临床职业医师考试 病理答案Word文档格式.docx
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【该题针对“第一章细胞、组织的适应、损伤和修复单元测试”知识点进行考核】
5、
A
磷中毒时,肝细胞脂肪变性则主要发生于小叶周边区,这可能是由于此区肝细胞对磷中毒更为敏感的缘故。
白喉杆菌一般停留于局部病灶,不进入血行,偶可到达局部淋巴结。
早期心肌呈水肿、浊肿及脂肪变性,继而有多发性、灶性坏死、细胞浸润及肌纤维断裂。
严重贫血可使心、肝、肾细胞的脂肪变性，在肝脏以小叶中央为主。
长期、中等程度缺氧引起灶性心肌脂肪变性。
弥漫性心肌脂肪变性可见于中毒和严重缺氧，如白候型中毒性心肌炎。
肾脏脂肪变性时，脂滴主要沉积于近曲小管上皮细胞的基底部，严重者远曲小管也可受累。
6、
C
肝脏是脂肪代谢的枢纽，脂肪代谢过程中的任何一个环节发生障碍，都可引起肝细胞的脂肪变性。
其原因为：
脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪酸的氧化或酯脂障碍。
肝脏肿大，质地较软，色泽淡黄，切面结构模糊，镜下可见在变性的肝细胞浆内出现大小不一的空泡，如果肝脏的脂肪变性伴有慢性肝淤血时，则肝切面由暗红色的淤血部分和黄褐色的脂肪变性部分相互交织，形成类似中药槟榔切面的色彩，故称之为“槟榔肝”。
7、
教材中有这样一些描述：
心肌脂肪变性，灶性心肌脂肪变性可见于长期中等程度的缺氧，病变明显。
弥漫性心肌脂肪变性见于中毒和严重缺氧。
（注：
这里使用了非限制性描述。
可以了解到，其它情况也可引起心肌脂肪变性，也许尚待发现或证实）
脂肪变性的原因：
1.进入肝的脂肪酸过多：
如饥饿、糖尿病等可造成脂肪动员增加，肝细胞摄取脂肪酸增加，若超过了肝将其氧化和合成脂蛋白的能力，导致脂肪在肝内沉积。
2.脂蛋白合成障碍：
合成脂蛋白的磷脂或胆碱缺乏时，肝细胞不能合成脂蛋白转运出去，而在肝内沉积。
3.脂肪酸氧化障碍：
缺氧、感染、中毒时是线粒体受损，影响β氧化，导致细胞内ATP生成减少，使进入肝细胞内的脂肪酸不能充分氧化，脂肪在肝细胞内沉积。
8、
气球样变性（ballooningdegeneration）：
胞浆疏松化进一步发展，肝细胞胀大成球形，胞浆几乎完全透明，称为气球增变性。
电镜下，可见内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失，线粒肿胀、嵴消失等。
可见于病毒性肝炎！
9、
这道题的关键是理解细胞水肿与玻璃样变性的概念。
细胞水肿：
当因缺氧、缺血、电离辐射以及冷、热、微生物毒素等的影响，而致细胞的能量供应不足、细胞膜上的钠泵受损，使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍，或细胞膜直接受损时，则导致细胞内水分增多，形成细胞水肿，严重时称为细胞的水变性。
好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。
细胞水肿形态学改变：
水肿的细胞体积增大，胞浆基质内水分含量增多，变得较为透明、淡染，胞核也常常被波及而增大、染色变淡、从而使整个细胞膨大如气球，故有气球变之称。
电镜下，除可见胞浆基质疏松变淡外，尚可见线粒体肿胀及嵴变短、变少甚至消失；
内质网则广泛解体、离断和发生空泡变。
严重的水变性有时与渐进性坏死和坏死难以区分。
玻璃样变性：
又称透明变性,为十分常见的变性，主要见于结缔组织、血管壁，有时也可见于细胞内。
包括结缔组织玻璃样变、血管壁玻璃样变、细胞内玻璃样变
10、
细胞水肿发生的机制是线粒体肿大和内质网扩张断裂。
这个是固定的知识点，记住就行
11、
萎缩的形态表现萎缩细胞胞浆内的细胞器大量退化，因而线粒体和内质网减少，但溶酶体增多，吞噬自身物质形成许多自噬泡。
被吞噬的细胞器和生物大分子先要被内质网的膜包裹起来形成自噬泡
12、
A.凡是比正常小的器官组织细胞均可称为萎缩（萎缩是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小）
B.缺氧及血供断绝均可引起（缺氧及血供断绝均可引起梗死，组织坏死。
）
C.细胞内线粒体变小，数目不减少（?
