血气分析详细解读范本模板Word格式文档下载.docx

血气分析详细解读范本模板Word格式文档下载.docx

《血气分析详细解读范本模板Word格式文档下载.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《血气分析详细解读范本模板Word格式文档下载.docx（12页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

是反映肺换气功能的指标，能较早地反映肺部氧摄取状况。

产生原因是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合而直接进入肺静脉，其次是营养心肌的最小静脉血直接进入左心室。

正常年轻人约为15—20mmHg，随年龄增加而增大，但最大不超过30mmHg.

1.P（A—a）O2增大伴有PaO2降低：

提示肺本身受累所致氧和障碍,主要见于：

1）右—左分流或肺血管病变使肺内动静脉解剖分流致静脉血掺杂;

2）弥散性间质性肺病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合症等所致的弥散障碍;

3）通气血流比例严重失调，如阻塞性肺气肿、肺不张、或肺栓塞。

P（A-a）O2增大而无PaO2降低：

见于肺泡通气量明显增加，而大气压、吸入气氧流量与机体耗氧量不变时。

（三）动脉血氧饱和度

95%—98%。

1.可作为判断机体是否缺氧的一个指标，但是反映缺氧并不敏感，主要原因是由于氧合血红蛋白解离曲线呈S形的特性，SaO2较轻度的缺氧时尽管PaO2已有明显下降，SaO2可无明显变化。

2.氢离子增加（PH下降）、体温升高、PaCO2升高，2，3二磷酸甘油酸含量增加，曲线右移，否则，左移。

曲线右移即氧与血红蛋白亲和力减弱,有利于对组织供氧，因此,在处理酸碱失衡时，在某一范围内宁酸勿碱。

（四）动脉血二氧化碳分压

PaCO2可作为肺泡通气量的指标，不受其它因素影响.血气报告中，通过PaCO2值可了解作为气体交换大前提的通气量是否充分。

PaCO2受肺泡通气量、环境和肺状态因素的影响，故对PaO2的评价比对PaCO2跟困难.

35—45mmHg，平均值40mmHg。

静脉血较动脉血高5-7mmHg。

1.判断呼吸衰竭类型和程度的指标Ⅰ型呼吸衰竭，PaCO2可略降低或正常；

Ⅱ型呼吸衰竭，PaCO2>

50mmHg；

肺性脑病时，PaCO2一般应〉70mmHg.

2.判断呼吸性酸碱平衡失调的指标PaCO2〉50mmHg为呼吸衰竭；

PaCO2>

45mmHg提示呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒的呼吸代偿；

PaCO2<

35mmHg提示呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒的呼吸代偿。

PaCO2可由通气量不足引起,如慢阻肺、哮喘、呼吸机麻痹等疾病；

呼吸性碱中毒表示通气量增加,可见于各种原因所致的通气量增加.

3.判断代谢性酸碱失衡的代偿反映代谢性酸中毒时可经肺代偿后PaCO2降低，最大代偿极限为PaCO2降至10mmHg.代谢性碱中毒时经肺代偿后PaCO2升高，最大代偿极限为PaCO2升至55mmHg.

（五）PH值

是表示体液氢离子的浓度的指标或酸碱度。

PH值取决于血液中碳酸氢盐缓冲对（BHCO3/H2CO3）,其中碳酸氢由肾调节，碳酸由肺调节，其两者的比值为20:

1，血PH为7。

40。

动脉血PH值的病理改变最大范围为6.80-7。

80。

7。

35-7.45,平均7。

氢离子35-45mmol/l,平均40mmol/l。

PH变化取决于HCO3—/PaCO2比值,HCO3—，PaCO2任何一个变量的原发变化可引起另一个变量的同向代偿性变化，即原发HCO3-升高,必有代偿的PaCO2升高，原发HCO3—下降,必有代偿的PaCO2下降。

原发失衡变化必大于代偿变化。

PH〈7.35为失代偿性酸中毒，存在酸血症；

PH>

7.45为失代偿性碱中毒,有碱血症;

PH值正常可有三种情况：

无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡、混合型酸碱失衡。

临床上不能单用PH值区别代谢性与呼吸性酸碱失衡，尚需结合其他指标进行判断。

（六）标准碳酸氢盐SB

是指在38摄氏度,血红蛋白完全饱和，经PaCO2为40mmHg的气体平衡后的标准状态下所测得的血浆HCO3—浓度。

22-27mmol/l,平均24mmol/l。

是准确反映代谢性酸碱平衡的指标。

SB一般不受呼吸的影响（受肾调节）.

