急性冠状动脉综合征docWord文档格式.docx

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名称的定义和演化

急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）是指临床症状表现与急性心肌缺血相符的一种综合征，它包括心电图上ST段抬高的心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）、非ST抬高的心肌梗死（nonST-segmentelevationmyocardialinfarction，NSTEMI）和不稳定心绞痛（unstableangina，UA）。

其中，STEMI大多是由于冠状动脉的急性完全性阻塞所致，而NSTEMI／UA则是由于罪犯血管的严重但非完全性阻塞导致，NSEMI／UA的病理形成机制和临床表现类似，所区别是心肌缺血的程度不同，NSTEMI所导致的心肌缺血情况较重，血液中可检测到心肌损伤的标志物，即肌钙蛋白T（troponinTTnT）、肌钙蛋白I（troponinITnI）或肌酸磷酸激酶-MB（MBisoenzymeofcreatinephosphokinase，CK－MB）。

但ACS有着共同的病理生理基础，目前认为动脉粥样硬化斑块的破裂和溃破是ACS的始动因素，而罪犯血管的阻塞是动脉粥样硬化斑块破裂后一系列瀑布反应（cascadereaction）后的最终结果。

近20余年来大量随机临床试验资料表明，这种按照心电图上是否出现持续ST的抬高将ACS分为STEMI和NSTEMI／UA分类方法，简便迅速，且有利于指导临床治疗和判断预后。

以溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI）为主的紧急冠状血运重建术是STEMI主要的治疗手段，而对于STEMI和NSTEMI／UA，首要的处理是进行危险度分层，然后选择相应强度的抗血小板和抗凝血酶治疗，然后根据病人的基础情况和治疗反应再次进行危险度分层，高危患者可进一步选择以PCI或CABG为主要手段的冠状血运重建术。

急性冠状动脉综合征这一概念的提出，其临床意义在于将冠心病的所有的急性临床类型作为一个整体来处理，治疗的重点是尽快恢复和改善罪犯血管的有效血流灌注，挽救缺血和濒死的心肌，同时对ACS的始动因素－不稳定斑块进行干预，使其趋于稳定甚至消退，这是近代冠心病治疗对策的重大进展，其意义已为大量严密科学设计的随机临床试验（randomclinicaltrials，RCT）所证实。

ACS中的UA包括以前一系列老的心绞痛称谓，如梗死前心绞痛（preinfarctionangina），急性冠状动脉功能不全（acutecoronaryinsufficiency），中间冠状动脉综合征（intermediatecoronarysyndrome），ACC/AHA定义UA应至少具有如下一条临床特点：

1、静息时发生的心绞痛，持续时间明显延长，20分种以上不能缓解。

2、新发生的心绞痛，程度达加拿大心脏学会心绞痛分级至少III级。

3、最近加重的心绞痛，程度至少增加I级，达加拿大心脏学会心绞痛分级至少III级。

在临床上，根据UA的严重程度、临床环境和对治疗反应的不同，还常常使用Braunwald关于UA的分类，具体标准另见《UA和NSTEMI》一章。

近年来，随着更为敏感和特异的的心肌标志检测在临床上的广泛应用（特别是TnI、TnT和CK-MB亚类）以及它们在指导治疗和评价预后方面的特殊价值，对于无ST段抬高的ACS，ACC/AHA规定只要血液中检测到肌钙蛋白即诊断为NSTEMI。

Q波心梗（QwMI）和非Q波心梗（NQMI）为回顾性诊断，大多数STEMI演变为QwMI，少数演变为NQMI。

多数NSTEMI不会演变为QwMI而表现为NQMI，少数NSTEMI可演变为QwMI。

它们之间的关系如下图所示，其中未包括变异型心绞痛（Prinzmetal’sangina），常表现为一过性的胸痛和ST段抬高，但很少发生MI。

有关ACS分类的趋势，将综合参考两方面的因素，一是宏观方面，指来自大规模、多中心的随机临床试验结果，二是微观方面，主要是对粥样硬化斑块稳定性的评判，将充分考虑一些新的影像学技术（如IVUS、冠脉内窥镜和电子束CT等）和心脏标志物。