细胞内线粒体变小，数目也减少）
D.萎缩组织细胞不消失（?
萎缩组织实质细胞会消失?
）?
13、
病理观察发现，胃炎发生两种化生：
肠化生和假幽门腺化生。
14、
病理学教材中有如下描述：
肉芽组织在组织损伤修复中有以下重要作用：
抗感染保护创面；
填补创口及其他组织缺损；
机化或包裹坏死、血栓、炎症渗出物及其他异物。
15、
肉芽组织主要由新生薄璧的毛细血管及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润。
炎性细胞中常以巨噬细胞为主，也有数量不等的嗜中性粒细胞及淋巴细胞。
可见，主要组成部分包括两部分：
成纤维细胞和新生毛细血管。
也就是A答案。
巨噬细胞不是主要的，所以B不对。
16、
A.骨组织：
再生能力强，可完全修复。
B.神经节细胞：
属于永久性细胞
C.软骨组织：
再生能力弱。
D.心肌：
E.神经胶质细胞：
可再生。
17、
永久性细胞：
这类细胞再生能力缺乏或极微弱，包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。
神经细胞坏死由神经胶质瘢痕替代，心肌和骨骼肌细胞虽有微弱的再生能力，但损伤后通过瘢痕修复。
因此，此题选择C正确。
18、
纤维素性样坏死（fibrinoidnecrosis）：
曾称为纤维素样变性。
发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮、结节性多动脉火等）和急进性高血压的特征性病变。
镜下，坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素（纤维蛋白）样，聚集成片块。
纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维（由于抗原-抗体复合物引发），或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，也可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。
19、
发育不良指因遗传缺陷所致的组织器官在结构和功能上出现异常，不是对后天环境适应性的变化。
20、
胸腺增生通常呈弥漫性均匀增大。
但甲状腺、乳腺、前列腺、肾上腺在相关激素作用下，增生常呈结节状。
21、
变性是可逆性损伤，而非适应性反应。
22、
结核瘤的病变特点是
①干酪样坏死
②有纤维包裹
③直径大于二厘米
④好发于肺下叶
23、
机化：
坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出，则由肉芽组织长入坏死区，代替坏死组织。
选项E是修复。
故选E。
24、
凝固性坏死：
组织坏死后,蛋白质变性、凝固,变为灰白色比较干燥坚实的凝固体,但组织的结构轮廓仍可保留一段时间。
常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死。
液化性坏死：
组织坏死后分解，液化而呈液体状，有时形成含有液体的腔。
如：
脑软化，化脓菌感染，溶组织阿米巴原虫引起的“肝脓肿”。
25、
关于细胞凋亡，下列叙述中哪一项不正确：
A.凋亡见于许多生理和病理过程
B.发生单个细胞死亡或小灶状细胞死亡
C.凋亡不引起炎症反应
D.可见凋亡小体形成
E.凋亡是由酶解作用所致（此说法不正确.是能量依赖的细胞内死亡程序活化而致）
细胞凋亡是能量依赖的细胞内死亡程序活化而致的细胞自杀,由基因控制的细胞自主有序的主动死亡过程.