（七）实际碳酸氢盐AB

是指在实际PaCO2和血氧饱和度条件下所测得血浆HCO3—浓度。

参考值:

22-27mmol/l，平均24mmol/l。

HCO3-〈22mmol/L可见于代酸或呼碱代偿,HCO3-〉27mmol/L见于代碱或呼酸代偿。

1.同样反映酸碱平衡中的代谢性因素，与SB不同之处在于AB尚在一定程度上受呼吸因素的影响.

2.AB增高可见于代谢性碱中毒,亦可见于呼吸性酸中毒经肾代偿时的反应，慢性呼吸性酸中毒事，AB最大代偿可升至45mmol/l；

AB降低既见于代谢性酸中毒，亦见于呼吸性碱中毒经肾代偿的结果,最大代偿可下降至12mmol/l.

3.AB与SB的差数反应呼吸因素对血浆HCO3-影响的程度。

当呼吸性酸中毒时，AB〉SB；

当呼吸性碱中毒时,AB<

SB；

相反，代谢性酸中毒时，AB=SB<

正常值；

代偿性碱中毒时，AB=SB>

正常值。

（呼酸时-肾代偿—HCO3—升高—AB>

呼碱时—肾代偿-HCO3—降低—AB<

代酸时—HCO3—降低—AB=SB<

正常值;

代碱时—HCO3—升高—AB=SB>

正常值）.

（八）缓冲碱BB

是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质（负离子）的总和，包括HCO3-、Hb—、和血浆蛋白、HPO4—\。

HCO3—是BB的主要成分，约占50％,是反应代谢性因素的指标。

45-55mmol/l，平均50mmol/l.

反应机体对酸碱平衡失调时总的缓冲能力,不受呼吸因素、CO2改变的影响.

BB增加提示代谢性碱中毒，BB减少提示代谢性酸中毒。

仅BB一项降低要考虑贫血（血红蛋白低），因此不能很好反映代谢分量变化。

（九）剩余碱BE

是指在38摄氏度，血红蛋白完全饱和，经PaCO2为40mmHg的气体平衡后的标准状态下，将血液标本滴定至PH等于7.40所需要的酸或碱的量，表示全血或血浆中碱储备增加或减少的情况。

需加酸者表示血中有多余的碱，BE为正值;

相反，需加碱者表明血中碱缺失，BE为负值。

0+/—2.3mmol/l。

BE只反应代谢性因素的指标，与SB的意义大致相同。

（十）阴离子间隙AG

血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。

计算公式：

AG=Na+—（Cl—+HCO3—）。

AG升高数=HCO3—下降数。

8—16mmol/l。

AG=Na—（HCO3-+Cl—）

AG越大,判定代酸越可靠，AG正常,不等于无代酸,可能存在高氯性代酸。

1。

高AG代谢性酸中毒以产生过多酸为特征，常见于乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒.

正常AG代谢性酸中毒，又称高氯性酸中毒，可由HCO3—减少（如腹泻）、酸排泄衰竭（如肾小管酸中毒）或过多使用含氯的酸（如盐酸精氨酸）.

