并且高于调脂治疗。

在冠心病人群中进行积极的戒烟干预无疑会带来重大的社会效益,减轻由于吸烟导致的医疗经济负担。

临床医生应该将冠心病患者戒烟指导和治疗纳入慢性疾病管理的日常工作中。

11参考文献

[1]2010GlobalAdultTobaccoSurvey-ChinaSection.http:

//www.smokefree.hk/en/content/web.do?

page=news20100818

[2]GuDF,KellyTN,WuXG,etal.MortalityAttributabletoSmokinginChina.NEnglJMed,2009,360:

150-159.[3]张虹,孙帅,仝凌,等.吸烟对中国男性急性心肌梗死患者住院期间临床预后的影响.中华医学杂志英文版,2010,123:

2807-2811.

[4]魏冯宁,曾玉杰.吸烟致冠状动脉粥样硬化性心脏病机制研究进展.中国心血管病研究,2011,9:

452-456.

[5]AllredEN,BleeckerER,ChaitmanBR,etal.Shorttermeffectsofcarbonmonoxideexposureontheexerciseperformanceofsub-jectswithcoronaryarterydisease.NEnglJMed,1989,321:

1426-1432.

[6]CalverleyPMA,LeggettRJE,FlenleyDC.Carbonmonoxideandexercisetoleranceinchronicbronchitisandemphysema.BrMedJ,1981,283:

878-880.

[7]ShepsDS,HerbstMC,HinderliterAL,etal.Productionofar-rhythmiasbyelevatedcarboxyhemoglobininpatientswithcoro-naryarterydisease.AnnIntMed,1990,113:

343-351.

[8]ChurchDF,PryorWA.Free-radicalchemistryofcigarettesmokeanditstoxicologicalimplications.EnvironHealthPerspect,1985,64:

111-126.

[9]HellersteinMK,BenowitzNL,NeeseRA,etal.Effectsofcigarettesmokinganditscessationonlipidmetabolismandener-gyexpenditureinheavysmokers.JClinInvest,1994,93:

265-272.

[10]FreemanDJ,GriffinBA,MurrayE,etal.Smokingandplasmalipoproteinsinman:

effectsonlowdensitylipoproteincholesterollevelsandhighdensitylipoproteinsubfractiondistribution.EurJClinInvest,1993,23:

630-640.

[11]StubbeI,EskilssonJ,Nilsson-EhleP.High-densitylipoproteinconcentrationsincreaseafterstoppingsmoking.BrMedJ,1982,284:

1511-1513.

[12]CelermajerDS,SorensenKE,GeorgakopoulosD,etal.Cigarettesmokingisassociatedwithdose-relatedandpotentiallyreversibleimpairmentofendothelium-dependentdilationinhealthyyoungadults.Circulation,1993,88:

2149-2155.

[13]LehrHA,FreiB,ArforsKE.VitaminCpreventscigarettesmoke-inducedleukocyteaggregationandadhesiontoendotheli-uminvivo.ProcNatlAcadSciUSA,1994,91:

7688-7692.[14]LibbyP,RidkerPM,MaseriA.Inflammationandatherosclero-sis.Circulation,2002,105:

1135-1143.

[15]TottiNⅢ,McCuskerKT,CampbellEJ,etal.Nicotineischemotacticforneutrophilsandenhancesneutrophilresponsive-nesstochemotacticpeptides.Science,1984,223:

169-173.[16]AxelssonT,JanssonPA,SmithU,etal.Nicotineinfusiona-cutelyimpairsinsulinsensitivityintype2diabeticpatientsbutnotinhealthysubjects.JInternMed,2001,249:

539-544.·

225·

[17]MetzL,WatersDD.Implicationsofcigarettesmokingforthemanagementofpatientswithacutecoronarysyndromes.ProgCardiovascDis,2003,46:

1-10.

[18]SimpsonAJ,GrayRS,MooreNR,etal.Theeffectsofchronicsmokingonthefibrinolyticpotentialofplasmaandplatelets.BrJHaematol,1997,97:

208-213.

[19]TellGS,GrimmRHJr,VellarOD,etal.Therelationshipofwhitecellcount,plateletcount,andhematocrittocigarettesmokinginadolescents:

theOsloYouthStudy.Circulation,1985,72:

971-974.

[20]GrinesCL,TopolEJ,O’NeillWW,etal.Effectofcigarettesmokingonoutcomeafterthrombolytictherapyformyocardialinfarction.Circulation,1995,91:

298-303.

[21]PuranikR,CelermajerDS.Smokingandendothelialfunction.ProgCardiovascDis,2003,45:

443-458.

[22]WinnifordMD,WheelanKR,KremersMS,etal.Smoking-in-ducedcoronaryvasoconstrictioninpatientswithatheroscleroticcoronaryarterydisease:

evidenceforadrenergicallymediatedal-terationsincoronaryarterytone.Circulation,1986,73:

662-667.[23]QuillenJE,RossenJD,OskarssonHJ,etal.Acuteeffectofcigarettesmokingonthecoronarycirculation:

constrictionofepicardialandresistance