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4

3

器质性精神障碍

精神活性物质所致精神障碍

精神分裂症

心境障碍

神经症及癔症

睡眠障碍和应激相关障碍

躯体治疗

合计

20

第一章绪论

一、学习目的

通过本章的学习,明确精神病学的概念、研究对象和任务,了解现代精神病学的发展状况、发展趋势,熟悉脑的结构及脑的可塑性与精神活动的关系,掌握精神障碍的相关概念及精神疾病的有关病因。

绪论计划2学时。

二、课程内容

第一节概述

(一)精神病学的概念和任务

精神病学是临床医学的一个分支学科,是研究精神疾病病因、发病机理、临床表现、疾病发展规律以及治疗和预防的一门学科。

(二)精神障碍的概念:

是一类具有诊断意义的精神方面的问题,特征为认知、情绪、行为等方面的改变,伴有痛苦体验和/或功能损害。

病人感到痛苦,功能受损,增加病人死亡、残疾等的危险性。

(三)精神病学与医学心理学、行为医学、心身医学等各学科密切相关。

第二节脑与精神活动

(一)脑结构与精神活动

正常的大脑功能产生正常的精神活动,异常的大脑功能与结构可能导致异常的精神活动与行为表现。

因而大脑与精神不可分割,如果没有大脑的完整性,就不可能有完整的精神活动。

(二)脑神经化学与精神活动

神经元的电信号在突触处转化为化学信号,然后又转化为电信号。

在这些转化中,神经递质起着关键的作用。

脑内的神经递质有大致分为两大类:

一类为小分子,如单胺类;

另一类为大分子,如内源性阿片肽、P物质等。

(三)脑可塑性与精神活动

可塑性是神经系统的重要特征,是行为适应性的生物学基础。

第三节精神障碍的病因学

(一)精神障碍的生物学因素

遗传与环境因素,感染、外伤等。

(二)心理、社会因素

(三)精神障碍和精神病学的发展趋势和展望

三、重点、难点提示和教学手段

(一)重点:

精神障碍相关概念及病因学

(二)难点:

脑的可塑性与精神活动的关系

(三)教学手段:

多媒体教学,运用图片和录像增加学生的感性认识。

讲授法(结合提问、临床病例等进行启发式教学等)。

(四)教具:

多媒体电脑、多媒体投影仪、投影屏幕、多媒体课件、激光笔等。

四、思考与练习

1.如何从生物、心理、社会的角度理解精神疾病?

2.脑与精神活动是何种关系?

3.如何理解脑的复杂性?

第二章精神障碍的症状学

通过本章的学习,了解正常的心理活动过程,掌握常见的精神症状的名称、概念及其意义,掌握容易混淆的某些症状之间的区别。

本章计划4学时。

(一)精神症状和精神病理学的概念

精神症状:

异常的精神活动通过人的外显行为如言谈、书写、表情、动作行为等表现出来,称之为精神症状。

精神病理学:

研究精神症状及其产生机理的学科称为精神障碍的症状学,又称精神病理学。

(二)如何判定某一种精神活动是否属正常范围:

①纵向比较,即与其过去一贯表现相比较,精神状态的改变是否明显。

②横向比较,即与大多数正常人的精神状态相比较,差别是否明显,持续时间是否超出了一般限度。

③应注意结合当事人的心理背景和当时的处境进行具体分析和判断。

④在观察精神症状是否存在的同时,还要观察其频度、持续时间和严重程度。

(三)精神症状的特点:

①症状的出现不受病人意识的控制;

②症状一旦出现,难以通过转移令其消失;

③症状的内容与周围客观环境不相称;

④症状会给病人带来不同程度的社会功能损害。

(四)精神检查应注意的问题

①确定是否存在精神症状,且确定存在哪些症状;

②应了解症状的强度、持续时间的长短,评定其严重程度;

③应要善于分析各症状之间的关系,确定哪些症状是原发的,与病因直接有关,具有诊断价值,哪些症状是继发的,有可能与原发症状存在因果关系;

④应重视各症状之间的鉴别,将减少疾病的误诊;

⑤应学会分析和探讨各种症状发生的可能诱因或原因及影响因素。

(五)影响精神症状的因素

①个体因素,如性别、年龄、文化程度、躯体状况以及人格特征等;

