最新1病理学第七章水电解质代谢紊乱思考题参考答案Word文档格式.docx

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高渗性脱水发生的原因和机制示意图

③水源断绝④不能或不会饮水

①单纯失水（经肺、皮肤、肾）

高渗性脱水

②丧失低渗液

（经消化道、出汗、渗透性利尿）⑤渴感丧失

等渗性脱水发生的原因和机制示意图

呕吐、腹泻，大量丢失接近等渗的消化液

大量胸、腹水形成等渗性脱水

大面积烧伤和严重创伤使血浆丢失

1.表7-3三类脱水的比较

低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水

主要特征：

原因细胞外液减少细胞外液减少细胞外液减少

失水<

失钠失水>

失钠等渗性体液大量丢失

血清钠浓度（mmol/L）<

130>

150130-150

血浆渗透压（mmol/L）<

280>

310280-310

对机体的影响：

体液减少主要部位细胞间液细胞内液细胞外液

口渴早期无，重度脱水者有明显有

体温升高无有有时有

血压易降低正常→重症者降低易降低

尿量正常→重症者减少减少减少

尿氯化物量极少或无正常→重症者减少减少

脱水貌明显早期不明显明显

2.为什么低渗性脱水易引起外周循环障碍甚至休克？

因为①在原发病因作用下→体液大量丢失；

②细胞外液低渗促使体液向细胞内液转移→使细胞外液进一步减少；

③低渗性脱水早期，因为血容量尚未明显减少而细胞外液低渗抑制ADH合成和释放，使尿量增加或不减少，最后导致血容量明显减少，外周循环障碍甚至休克。

3.人体每天摄入和肾排出钠和钾关系如何？

昏迷病人易发生的水钠代谢紊乱是什么？

人体每天摄入和肾排出钠的关系：

多吃多排，少吃少排，不吃不排。

人体每天摄入和肾排出钾的关系：

多吃多排，少吃少排，不吃也排。

昏迷病人易发生的水钠代谢紊乱是高渗性脱水。

4.请比较低钾血症和高钾血症的原因、特点和对机体的影响。

何谓反常性酸性尿和反常性碱性尿？

钾代谢紊乱的原因.特点和对机体的影响

低钾血症高钾血症

原因：

钾的摄入不足:

不能进食或禁食，过多:

常为医源性，尤其肾

胃、肠外给无K+溶液功能不全时较快补给较多K+

钾丢失或排出过多:

呕吐、腹泻、肠瘘；

减少:

肾衰和某些肾疾患；

肾

使用保钠、渗透性利尿剂；

上腺皮质功能不全；

保钾利尿

肾功能不全、间质性肾疾患；

药应用

醛固酮增多；

镁缺失；

大汗

钾分布异常细胞外液钾进入细胞内细胞内钾逸出细胞外

（碱中毒；

胰岛素治疗；

（酸中毒；

溶血或严重创伤；

周期性麻痹；

钡中毒）严重缺氧；

糖尿病胰岛素不足；

遗传因素如周期性麻痹；

药

物如洋地黄或普萘尔洛或称

心得安的使用；

肌肉过度运

动；

）

对机体影响①神经肌肉兴奋性

慢性：

变化不大变化不大

急性：

降低轻度时增高，重度时降低

临床表现：

软弱无力、肌肉震颤、肌痛；

肌肉软弱、

软瘫、呼吸肌麻痹弛缓性麻痹

肠蠕动减弱、腹胀、肠绞痛、腹泻

麻痹性肠梗阻

②心脏

自律性：

增高降低

兴奋性：

增高轻度时增高，重度时降低

传导性：

降低降低

收缩性：

ECG特征：

P-R间期延长，P波低、宽，P-R间期延长、QRS

QRS综合波增宽波增宽

S-T段压低，T波低平、S-T段上抬，T波高尖

U波明显，Q-T间期延长Q-T间期缩短或正常

心率加快、期前收缩心律失常（包括心室纤维颤动）

或发生心室纤维颤动或心脏停搏

③酸碱平衡继发代谢性碱中毒继发代谢性酸中毒

（酸性尿）（中、碱性尿）

④肾脏浓缩功能障碍

缺钾性肾病

⑤其他方面细胞内蛋白合成降低

糖代谢障碍

反常性酸性尿是指低钾性代谢性碱中毒时，由于肾小管细胞内酸中毒，泌H+增多使尿液反而呈酸性。

反常性碱性尿是指高钾血症因H+向细胞外转移及肾小管排H+减少，故易发生代谢性酸中毒，但此时尿液却偏中性或碱性。

5.呕吐产生低钾血症的机制有哪些？

胰岛素过量使用导致低钾血症的机制有哪些？

呕吐产生低钾血症的机制

①呕吐→消化液丢失→钾丢失→低钾血症

②呕吐→影响进食→钾摄入减少→低钾血症

③呕吐→钾丢失→钾的吸收减少→低钾血症

④呕吐→消化液丢失→血容量减少和代谢性碱中毒→醛固酮分泌增加→肾小管Na+-H+交换减弱，而Na+-K+交换增强→肾脏排钾增加→低钾血症

胰岛素过量使用导致低钾血症的机制：

①促进糖原合成

②加强Na+-K+-ATP酶活性

6.请叙述急性低钾血症对神经肌肉兴奋性的影响机制和临床表现。

急性低钾血症对神经肌肉兴奋性的影响机制：

急性低钾血症时，细胞外钾浓度（[K+]e）降低，细胞内钾浓度（[K+]i）不变，结果[K+]i/[K+]e比值增大，细胞内钾外流增多，膜静息电位（Em）的绝对值增大，其与阈电位（Et）的距离（Em-Et）加大，神经肌肉细胞处于低常期的超级化状态，故兴奋性降低，即超极化阻滞。

临床表现：

骨骼肌松弛无力（如软弱无力、软瘫、呼吸肌麻痹）和平滑肌无力（如肠蠕动减弱、腹胀、麻痹性肠梗阻）等。

7.何谓水中毒和水肿？

引起水肿的基本机制有哪些？

引起水肿的常见原因及其主要机制有哪些？

组织（间）液生成大于回流与哪些机制有关？

引起钠、水潴留的基本机制是什么？

水肿对机体的影响主要有哪几方面？

为什么？

水中毒是指水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力，导致大量水分潴留，细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变。

水肿是指过多的钠、水以与血浆相似的比例在组织间隙（或称细胞间隙）或体腔中积聚。

引起水肿的基本机制：

1）血管内外体液交换失平衡：

①毛细血管流体静压增高

②血浆胶体渗透压降低

③微血管壁通透性增高

④淋巴回流受阻

2）体内外液体交换失平衡（钠、水潴留）：

球一管平衡失调

①肾小球滤过率下降

②近曲小管重吸收钠水增多

③肾血流重分布

④远曲小管和集合管重吸收钠水增加

常见的有心性水肿（毛细血管流体静压↑）、肾性水肿（血浆胶体渗压↓或球-管失衡→钠、水潴留）、肝性水肿（血浆胶体渗压↓和毛细血管流体静压↑）和炎性水肿（微血管壁通透性↑）、淋巴性水肿（淋巴回流受阻）。

组织（间）液生成大于回流与可引起有效滤过压升高的机制有关：

引起钠、水潴留的基本机制是肾脏的球—管平衡失调。

水肿对机体的影响及其原因：

1）水肿对机体的有利影响主要表现在①水肿在一定程度上可调节血容量（因为它主要聚集在细胞外间隙）。

②炎性水肿具有抗损伤作用（因为它可稀释有害物质；

带走代谢产物；

带来营养物质；

消灭病原体；

增强吞噬作用；

促进修复；

激发体液和细胞免疫）。

2）水肿对机体的不利影响主要表现在①水肿部位易发生组织损伤、溃疡和伤口不易愈合（因为水肿可引起组织细胞营养不良）；

②组织器官功能降低或障碍（因为水肿对局部组织器官有压迫或阻塞作用）。

8.低渗性、高渗性和等渗性脱水的补液及其护理中，须注意哪些原则？

①各型脱水可按缺什么补什么，缺多少补多少原则对待。

②低渗性脱水一般补等渗电解质液；

严重低钠血症可补高渗盐溶液，但须控制补液速度和补液量。

③某些高渗性脱水患者可有脑水肿，输液应谨慎，当高渗性脱水患者的脱水基本纠正时须适量补给钠。

④等渗性脱水应输入偏低渗液体。

9.高钾血症的防止和护理原则有哪些？

请举例。

①消除病因，治疗原发病；

例如：

治疗肾脏疾病等

②降低血钾浓度：

用葡萄糖和胰岛素静脉注射或滴注；

用阳离子交

换树脂（如聚苯乙烯磺酸钠）口服或灌肠，促使K+由肠道排出等。

③使用拮抗剂；

用钙剂（如葡萄糖酸钙）和钠剂。

④护理时应注意监测血K+浓度、心电图变化、神经肌肉的表现、尿量和生命体征，并注意防治代谢性酸中毒。

此外，采血时应注意防止溶血，以免造成“假性高钾血症”。