二者的结合点是如何能够更好的对患者进行危险度分层、有利于指导临床治疗和改善预后，同时有较高的预后评判价值。

急性冠脉综合征

ST抬高

无ST段抬高

心电图

TnT（TnI）升高

TnT（TnI）不升高

非ST段抬高的心梗

不稳定心绞痛

有Q波的心梗

无Q波的心梗

ACS的流行病学

在美国每年有近200万的患者发作ACS，其中有80万为AMI，在AMI中有近213,000的患者死亡，近1／2的患者在症状出现后1小时以内、赶至医院前死亡，死亡原因为心律失常，最多见的为心室颤动。

1996年，美国国家卫生统计中心报道本年度共有1,433,000例患者因发生UA／NSTEMI而住院治疗。

近30来，尽管西方发达国家由于健康教育的普遍开展和加强以社区预防为主的对冠心病危险因素的控制，AMI的发病率呈现出下降的趋势，但AMI仍是导致死亡的首要原因。

ACS共同的病理生理和发病机制

动脉粥样硬化斑块的破裂和溃破以及随之导致的非阻塞性的血栓形成是ACS最常见的原因，斑块的破溃后，所导致的冠脉的阻塞程度不同，冠状动脉造影显示，STEMI不同于NSTEMI／UA，多表现为梗死相关动脉的100％的阻塞，而NSTEMI／UA多表现为罪犯血管的严重狭窄（80－95％），但仍可有血流通过。

这种以古老的ECG为手段将ACS简单分类的方法，有助于揭示不同的病理生理过程和对ACS的紧急处置。

AHA根据根据粥样硬化斑块的病理结构和ICUS的回声特点将其分为I－VI期，而易于破溃导致UA的斑块多为IV，Va期，表现为内膜偏心性增厚和纤维脂斑，均为较早期的粥样病变并不造成冠脉的明显狭窄，有关AMI和UA粥样斑块的ICUS对比研究显示，AMI较UA患者有更多的低回声软斑块。

60％以上的ACS患者，罪犯血管内的斑块为脆性斑块，表现为巨大的脂核覆以菲薄的纤维帽，呈偏心分布，斑块内新生血管较多，冠脉痉挛激发试验多为阳性，这反映出不稳定斑块是导致ACS的基本病变，斑块本身并不一定造成明显的冠脉狭窄，是斑块的生物学性质而非斑块本身的大小或其引起的狭窄程度决定着ACS的发生。

以下先后讨论急性心肌梗死（AMI）、和不稳定心绞痛（UA），考虑到NSTEMI和UA的密切关系，AMI中部分NSTEMI的内容将在UA中讨论。

第一节急性心肌梗死

急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）是指急性的心肌缺血性死亡，其直接病因通常是在冠状动脉粥样硬化的病变基础上继发血栓形成，阻塞相应冠状动脉导致其供血的急剧减少或中断，持续严重的缺血如超出相应心肌的耐受阈值，心肌的调亡和坏死等不可逆过程则会发生。