②环境因素,如个人的生活经历、目前的社会地位、文化背景等。

第二节常见精神症状

(一)感知觉障碍

1.感觉:

是客观刺激作用于感觉器官所产生对事物个别属性的反映,如形状、颜色等。

2.知觉是一事物的各种不同属性反映到脑中进行综合,并结合以往的经验,在脑中形成的整体的印象。

3.感觉过敏是对外界一般强度的刺激感受性增高,如感到阳光特别刺眼,声音特别刺耳,轻微的触摸皮肤感到疼痛难忍等。

多见于神经症等。

4.感觉减退是对外界一般刺激的感受性减低,感觉阈值的增高。

患者对强烈的刺激感觉轻微或完全不能感知(感觉缺失)。

见于抑郁状态、木僵状态和意识障碍。

感觉缺失见于癔症,称转换症状,如失明、失聪等。

5.内感性不适(体感异常)是躯体内部产生的各种不舒适和(或)难以忍受的异样感觉,如牵拉、挤压、游走、蚁爬感等。

性质难以描述,没有明确的局部定位,可继发疑病观念。

多见于神经症、精神分裂症、抑郁状态和躯体化障碍。

(二)思维障碍

包括思维形式障碍、思维内容障碍和超价观念,其中思维形式障碍包括思维奔逸、思维迟缓、思维贫乏、病理性赘述、思维散漫、思维破裂、象征性思维和语词新作,思维内容障碍为各种妄想,主要包括被害妄想、关系妄想、物理影响妄想、夸大妄想、罪恶妄想、疑病妄想、钟情妄想、嫉妒妄想和被洞悉感,明确各种症状的含义、临床意义以及一些类似症状的鉴别,如思维迟缓和思维贫乏、思维破裂和思维奔逸、钟情妄想和嫉妒妄想等。

(三)注意障碍

注意程度方面的障碍(注意增强和注意减退)、注意稳定性方面的障碍(注意涣散)和注意范围方面的障碍(注意狭窄和注意转移),明确各种症状的含义和临床意义。

(四)记忆障碍

包括记忆增强、记忆减退、遗忘(顺行性遗忘、逆行性遗忘和心因性遗忘)、错构、虚构,明确各种症状的含义、临床意义以及错构和虚构的鉴别。

(五)智能障碍

包括先天性的智力低下和后天获得性的痴呆,其中后者包括全面痴呆、部分性痴呆和假性痴呆(刚塞综合征、童样痴呆和抑郁性假性痴呆),明确先天性智力低下和后天性获得痴呆的区别,各种症状的含义和临床意义,以及全面痴呆和部分痴呆的鉴别。

(六)定向力

明确定向力包括两方面的内容:

对周围环境的认识和对自身状况的认识,定向力障碍多见于大脑器质性疾病有意识障碍或痴呆时。

(七)自知力

又称领悟力或内省力,是指患者对自己精神疾病的认识和判断能力。

分为有自知力(自知力完整)、部分自知力和无自知力(自知力缺乏)。

明确自知力有一定的变化规律:

在疾病初期自知力尚存,随着疾病的发展自知力逐渐丧失,疾病恢复期由部分变为完全自知力。

(八)情绪和情感障碍

介绍基本概念如情绪、情感、心境和激情,明确情感障碍包括情感高涨、欣快症、情感低落、焦虑、恐惧、情感淡漠和易激惹,明确各种症状的含义和临床意义。

(九)意志障碍

包括意志增强、意志减弱和意志缺乏,明确各种症状的含义和临床意义。

(十)动作和行为障碍

包括精神运动性兴奋(协调性和不协调性)、精神运动性抑制(木僵、蜡样屈曲、缄默症和违拗症),明确各种症状的含义和临床意义。

(十一)意识障碍

明确意识的含义和意义,意识障碍包括意识清晰度降低为主(嗜睡、意识混浊、昏睡、昏迷)、以意识范围改变为主(朦胧状态)、以意识内容改变为主(谵妄、梦样状态)和自我意识障碍(人格解体、交替人格、双重人格和人格转换)。

各种精神症状的概念、特点和临床意义。

相似症状之间的鉴别。

多媒体教学,运用图片和录像增加学生的感性认识,讲授法(结合提问、临床病例等进行启发式教学等)。

(四)教具

1.为什么要学习精神症状学?

2.什么是精神病理学?