细胞程序性死亡（programmedcelldeath,PCD）,PCD最初是1956年发育生物学中提出的概念,是个功能性概念,强调的是其分子生物学和生理功能,一般指生理性细胞死亡.描述在一个多细胞生物体中某些细胞死亡是个体发育中的一个预定的,并受到严格程序控制的正常组成部分。
26、
死后组织自溶是正体的自溶，周围组织生成无炎症反应。
生前组织坏死，则在坏死灶周围会出现炎症反应。
（表示活体状态下，机体对坏死灶有修复，增生等等病理生理反应）
27、
干酪样坏死：
主要是结核杆菌引起的坏死。
因含脂质成分较多，质地松软，装入奶酪，所以称干酪样坏死。
属于凝固性坏死，选择E。
干性坏疽：
干性坏疽是凝固性坏死加上坏死组织的水分蒸发变干的结果，大多见于四肢末端，例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时。
此时动脉受阻而静脉仍通畅，故坏死组织的水分少，再加上在空气中蒸发，故病变部位干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。
同时，由于坏死组织比较干燥，故既可防止细菌的入侵，也可阻抑坏死组织的自溶分解。
因而干性坏疽的腐败菌感染一般较轻。
与干酪样坏死是两个概念，故不选C。
28、
坏疽可分为三种类型：
1。
多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；
由于动脉受阻而静脉仍通畅，使坏死组织水分少，加之空气蒸发，使病变组织干燥，细菌不易繁殖，病变发展慢。
2。
湿性坏疽：
常发生于肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺等）。
因动脉闭塞而静脉回流又受阻，坏死组织水分多，适合腐败菌生长，局部肿胀，呈污黑色。
腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭素等，引起恶臭。
与正常组织分界不清，全身中毒症状重；
3。
气性坏疽：
湿性坏疽基础上，因深部肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，细胞分解坏死组织并产生大量气体，使坏死组织内因含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。
病变发展迅速，中毒症状严重会引起死亡。
29、
30、
急性病毒性性肝炎时，肝细胞混浊肿胀，有水肿样变和气球样变，小叶内有炎症细胞浸润，以淋巴细胞为主，并见散在点状坏死，枯否细胞增生明显。
黄疸型肝炎的肝细胞和毛细胆管内有淤胆现象，亦可见嗜酸性变，严重者细胞缩小甚至丧失，成为红染圆形小体，即嗜酸性小体。
31、
纤维素性样坏死：
32、
本题目选D.细胞膜、质早已经变化,镜下难显现
细胞坏死是细胞受到化学因素（如强酸、强碱、有毒物质）、物理因素（如热、辐射）和生物因素（如病原体）等环境因素的伤害，引起细胞死亡的现象。
坏死细胞的形态改变主要是由下列2种病理过程引起的，即酶性消化和蛋白变性。
参与此过程的酶，如来源于死亡细胞本身的溶酶体，则称为细胞自溶；
若来源于浸润坏死组织内白细胞溶酶体，则为异溶。
细胞坏死初期，胞质内线粒体和内质网肿胀、崩解，结构脂滴游离、空泡化，蛋白质颗粒增多，核发生固缩或断裂。
随着胞质内蛋白变性、凝固或碎裂，以及嗜碱性核蛋白的降解，细胞质呈现强嗜酸性，故坏死组织或细胞在苏木精/伊红染色切片中，胞质呈均一的深伊红色，原有的微细结构消失。
在含水量高的细胞，可因胞质内水泡不断增大，并发生溶解，导致细胞结构完全消失，最后细胞膜和细胞器破裂，DNA降解，细胞内容物流出，引起周围组织炎症反应.