非冠状动脉粥样硬化所导致的心肌梗死原因很多，可见如下简表：

非冠状动脉粥样硬化导致的心肌梗死

非动脉粥样硬化导致的冠状动脉疾病

动脉炎

冠状动脉的创伤

代谢性疾病导致的冠状动脉血管壁的增厚或血管内膜增生性疾病

机械因素如冠脉痉挛等导致的管腔狭窄

冠状动脉的栓塞

感染性心内膜炎

非细菌性血栓性心内膜炎

二尖瓣脱垂

左心房、左心室或肺静脉附壁血栓的脱落

人工瓣膜栓塞

反常栓塞

主动脉瓣的乳头状纤维弹性瘤

心内导管操作导致的栓塞

体外循环手术或冠脉造影相伴的栓塞

心脏粘液瘤

先天性的冠状动脉异常

左冠状动脉起源于肺动脉

左冠状动脉起源于左侧Valsalva窦（其主干在主动脉干和肺动脉干之间走行）

冠状动脉的动静脉瘘和动脉心腔裂孔

冠状动脉瘤

心肌的供氧需氧失衡

主动脉狭窄（包括瓣下、瓣叶及瓣上等各种形式）

主动脉瓣发育不全

主动脉反流

毒性甲状腺肿

持续严重的低血压

一些血液疾病导致的原位血栓形成

真性红细胞增多症

血小板增多症

播散性血管内凝血

血液高凝状态、血小板减少性紫癜

其他原因

可卡因滥用

心脏挫裂伤

冠状动脉正常的心梗

心导管操作并发症

有关对急性心肌梗死的再认识

急性心梗所导致的死亡中有1／2发生在症状出现后1小时之内，原因为恶性致命性室性心律失常，大多为心室颤动（ventricularfibrillation，VF），而且及时有效的电击除颤可迅速终止绝大多数的室颤，从事社区医疗服务和紧急医疗救助的卫生工作人员常常是作为猝死发生的第一见证者（firstresponder），国外的经验证明，他们经过短期的培训即可熟练掌握自动体外除颤器（antomatedexternaldefibrillators，AEDs），AEDs可自动准确判断心律、证实室颤的发生和自动实施电除颤，经验证明，AEDs使用安全有效，可拯救大量的院外（prehospital）猝死发生者。

既往在冠脉造影上，人们认为大于70％的冠脉狭窄才是有意义的，现在认为一个在生物学特性上不稳定的斑块，即使不导致有意义的狭窄，也远比一个稳定、有意义的狭窄的病变可怕，这样的病变虽然一般不引起劳累性心绞痛的发作，但常常容易溃破导致AMI的发生。

稳定斑块比不稳定斑块在冠脉造影下更容易表现为管腔狭窄。

我们不但要关注一个粥样硬化斑块引起的狭窄程度，更要注意斑块的稳定性与否，而在这方面冠脉造影提供的价值有限，血管内超声（IVUS）、冠脉内窥镜、冠脉压力导丝和血流多普勒技术会提供更有意义的信息。

AMI后，在恰当的病人中实施溶栓治疗可恢复阻塞冠脉的血流而拯救心肌，并能降低死亡率，获益的程度取决于阻塞血管的血流是否能恢复到接近正常血流（near-normalbloodflow），同时与自症状出现和溶栓开始的时间呈负相关。

AMI后梗死心肌面积的大小受既存的侧枝循环的影响，而具体每位患者的侧枝循环变异很大，很难预测。

AMI后梗死面积是远期结果的重要预测指标，它与心脏的射血分数呈负相关。

QwMI和NQMI的临床特点不同，未经治疗的QwMI有着相对较高的住院死亡率，但容易从溶栓治疗中获益，相比之下，NQMI住院死亡率和并发症发生率较低，但远期再梗的几率大，溶栓治疗有害无益。

QwMI并不一定代表透壁心梗，NQMI也不一定意味着非透壁心梗，ECG可简单的将AMI分为STEMI和NSTEMI，STEMI和NSTEMI的治疗对策迥异，临床结果亦有所差异，ECG的早期评价是在于确认是否需要再灌注治疗的患者。

传统的ECG检查在符合AMI症状病人的早期干预对策决定中有着重要意义。

由于分别具有显著的抑制血栓形成和室性心律失常的作用，阿司匹林和β受体阻滞剂已被证明是AMI的有效二级预防药物，在中年男性，阿司匹林作为一级预防亦有一定作用。

调脂治疗和戒烟是AMI有效的一级和二级预防措施。

在冠心病监护病房（coronarycareunit）建立以前的年代（pre－CCUage），AMI的死亡率大约是30％左右，在CCU年代，由于血流动力学监测、除颤器和β受体阻滞剂的广泛应用，AMI死亡率降至15％左右，溶栓疗法、PCI、阿司匹林、ACEI可使STEMI的死亡率降至6－7％左右。

病理和病理生理

晚近，Ross提出，动脉粥样硬化在本质上是动脉血管壁对一系列危险因素所致损害的慢性炎症反应过程，这一观点已普遍为人们接受，AMI主要是由冠状动脉粥样硬化斑块的突然破溃所引发的继发血栓形成阻塞血管所致，容易破溃的斑块处常常有大量的炎性细胞聚集，因此，AMI可以认为是这一慢性炎症过程的急性加剧，导致AMI发生的事件加重了动脉的炎症过程和／或对已经被炎症软化的冠状动脉粥样硬化斑块增加了机械力量，从而导致了斑块的破裂，斑块破裂后，暴露内膜下胶原组织，连同斑块中的脂质、纤维碎片等物质，可以招致血小板的聚集和激活，启动内源性凝血过程而形成血栓，病变血管内皮细胞常伴有内皮功能障碍，表现为PGI2、t-PA、EDRF分泌的减少，这些变化也促进血小板的聚集、激活和血栓形成，同时在炎性因子刺激下，容易引起病变血管的收缩和痉挛，总之，血栓的形成阻塞管腔连同血管固定（硬化斑块）和／或动力性（痉挛收缩）的狭窄，导致冠脉血流的显著减少或中断，打破了氧的供需平衡，如果这一过程严重而持续，即可导致相应的心肌死亡。