3.如何判定某一精神活动是否异常?

4.何谓幻觉?

常见的幻觉分为哪几类?

几种特征性幻听的临床意义?

5.什么是错觉?

错觉和幻觉如何区别?

6.简述真性幻觉及假性幻觉的鉴别要点。

7.妄想的概念、特点?

试举出六个常见的妄想。

8.常见的行为障碍的种类及意义?

9.如何理解自知力?

第五章器质性精神障碍

通过本章的学习,掌握常见器质性临床综合征的临床表现、诊断、治疗原则。

掌握阿尔茨海默病的临床表现、诊断和治疗。

掌握阿尔茨海默病与血管性痴呆的鉴别要点。

掌握躯体疾病所致精神障碍的共同临床特征和治疗原则。

了解器质性精神障碍的分类和常见原因。

了解阿尔茨海默病的病因和病理机制。

本章计划2学时。

(一)相关概念:

1.脑器质性精神障碍

2.躯体疾病所致精神障碍

(二)常见的临床综合征

1.谵妄(delirium):

又称急性脑病综合征(acutebrainsyndrome),是一组表现为急性、一过性、广泛性的认知障碍,尤以意识障碍为主要特征。

病因包括感染、代谢及内分泌紊乱、电解质紊乱、颅内损伤、手术后的状态、药物等。

流行病学:

住院病人中占10-30%,全麻外科手术后占50%。

临床表现:

急性起病,有1-3天的前驱期(坐立不安、焦虑、注意力涣散、睡眠障碍等),主要表现为意识障碍(特点昼轻夜重)和感知觉障碍(视错觉、视幻觉)。

治疗原则:

病因治疗、对症治疗和支持治疗

2.痴呆(dementia):

又称慢性脑病综合征(chronicbrainsyndrome),是指较严重的、持续的认知障碍。

临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征,伴有不同程度的人格改变,但没有意识障碍。

缓慢起病,主要表现为认知功能障碍(记忆减退、智能减退)、人格改变和社会功能受损。

病因治疗、对症治疗和提高生活质量。

3.遗忘综合征(amnesticsyndrome),又称柯萨可夫综合征(Korsakoff’ssyndrome),是由脑器质性病理改变所导致的一种选择性或局灶性认知功能障碍,以近事记忆障碍为主要特征,无意识障碍,智能相对完好。

病因:

大脑损伤、酒精滥用等。

临床不限:

近记忆障碍,学习新事物困难等。

4.其他:

幻觉妄想、抑郁焦虑情绪。

(三)脑器质性精神障碍

1.分类:

阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)、血管性痴呆(vasculardementia,VD)颅脑外伤所致精神障碍、颅内感染所致的精神障碍、颅内肿瘤所致精神障碍、 

梅毒所致精神障碍、癫痫性精神障碍、HIV感染所致精神障碍

2.阿尔茨海默病(阿尔采末氏病)(Alzheimer’sdisease,AD)

定义:

是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。

多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主。

有早发型(<

65岁,即早老性痴呆)和晚发型(>

65岁,即老年性痴呆)两种。

流行病学:

AD占所有痴呆例数的50-70%,发病率与年龄呈正相关,女多于男。

病因和发病机制:

神经病理学-脑皮层弥散性萎缩、脑沟回增宽、脑室扩大。

组织病理学的显著特征:

细胞外老年斑(SP)和细胞内神经元纤维缠结(NFT)。

神经化学:

脑部Ach明显缺乏乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低。

分子遗传学:

有痴呆家族史者其患病率为普通人群的3倍。

认知功能障碍、非认知性精神症状、高级皮层功能受损。

分型:

轻度、中度和重度。

起病隐匿,为持续性、进行性病程,一般经历8-10年。

预后:

自愈-罕见,严重痴呆因褥疮、骨折、肺炎、营养不良等而导致死亡。

诊断:

主要根据临床表现诊断,排除其他原因引起的痴呆。

结合颅脑CT/MRI和心理学检查如简易智力状况检查(MiniMentalStateExamination,MMSE)。

鉴别诊断:

血管性痴呆。

( 

四)躯体疾病所致精神障碍

躯体感染所致精神障碍、内分泌障碍伴发的精神障碍、结缔组织疾病伴发的精神障碍、内脏器官疾病伴发的精神障碍

2.诊断:

有躯体疾病的依据,有证据显示精神障碍系躯体疾病导致,有功能性精神障碍的症状。

3.治疗:

原则是病因和对症治疗并重,配合支持疗法。

1.常见器质性临床综合征的的病因、临床特点和治疗原则。

2.阿尔茨海默病的临床表现、诊断和治疗。

3.阿尔茨海默病和血管性痴呆的鉴别。

4.躯体疾病所致精神障碍的共同临床特征、诊断和治疗原则。

1.急性和慢性脑病综合征的病因、临床特点和治疗原则。

2.阿尔茨海默病的病因和发病机制。

1.急、慢性脑病综合征的定义和临床表现?