33、
坏死细胞的蛋白质凝固，常常保持其轮廓，好发于心肝肾脾；
其中此类型中有一特殊类型即是干酪样坏死（是彻底的凝固性坏死，结核病的特征性病变）；
坏死组织因酶性分解而发生的溶解液化，好发于脑，脊髓．此类型中的特殊类型即是外伤性脂肪坏死及酶解性脂肪坏死．
34、
玻璃样变又称透明变性，是指在病变的细胞或间质组织内出现均匀一致、无结构、半透明的红染蛋白性物质，即透明蛋白或透明素。
发生于：
细胞内、纤维结缔组织间质、或细动脉壁。
A中干酪样坏死是属于坏死中的凝固性坏死。
35、
全身营养不良性萎缩见于长期饥饿、消化道梗阻、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤等，由于蛋白质等营养物质摄入不足或消耗过多引起全身器官萎缩，这种萎缩常按顺序发生，即脂肪组织首先发生萎缩，其次是肌肉，再其次是肝、脾、肾等器官，而心、脑的萎缩发生最晚。
二、A2
镜下观察，溃疡的基底部由外向内可分为4层：
①急性炎性渗出物，由白细胞、红细胞和纤维蛋白所组成；
②嗜酸性坏死层，为无组织结构的坏死物；
③肉芽组织，内含丰富的血管和结缔组织的各种成分；
④瘢痕组织。
鳞状上皮化生?
。
多发生于气管和支气管粘膜，如慢性支气管炎时，原支气管内衬的假复层纤毛柱状上皮可转化为复层鳞状上皮，称鳞状上皮化生（简称鳞化）。
鳞状上皮化生还可见于慢性宫颈炎时的宫颈管粘膜、慢性胆囊炎及胆石症时的胆囊粘膜、肾盂结石的肾盂粘膜等。
鳞状上皮化生是一种适应性表现，通常是可复性的，但若持续存在，则有可能成为鳞状细胞癌的结构基础。
根据题干表述，恰恰是Ｃ项恰当
良性高血压主要病理特征是细动脉硬化，表现为细动脉玻璃样变．最易累及肾入球小动脉和视网膜动脉．根据此点，结合本题，则选Ｄ
?
动脉粥样硬化大都发生在较大的动脉和中等动脉，主要是血管内有脂质沉积。
弥漫性小动脉硬化则多见于细小动脉。
乙醇在肝脏代谢为乙醛，乙醇及其代谢产物通过9种机制导致机体损伤，其中可引起肝细胞骨出现脂肪滴，逐渐呈现肝细胞脂肪样变。
急性普通型肝炎最常见，临床上又分为黄疸型和无黄疸型两种，病变：
广泛的肝细胞变性，以细胞浆疏松化和气球样变最为普遍．坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死．
在病变的早期，组织损伤多表现为肿胀、水肿、混浊，随病情发展可表现为变性和坏死脱落。
脂肪变性是脂质成分由于代谢异常在非脂肪细胞内异常堆积的现象，其特点是，细胞浆内出现了正常在光镜下看不见的脂肪滴，或胞浆内脂肪滴增多。
脂滴的主要成分为中性脂肪（甘油三酯），也可含有磷脂及胆固醇酯等，在石蜡切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶剂所溶解，故呈空泡状，有时不易与水泡变性相区别。
需要采用冰冻切片及苏丹III、苏丹黑B或锇酸作脂肪染色方可显示；
苏丹III染色时脂滴为橘红色，苏丹黑染色或锇酸染色时脂滴为黑色。
主要发生在心、肝、肾等
纤维素样变性是间质胶原纤维和小血管壁的一种变性。
病变局部组织结构消失，形成一堆境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，其形态和染色特点都很像纤维素，也称纤维素样坏死。
常见于变态反应性疾病，如风湿病、红斑狼疮、结节性动脉炎等。
也可见于非变态反应性疾病，如恶性高血压病时的细动脉壁和胃溃疡底部的动脉壁。
玻璃样变：
细胞内结构破环，在染色剂下表现为玻璃样结构。
可见于高血压引起的小血管病变。
上皮坏死可见于急性肾小管坏死等损伤。
慢性肾炎的病理改变是两肾弥漫性肾小球病变。
由于慢性炎症过程，肾小球毛细血管逐渐破坏，纤维组织增生；
肾小球纤维化，玻璃样变，形成无结构的玻璃样小团。
由于肾小球血流受阻，相应肾小管萎缩，纤维化，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。