加剧粥样硬化斑块不稳定的因素有：

特异或非特异性的感染，如肺炎支原体（chlamydiapneumoniae）。

剧烈的体力活动和情绪激动常常是AMI的诱因，这些应激情况可过分激活交感神经系统，导致释放到循环中的儿茶酚胺增多，引起心肌收缩增强、心肌耗氧增加，交感刺激亦可引起对血管的切应力的增加和血压升高，同时儿茶酚胺可引起血小板的聚集，这些情形作用于易感的硬化斑块，可导致其破裂和诱发血栓形成。

同样，手术、肺栓塞、中风、低氧、低血糖、过敏反应、黄蜂叮螫、失血易诱发AMI可能部分也与交感神经的激活引起儿茶酚胺的释放增加或加剧局部斑块的炎症反应导致斑块的不稳定有关。

观察发现AMI多发生于上午6点至中午12点之间，这被称为“morningdanger”现象，可能也与这期间交感神经的活动相对兴奋有关。

冠脉的血流终止后，相应的心肌收缩功能受损在数秒之内即可发生，这一过程从心内膜向心外模方向延伸，如果赶在心肌细胞死亡之前恢复血流，受损的心肌收缩功能可能会延迟一段时间才能恢复，这称为心肌顿抑（myocardialstunnin）。

冠脉完全阻塞前短暂数次的心肌缺血可增加阻塞后心肌存活的几率，这称为缺血预适应。

冠脉完全阻塞后，至少在15－20分钟内，不可逆的心肌损伤即可发生，最大的不可逆心肌损伤发生在冠脉阻塞后4－6小时内，但大多数的损伤发生在2－3小时以内，因此在阻塞后4－6小时内恢复冠脉血流可拯救受损心肌，但如果冠脉血流在阻塞后1－2小时内恢复正常，可拯救的受损心肌的数量将呈指数增加，这也是对STEMI患者尽最大可能及早进行再灌注治疗的理论基础。

临床表现和诊断

准确识别患者的症状和体征意义在于，1、初步迅速判定患者是否发生心肌梗死。

2、结合病人的基础情况和辅助检查其中主要是心电图作大致的危险度分层和决定早期干预措施。

症状：

大约有60％的AMI的患者有先兆，其中以初发型心绞痛和恶化型心绞痛最为常见，与往常的发作相比，它常常在静息以及少许体力活动时发作，属于UA的范畴。

临床资料显示，无UA先兆的AMI的病人其病情往往较重，死亡率高，与有先兆的AMI病人相比，这可能是由于缺乏缺血预适应的保护作用所致。

大约23％的AMI患者因无症状或未意识到一些症状的重要性导致AMI发生时未被自己觉察，这多发生于无前驱心绞痛、伴高血压和糖尿病的患者。

前驱症状表现为心绞痛等同发作的患者，如阵发性呼吸困难，其重要性常为患者忽视，一些AMI患者表现为非典型的胸痛（如上腹部痛）、呼吸苦难、恶性、呕吐等，这些症状也不易让患者联想到可能与心脏疾患有关从而延误就诊时间。

典型的AMI引起的胸痛通常是位于胸骨后或心前区的压榨样疼痛，常扩展到前胸两侧，性质较前剧烈，持续时间长达30分钟以上甚至数小时，含化硝酸甘油常不能像以前发作时那样有效缓解。