判断三重酸碱失衡中AG增大的代谢性酸中毒。

>

30mmol/l肯定酸中毒；

20-30mmol/l时酸中毒可能性很大；

17-19mmol/l只有20％有酸中毒。

（十一）潜在HCO3—

指排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3—，用公式表示潜在HCO3—=实测HCO3-+△AG，其意义可揭示代碱+高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱。

三重酸时实测HCO3-反应了1）、呼酸引起的代偿性HCO3—↑，2）、代碱引起的HCO3-原发性↑，3）、高AG代酸的原发性HCO3-↓。

为了正确反映高AG代酸时等量HCO3-下降,提出了潜在HCO3-,假如体内没有高AG代酸，体内应有的HCO3—值，即潜在HCO3—=实测HCO3—+△AG,因此在判断TABD时呼酸或呼碱代偿程度时应该有潜在HCO3-与预计HCO3—相比,可揭示被高AG代酸所掩盖的TABD中代碱的存在。

酸碱失衡的判断

酸碱平衡调节的主要机理

○1缓冲系统是第一道防线,作用快，但容量有限，作用有限。

共有四对，即碳酸—碳酸氢盐（H2CO3-HCO3-）、磷酸二氢钠—磷酸氢二钠（NaH2PO4—Na2HPO4）、血浆蛋白系统（HPr—Pr-）、血红蛋白系统（HHBO2—HBO—和HHB-H—），其中最重要的是（H2CO3—HCO3—），是人体中缓冲容量最大的缓冲对，在细胞内外液中均起作用，占全血缓冲能力53%，H++HCO3—→H2CO3→CO2↑+H2O二氧化碳可通过呼吸排出体外，从而使HCO3—/H2CO3比值趋向正常.

○2肺的调节

a调节方式通过增加或减少肺泡通气量控制二氧化碳排出量,使血浆中HCO3—/H2CO3比值维持在20:

1水平，正常情况下，体内酸产生增多，H+升高,肺代偿性过度通气，CO2排出增多,致PH值仍在正常范围。

b调节特点发挥作用快，但调节范围有限（肺只能通过增加或减少CO2排出来改变血浆中H2CO3）。

○3肾的调节很重要

a调节方式排出H+和重吸收肾小球滤出液中的HCO3-

b调节特点慢而完善，常需72小时才能逐步完善，因此临床上常以代偿时间3天作为划分急慢性呼酸的依据。

调节能力强，调节酸的能力大于调节碱的能力.

临床应用动脉血气分析判断酸碱失衡的步骤

PH正常,但临床症状严重，例如有意识障碍等，需考虑存在混合性酸碱失衡.以PH=7.4为标准，PH〉7.4为碱中毒，PH<

7.4为酸中毒.

HCO3—与PaCO2改变呈背道而驰，例如当代谢性碱中毒时，HCO3—原发性增高，PaCO2应继发性升高，方能维持机体内PH正常，而此时实测PaCO2反而降低，亦应考虑存在混合性酸碱失衡。

（原发性紊乱的判断：

病史+PaCO2或HCO3—,酸中毒—PH下降-PaCO2升高为呼吸性/HCO3-降低为代谢性，碱中毒—PH升高—PaCO2降低为呼吸性/HCO3—升高为代谢性）。

当动脉血气实测值超过或小于通过代偿公式所计算的预计值应判断为混合性酸碱失衡。

酸碱失调预计代偿公式

酸碱平衡失调类型及血气特点

动脉血气PH<

35称为酸血症；

PH〉7.45称为碱血症。

酸血症与碱血症是酸碱平衡失调所致血液PH值变化的最终结果。

有酸血症或碱血症必定有酸中毒或碱中毒，有酸中毒或碱中毒不一定有酸血症或碱血症.也就是说在单纯性酸碱失衡时，酸中毒导酸血症，碱中毒导致碱血症，但在混合性酸碱失衡时，动脉血PH值取决于各种酸碱失衡相互平衡后的结果。

酸中毒或碱中毒是指机体内以HCO3—、PaCO2为原发改变引起PH值变化的病理生理过程。

以HCO3-下降为原发改变称为代谢性酸中毒，以HCO3—升高为原发改变称为代谢性碱中毒；

以PaCO2升高为原发改变称为呼吸性酸中毒，以PaCO2下降为原发改变称为呼吸性碱中毒.体内调节机制加强，以恢复HCO3-/H2CO3达到正常水平，这种过程即为代偿过程。

代偿后，如果HCO3—/H2CO3比值恢复到20/1，血浆PH则可维持在正常范围，称为代偿性酸碱失衡；

若代偿后HCO3-/H2CO3比值不能达到20/1，则称为失代偿性酸碱平衡失调.