2.阿尔茨海默病病人脑内有哪些特征性病理变化?

3.阿尔茨海默病的临床表现和治疗原则是什么?

4.躯体疾病所致精神障碍的共同临床特征有哪些?

第六章精神活性物质所致精神障碍

通过本章的学习,掌握精神活性物质、依赖、耐受性、戒断状态的概念。

掌握阿片类药物戒断反应的表现和治疗。

掌握酒精所致精神障碍的临床表现和治疗。

了解精神活性物质的分类。

了解药物滥用的原因。

(一)概述

1.精神活性物质的使用情况、危害。

2.精神活性物质的分类:

中枢神经系统抑制剂:

苯二氮卓类、酒精

中枢神经系统兴奋剂:

咖啡因、苯丙胺、可卡因大麻

致幻剂:

麦角酸二乙酰胺、仙人掌毒素 

阿片类:

海洛因、吗啡、鸦片、度冷丁、美沙酮 

挥发性的溶剂:

丙酮、苯环已哌啶 

烟草

(二)相关概念

1.精神活性物质(psychoactivesubstances):

又叫成瘾物质(substances)、药物(drug),指能够影响人类情绪、行为、改变意识状态,并有致依赖作用的一类化学物质,人们使用这些物质的目的在于取得或保持某些特殊的心理、生理状态。

2.毒品:

指具有很强成瘾性并在社会上禁止使用的化学物质,我国主要指阿片类、可卡因、大麻、兴奋剂等药物。

3.依赖(dependence):

是一组认知、行为和生理症状群,使用者尽管明白使用成瘾物质会带来问题,但还在继续使用,自我用药的结果导致了耐受性增加、戒断症状和强制性觅药行为。

包括躯体依赖(生理依赖)和心理依赖(精神依赖)

4.滥用(abuse):

“有害使用”-不良后果

5.耐受性(tolerance):

指重复使用某种药物后,其药效逐渐减低,如要取得与用药初期同等效力,必须增加药量。

6.戒断状态(withdrawalstate):

指停止使用药物或减少使用剂量或使用拮抗剂占据受体后所出现的特殊的心理生理症状群。

 

(三)药物滥用的原因

1.社会因素:

可获得性、家庭因素、同伴的影响、文化背景

2.心理因素:

个性问题、药物的心理强化作用、戒断症状的影响

3.生物学因素:

脑内的“犒赏系统”与药物依赖、代谢速度、遗传学因素

(四)阿片类药物

1.定义:

指任何天然的或合成的、对机体产生类似吗啡效应的一类药物。

2.药理作用:

镇痛、镇静作用;

抑制呼吸中枢;

抑制咳嗽中枢;

兴奋呕吐中枢;

缩瞳作用;

抑制胃肠蠕动;

致欣快作用;

戒断反应

3.戒断症状:

客观体征和主观症状

4.治疗:

脱毒治疗:

减轻戒断症状;

替代治疗:

原则是只减不加,先快后慢,限时减完;

美沙酮、2-3周

非替代治疗:

辅助治疗,可乐宁

防止复吸:

阿片类阻滞剂—纳洛酮、纳曲酮

社会心理治疗

五)酒精

1.概述:

酒精的代谢和药理作用

2.酒精性精神障碍:

急性酒中毒、复杂性醉酒、病理性醉酒

戒断反应:

单纯的戒断反应、震颤谵妄、癫痫发作

记忆及智力障碍:

柯萨可夫综合征、Wernick脑病、酒精性痴呆

其他:

酒精性幻觉症、妄想症、人格改变、

酒依赖:

是由于饮酒所致的对酒渴求的一种心理状态。

3.治疗戒断症状:

安定:

首次足量,逐渐减量。

对症处理 

拮抗剂戒酒:

戒酒硫

支持疗法:

维生素B、C、营养

支持性心理治疗

1.精神活性物质、依赖、耐受性、戒断状态的概念。

2.阿片类药物和酒精戒断反应的表现和处理。

成瘾行为发生的机制(即生物、心理、社会原因)。

1.何谓精神活性物质?