大约8－10％的AMI是无痛性的，尤其是在年龄大于65岁的亚俎病人，他们往往有着较高的充血性心力衰竭的发生率。

AMI的非典型表现应引起重视，常常有如下的表现形式：

1、新发生的或恶化的充血性心力衰竭。

2、典型的心绞痛表现，但性质不严重，亦无较长的持续时间。

3、疼痛的位置不典型。

4、中枢神经系统症状的表现，类似于缺血性中风，多发生于心排出量减少伴脑动脉硬化的患者。

5、过度的焦虑或神经质。

6、突发的躁狂或神经病表现。

7、晕厥。

8、严重的虚脱。

9、急性消化不良。

10、外周的血栓栓塞。

鉴于缺血性胸痛是AMI最常见的表现，近年来国外尝试建立和急诊室有关的急性胸痛观察室，以便于对缺血性胸痛患者进行快速识别、危险分层，力争在短时间内作出正确处理。

有关引起持续性胸痛的疾病见下表：

可以引起持续性胸痛的疾病

AMI

主动脉夹层

心包炎

肥厚性心肌病伴发的非典型心绞痛

食管、上消化道或胆道的疾病

肺脏的疾病

气胸

栓塞伴或不伴肺梗死

胸膜的疾病：

感染性的，恶性肿瘤，与免疫性疾病相关的

过度通气综合征

胸壁的疾病

骨骼引起的

神经病变

心因性的

诈病者（malingers）

体征；

AMI患者常因剧烈的胸痛而不自觉将握紧的拳头按在胸骨上，这称为Levine征。

疼疼可引起内脏神经的反应，如出汗。

严重病例常呈焦虑面容，脸色灰白。

AMI时心脏体征可在正常范围之内，心率和心律是AMI发生后初始几小时内心脏功能的重要反映指标之一，AMI发生后持续的窦性心动过缓超过12－24小时，常常是高死亡率的预测指标。

正常范围内的心率通常提示患者并无严重血流动力学障碍，下壁AMI者在心梗发生的初始几小时内，心率常常在50－60次／分，大约有60％的下壁AMI者初始有窦性心动过缓，在后几个小时内，心率往往逐渐恢复。

这类心动过缓常常伴有由于心肌上传入迷走神经的受体受到刺激引起的继发性低血压（Bezold－Jarisch反射）。

在这类患者，要避免仅凭血压低就诊为心源性休克的倾向，心源性休克者收缩压常在90mmHg以下并伴有终末器官低灌注症状。

颈静脉的搏动情况应仔细观察，有助于提示房性或室性异位搏动，巨大的”A”波常常提示室性异位搏动或房室分离状态。

高的融合C-V波提示三尖瓣的返流。

下壁MI窦性心律下伴有明显的”A”波有助于提示右心衰的的发生。

Kussmaul征即吸气时静脉压的升高，有助于提示右室顺应性的下降。

颈动脉的搏动强弱有助于提示心搏量的大小，颈动脉尖锐、短暂的冲击感常见于二尖瓣返流和室间隔穿孔伴左向右分流。

交替脉反应严重左心功能受损。

所有外周动脉的搏动情况都应作详细的检查，以排除栓塞和作为将来可能发生栓塞事件时的评判基线。

呼吸一般在正常范围内，伴有极度焦虑的患者可能会发生过度换气综合征，伴有肺水肿和心衰的患者呼吸往往快而浅，异常的呼吸节律，如Cheyne-Stokes呼吸很少见，除非发生心源性休克。

AMI时，肺底部常可闻及啰音，Killip分级用来描述AMI时心衰和肺充血情况，I级，肺部无啰音或心脏听诊无第三心音；

II级，肺部有轻到中度的啰音，但累计不到1／2的肺野，有或无S3奔马律；

III级，肺部啰音超过1／2肺野，可闻及S3奔马律；

IV级，心源性休克。

AMI时，心脏听诊体征常在正常范围内，左侧卧位检查可扪及弥散的心尖搏动、搏动消失或收缩晚期反常的心尖膨出，有时可扪及对应于S4的心房搏动，这反映了左室顺应性的降低。

第一、二心音常变轻，在PR延长的患者，第一心音可消失，在心肌广泛受损的患者，常可闻及单一的第二心音，第二心音的反常分裂提示左室功能严重受损。

第四心音常可闻及，但其价值不如S3，因为缺血性心脏病患者常可闻及S4，它反映了左室顺应性的降低和左室舒张期末压力的升高，左室收缩功能又可能是正常的，大约15－20％的AMI患者心尖部可闻及第三心音，提示严重的左室功能受损，常见于大面积的心梗患者。