（一）代谢性酸中毒原发性HCO3-↓

代酸主要靠肺调节，因为肺代偿调节发生快，所以不分急慢。

主要由于机体产酸过多、排酸障碍和碱性物质损失过多所致。

机体产酸过多见于糖尿病、进食时间过长、急慢性酒精中毒所致的酮症酸中毒;

高热、外伤、严重感染与休克、缺氧、大量使用水杨酸类药物等可出现乳酸酸中毒;

肾脏疾病所致尿毒症和碱的丢失以及酸摄入过多等导致酸中毒。

血气改变的特点为：

原发性HCO3-↓，PaCO2代偿性↓且符合PaCO2=1.5×

HCO3-+8+2，PH↓.AB、SB、BB下降，BE负值增大，PaCO2下降.当机体不能代偿时,PaCO2正常或增高，PH下降。

举例：

PH7。

29,PaCO230mmHg，HCO3—14mmol/L，K+5。

8mmol/LNa+140mmol/LCl-112mmol/L

判断方法：

1、PaCO230mmHg<

40mmHg可能为呼碱，HCO3—14mmol/L〈24mmol/L可能为代酸，但PH7.29〈7.40，偏酸，提示代酸.2、按代酸的预计代偿公式计算，预计PaCO2=1.5×

14+8+2=27～31,实测PaCO230mmHg，在代偿范围内，结论:

单纯代酸.3、AG=Na+-（HCO3-+Cl—）=140—112-14=14正常。

4、Cl—=112〉100,Cl-↑=112—100=12

（二）呼吸性酸中毒原发的PaCO2↑

常见于多种呼吸系统疾病如慢性阻塞性肺病、哮喘、胸廓畸形、呼吸肌麻痹、异物阻塞以及其他可以累及呼吸系统的疾病均可降低肺泡通气量，致CO2潴留，产生呼吸性酸中毒。

急性呼吸性酸中毒时（3天以内）,PaCO2增高，PH下降，AB正常或略升高、BE基本正常。

肾脏代偿时,PaCO2每升高1.0mmHg,HCO3—约可增加0。

07mmol/l;

慢性呼吸性酸中毒时（3天以上），必须符合HCO3—=24+0。

25×

△PaCO2+5。

58,PaCO2升高,PH正常或降低，AB升高，AB>

SB，BE正值增大。

PaCO2每升高1.0mmHg，HCO3-经代偿后约可增加0.3—0.4mmol/l。

但肾脏代偿有一定的限度，急性呼吸性酸中毒时,HCO3-不超过32mmol/l，慢性呼吸性酸中毒时HCO3—不超过45mmol/l。

PH=7.28，PaCO2=75mmHg，HCO3—=34mmol/L，K+=4。

5mmol/LNa+=139mmol/LCl-=96mmol/L

1、PaCO275mmHg>

40mmHg可能为呼酸，HCO3-34mmol/L〉24mmol/L可能为代碱，但PH7.28〈7。

40,偏酸，提示可能为呼酸.2、患者是COPD所致慢性呼酸，此时计算公式为：

预计HCO3—=24+0.35×

58=24+0.35×

（75—40）+5。

58=30.67～41。

83mmol/L,实测HCO334mmol/L–在此范围内，结论:

单纯慢性呼酸.

（三）代谢性碱中毒HCO3—原发性↑

常见原因包括：

大量丢失胃液、严重低血钾或低血氯、库欣综合征等致经肾脏丢失氢离子以及过多碱性物质等。

HCO3-原发性↑，PaCO2继发性↑且符合PaCO2=40+0.9×

△HCO3—+5，PH↑,PaO2正常.AB、SB、BB增高,BE正值增大，PaCO2上升。

当机体不能代偿时，PaCO2反而降低或正常，PH上升.