2.精神活性物质成瘾的主要临床表现是什么?

3.阿片类物质成瘾如何治疗?

4.酒精所致精神障碍如何处理?

如何戒酒?

第七章精神分裂症

通过本章的学习,掌握精神分裂症的概念、临床表现、分型和诊断和治疗。

熟悉精神分裂症的鉴别诊断、病程和预后。

了解精神分裂症的流行病学特征、病因和发病机制。

(一)描述性定义:

一种病因未明的精神疾病;

具有思维、情感、行为等多方面的障碍;

以精神活动和环境不协调为特征;

通常意识清晰;

智能良好,部分病人可出现认知功能损害。

多起于青壮年,常缓慢起病;

病程迁延;

有慢性化倾向和衰退的可能;

部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。

(二)流行病学

终生患病率:

成年人口为1%左右;

性别:

女性多于男性,1.6:

1;

年龄:

男性15-25岁,女性稍晚;

社会经济背景:

与家庭经济水平呈负相关;

自杀率:

50%曾自杀未遂,10%死于自杀。

(三)病因及发病机制:

遗传因素、神经病理学及大脑结构的异常、神经生化方面的异常、子宫内感染与产伤、神经发育病因假说、社会心理因素。

(四)临床表现:

感知觉障碍、思维障碍、情感障碍、意志与行为障碍。

(五)临床分型

1.偏执性(paranoidtype)、紧张型(catatonictype)、青春型(hebephrenictype)、单纯型(simpletype)、其它类型(未分化型、衰退型、残留型、精神分裂症后抑郁)。

2.精神分裂症Ⅰ型和Ⅱ型:

英国学者T.Crow按阳性、阴性症状群进行分型。

阳性症状:

精神功能的异常或亢进,如幻觉、妄想、思维形式障碍、行为紊乱等。

阴性症状:

精神功能的减退或缺失,如情感平淡、言语贫乏、意志缺乏等。

(六)诊断和鉴别诊断

1.诊断:

症状标准、严重标准、病程标准、排除标准

2.鉴别诊断:

偏执性精神障碍、心境障碍

(七)病程和预后

1.病程:

间歇性病程、进行性病程

2.预后:

第一次发作有75%可以治愈,20%保持终生健康。

影响预后的因素:

起病形式、阳性症状为主和阴性症状为主、家族史阳性和阴性、自知力和社会功能的恢复情况、生活事件的影响

(八)治疗

1.早期干预和急性期的治疗

药物治疗:

急性期症状控制后继续使用1个月左右

心理治疗:

提高自知力,增强药物的依从性,改善家庭成员间的关系

2.维持治疗

药物的维持:

症状缓解后不少于两年,如果复发,时间更长或终生服药。

3.心理社会康复(工作、家庭、社区医疗)

1.精神分裂症的概念和临床特征。

2.精神分裂症的临床表现、诊断和治疗。

1.精神分裂症的病因和发病机制。

2.精神分裂症的鉴别诊断。

1.精神分裂症有哪些临床分型,每型的临床特点是什么?

2.在诊断精神分裂症时应与哪些精神障碍相鉴别?

3.精神分裂症有哪些治疗手段?

其预后真的十分悲观吗?

第八章心境障碍

通过本章的学习,掌握心境障碍的定义和临床特征。

掌握抑郁和躁狂发作的临床表现、诊断、治疗原则以及预防。

熟悉心境障碍的病程和预后。

熟悉自杀的概念和分类。

了解心境障碍的病因、流行病学、自杀的预测和干预。

以显著而持久的情感或心境改变为主要特征;

主要表现为情感高涨或低落;

伴有相应的认知和行为的改变;

可有精神病性症状;

大多数病人有反复发作的倾向;

部分可残留症状或转为慢性。

(二)病因与发病机制:

遗传因素、神经生化改变、脑影像异常、脑电生理改变、社会心理因素等。

(三)临床表现

1.躁狂发作:

“三高”、“三主征”,情

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