资料显示，MI急性期闻及S3的患者死亡率要高于未闻及者。

并发二尖瓣返流的患者，亦可闻及S3。

心尖部收缩中期的渐升－渐降式的轻柔杂音常是乳头肌功能不全的标志，这反映了乳头肌的缺血和这一心肌结构的完整性而非不可逆损伤，通常在AMI后开始的12－24内消失，如果该杂音在中度以上，消失的时间可能会更长，也可能终生存在。

二尖瓣的反流常常是由于后内侧乳头肌的缺血所致，可于心尖部闻及响亮、粗糙的全收缩期杂音伴震颤，类似性质的杂音亦可室间隔穿孔，但杂音和震颤在胸骨左缘最为显著，胸骨右缘亦可闻及。

三尖瓣返流杂音可于胸骨左缘闻及，吸气时增强，同时伴显著的颈静脉C-V波和右室的S4。

在AMI后1－3天内可闻及心包摩擦音，由于是短暂性的，故需反复听诊，心梗后3个月左右出现的心包摩擦音伴心包炎引起的不适是心梗后综合征的典型表现（dressler综合征）。

心电图

AMI时典型的ECG变化有其特征性和动态性变化，在此不赘述，需要指出的是，许多因素限制了ECG对MI的诊断和定位能力，包括心肌受损的程度，梗死的时间长短，梗死位置，是否有传导障碍，既往的心梗，是否伴有急性心包炎，血液中的电解质浓度以及药物的影响。

此外，AMI时ST段和T波的改变很不特异，动态的观测有助于区别这些情况。

既往认为，伴随左束支阻滞的情况下，不易作出AMI的诊断，而目前认为，如果显著的ST段的偏移超出了LBBB可解释的范围，可考虑为AMI的诊断。

病理性Q波的出现是AMI的特异性变化，但是病理性Q波亦可见于其他多种情况。

许多情形下ECG的表现可类似AMI，例如心室肥大、传导异常、预激、心肌病、气胸、肺栓塞、心脏的淀粉样变、原发和转移的心脏肿瘤、心脏创伤、颅内出血、高钾血症、急性心包炎、早期复极、结节病累计心脏等情况。

AMI时，梗死部位导联出现Q波和ST段的抬高，而在另一远隔部位常出现ST的压低，这可能是远隔部位心肌的缺血或梗死心肌部位的对应ECG变化，这常见于下壁MI时，前壁导联常出现ST段的压低，事实上，ECG并无法准确判断前壁ST的压低是由于前壁的缺血、正后壁的心梗抑或远隔部位的对应变化所致，此时宜行超声心动检查前壁是否有节段性运动障碍。

下壁MI时，前壁导联出现ST段变化者的预后要比不出现者差。

长期以来，ECG对正后壁和右室的诊断存在争议，右胸导联（V1、V3R－V6R）ST段的升高是相对较敏感和特异的指标，偶尔，V2和V3ST段的抬高是由于右室心梗所致。

V3R和／或V4R导联的QS、QR波型提示右室心梗，但阳性预测率不如在这些导联上ST段的升高。

孤立的正后壁梗死极为少见，多伴下壁梗死或侧壁梗死，有作者建议正后壁梗死的ECG诊断标准如下：

V1导联和右胸导联的R时限≥0.04秒且T波直立，并且在急性期Vi和V2导联有ST段的压低和R/S比率≥1。

通常情况下，多伴有下壁或侧壁的心梗，将ECG翻转，在较强的光线下从背后观察，易于观察到V!

、V2导联上病理性Q波、ST抬高和T波倒置等典型的心梗ECG表现。

心房心梗在心电图上可有PR的偏移、P波形态的改变、异常心房节律如心房扑动、心房颤动、游走心房节律等、房室结自主心律等表现。

既往认为，MI可以根据ECG上是否出现病理性Q波相应分为透壁性心梗和非透壁性心梗，事实并不尽然，尸检显示病理性Q波可以出现在非透壁性心梗中，而透壁性心梗在ECG上也可以不出现Q波，这种根据心电图表现来判断病理改变的发法容易误导医生，因此描述性的称为Q波心梗（Qwavemyocardialinfarction,QwMI）和非Q波心梗（non-Qwavemyocardialinfarction,NQMI）更为客观，无论QwMI还是NQMI，驱使其发生的病理因素相同，即不