PH=7。

48，PaCO2=42mmHg，HCO3-=30mmol/L，K+=3。

6mmol/LNa+=140mmol/LCl-=98mmol/L

判断方法:

1、PaCO242mmHg〉40mmHg可能为呼酸，HCO3-30mmol/L〉24mmol/L可能为代碱,但PH7.48〉7。

40，偏碱,提示代碱.2、按代碱的预计代偿公式计算，PaCO2=40+0.9×

△HCO3-+5=40+0.9×

（30-24）+5=40。

4～50。

4，实测PaCO242mmHg，在此范围内，结论：

单纯代碱。

（四）呼吸性碱中毒PaCO2原发↓

各种导致肺泡通气增加，体内CO2排除过多的疾病如癔症、颅脑损伤、脑炎、脑肿瘤以及缺氧等，均可发生呼吸性碱中毒。

器械通气不当亦可引起呼吸性碱中毒。

PaCO2原发下降,HCO3-代偿性↓，PH正常或升高，AB在急性呼吸性碱中毒时正常或轻度下降,慢性呼吸性碱中毒时下降明显，AB〈SB，BE负值增大。

肾脏代偿反应效率在急、慢性期不同。

急性呼吸性碱中毒时必须符合HCO3—=24+0.2×

△PaCO2+2.5，PaCO2每下降1.0mmHg，HCO3—减少0.2mmol/l,其代偿极限为HCO3—18mmol/L；

慢性呼吸性碱中毒时HCO3-=0.49×

△PaCO2+1.72，PaCO2每下降1.0mmHg，HCO3—减少0。

5mmol/l，CL离子内移，血清Ca离子降低。

举例:

PH=7.45，PaCO2=30mmHg,HCO3—=20mmol/L，K+=3.6mmol/LNa+=139mmol/LCl—=106mmol/L

40mmHg可能为呼碱，HCO3—20mmol/L〈24mmol/L可能为代酸，但PH7。

45>

40，偏碱，提示可能为呼碱。

2、患者是慢性起病，此时计算公式为预计HCO3-=0。

49×

△PaCO2+1.72=24+0.49×

（30-40）+1.72=17.38~20。

80，实测HCO3-=20mmol/L，在此范围内，结论：

慢性呼碱.

正确诊断混合型酸碱失衡必须联合应用酸碱失衡预计代偿公式，AG和潜在HCO3-，具体步骤：

1、先用预计公式计算出HCO3-或PaCO2代偿范围，判断其属单纯或混合性的酸碱失衡.2、计算AG，判断是否伴有高AG代酸。

3、计算潜在HCO3—=实测HCO3-+△AG,揭示代碱并高AG代酸和TABD中代碱的存在，用潜在HCO3-替代实测HCO3-与预计代偿公式计算所得的预计HCO3—相比，若潜在HCO3->

计算HCO3—即可判断并发代碱。

（五）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

多见于慢性阻塞性肺病患者，由于呼吸道阻塞,肺泡通气量下降，CO2潴留，导致呼吸性酸中毒;

又由于缺氧，体内乳酸堆积,导致代谢性酸中毒.

血气改变的特点为:

PaCO2上升、正常或轻度下降，若以代酸为主必须符合PaCO2>

1.5×

HCO3—+8+2,HCO3—↓↑正常均可,若以慢性呼酸为主，必须符合实测HCO3—<

24+0.35×

△PaCO2—5。

58，PH极度↓↓，血K+↑,血Cl—↓,Na+↓或正常，AG↑，PaO2↓<

60mmHg。

AB、SB、BB减少、正常或轻度升高，BE负值增大.

临床常见有以下三种组合:

PaCO2↑，HCO3—↓肯定为呼酸加代酸

PH=7.22，PaCO2=50mmHg,HCO3-=20mmol/L，K+=5。

2mmol/LNa+=140mmol/LCl-=110mmol/L

PaCO2=50mmHg>

40mmHg可能为呼酸,HCO3-=20mmol/L<

24mmol/L可能为代酸，根据代偿规律（H—H公式）PaCO2↑同时HCO3-↓，结论：

呼酸加代酸。

AG=Na+-（HCO3-+Cl—）=140-20—110=10mmol/L<

16mmol/L，属高Cl—性代酸.

PaCO2↑，HCO3—↑符合HCO3—=24+0。

35×

△PaCO2+5.58

20，PaCO2=80mmHg，HCO3-=30mmol/L,K+=5.6mmol/LNa+=139mmol/LCl—=100mmol/L

PaCO2=80mmHg〉40mmHg可能为呼酸,HCO3—=30mmol/L〉24mmol/L可能为代碱，但PH=7。

20，提示可能为呼酸，预计HCO3—=24+0。

（80—40）+5.58=32.42～43.58mmol/L,而实测HCO3—=30mmol/L<

32。

42mmol/L提示代酸，结论:

慢性呼酸加相对代碱。

HCO3—↓，PaCO2↓但符合PaCO2=1。

5×

HCO3-+8+2即代酸并相对呼酸。

PH=7.26，PaCO2=37mmHg，HCO3—=16mmol/L，K+=5.0mmol/LNa+=140mmol/LCl-=110mmol/L

PaCO2=37mmHg〈40mmHg可能为呼碱，HCO3-=16mmol/L〈24mmol/L可能为代酸，但PH=7。

26<

40,提示代酸，按代酸的预计代偿公式计算PaCO2=1。

HCO3—+8+2=1.5×

16+8+2=30～34mmol/L，实测PaCO2=37mmHg〉34mmol/L示呼酸，虽37mmHg<

40mmHg,仍为代酸基础上合并相对呼酸.当原发代酸极为严重时,也可表现为PaCO2<

35mmHg，则为代酸和并相对呼酸。

（六）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

见于慢性阻塞性肺病患者，除有CO2潴留、呼吸性酸中毒外，还可因利尿不当、低血钾、低血氯等引起代谢性碱中毒。

PaCO2原发性↑，若以代碱为主，必须符合实测PaCO2〉40+0.9×

△HCO3—+5；

HCO3-原发性↑，若以呼酸为主，必须符合实测HCO3—〉24+0.35×

△PaCO2+5.58.AB明显增加,并超过预计代偿的限度；

急性呼吸性酸中毒时HCO3—的增加不超过3—4mmol/l，BE正值增大。

慢性呼酸的最大代偿能力是HCO3—42～45mmol/L，因此当HCO3->

45mmol/L,不管PH正常与否，均可诊断为慢性呼酸+代碱，PH↓↑正常均可，取决于二种酸碱失衡相对严重程度，K+↓或正常，Cl—严重下降，Na+↓或正常，AG正常或轻度↑,PaO2↓

临床上常见于下述三种情况:

急性呼酸时只要HCO3->

30mmol/L，即可诊断急性呼酸+代碱

PH=7.28，PaCO2=80mmHg,HCO3-=36mmol/L，K+=5。

3mmol/LNa+=140mmol/LCl—=94mmol/L

PaCO2=80>

40mmHg，可能为呼酸，HCO3-=36mmol/L〉24mmol/L，可能为代碱，PH7.28<

40,可能为呼酸，患者为急性呼酸HCO3-=36mmol/L〉30mmol/L示代碱。

结论：

急性呼酸+代碱。

慢性呼酸为主时，PaCO2原发↑HCO3-代偿性↑，且符合HCO3—>

正常HCO3—（24）+0.35×

△PaCO2+5.58或HCO3—〉45mmol/L，PH↓或正常

39，PaCO2=70mmHg,HCO3-=41mmol/L，K+=4.0mmol/LNa+=140mmol/LCl-=90mmol/L

PaCO2=70mmHg>

40mmHg示呼酸，HCO3—=41mmol/L>

24mmol/L示代碱，PH=7。

39〈7.40示呼酸，病人为慢性呼酸,预计公式计算预计HCO3-24+0.35×

△PaCO2+5.58=24+0.35×

（70—40）+5.58=28。

92~40。

08，实测HCO3-=41mmol/L>

40.08mmol/L示代碱,结论：

慢性呼酸加代碱。

c、代碱为主时，HCO3原发↑-PaCO2代偿性↑且符合PaCO2>

正常PaCO2=40+0.9×

△HCO3—+5,或PaC