病变较轻的肾单位发生代偿性肥大；
在硬化的肾小球间有时可见肥大的肾小球，一般可有如下几种类型：
①系膜增生性肾炎；
②膜增殖性肾炎；
③局灶增生性肾炎；
④膜性肾病；
⑤局灶或节段性肾小球硬化。
由于病变逐渐发展，最终导致肾组织严重毁坏，形成终末期固缩肾。
三、B
<
1>
、
同一胚叶分化成熟组织转化另一种成熟组织的过程是化生。
化生并非由一种成熟细胞直接转变成另一种成熟细胞的表型变化结果，而是存在于正常组织的干细胞或结缔组织中未分化间叶细胞通过增生转变，即重新程序化的结果，化生过程中这些细胞循一种新的方向分化。
因此化生只出现在具有增生能力的细胞。
2>
坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。
最终形成瘢痕组织
3>
分化是原始细胞逐渐演变为成熟组织的一个过程
增生由于实质细胞数量增多而导致的组织或器官的体积增大称为增生。
增生可分为生理性增生与病理性增生两类。
化生一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。
坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化
再生是指组织坏死形成缺损，周围正常的组织细胞增生修复的过程。
4>
再生是指组织损伤后细胞分裂增生以完成修复的过程。
化生，一种分化成熟的组织转变成另一种成熟组织可逆转的适应现象。
最终形成瘢痕组织。
同一来源的细胞逐渐发生各自特有的形态结构、生理功能和生化特征的过程。
其结果是在空间上细胞之间出现差异，在时间上同一细胞和它以前的状态有所不同。
细胞分化是从化学分化到形态、功能分化的过程。
细胞通过分裂繁殖而数目增多的现象。
有生理性增生和病理性增生两种。
因适应生理需要而发生，且其程度未超过正常限度者，称为生理性增生。
人体一部分组织损害后，其余部分的代偿性增生也属生理性增生。
因此，本题选D。
肺褐色硬化：
长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，称为肺褐色硬化。
A.二尖瓣狭窄：
肺充盈增多，肺淤血
B.肺动脉瓣狭窄：
肺充盈减少
C.三尖瓣狭窄：
右室充盈减少，肺充盈减少
D.主动脉瓣闭锁不全：
指主动脉狭窄合并关闭不全，晚期可有，故不常见。
E.肺动脉栓塞：
肺充盈减少
【该题针对“第二章局部血液循环障碍单元测试”知识点进行考核】
心力衰竭细胞：
左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。
如急性肺淤血时，肺泡腔中可见肺泡巨噬细胞吞噬红细胞形成的心衰细胞。
但并不是所有肺淤血都能见心衰细胞，只有左心衰引起的肺淤血才能见到。
急性肺淤血时，肺泡腔内可以看到心力衰竭细胞，但不是主要成分。
故不选E。
肺淤血
肉眼：
肺脏肿胀、重量增加、色暗红或呈棕褐色，质地变硬。
光镜：
肺小静脉和肺泡壁毛细血管扩张，充血和纤维组织增生，使肺泡壁增厚。
肺水肿、肺出血，可见心力衰竭细胞。
心力衰竭细胞即吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞。
长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化。
肺淤血是由左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流造成肺淤血。
题中ACDE都会引起左心功能不全，进而出现肺淤血。
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梅毒性心脏病为晚期梅毒的重要并发症。
梅毒性心脏病是指由梅毒螺旋体进入主动脉外层与中层，导致主动脉炎，产生主动脉瘤、冠状动脉瘤、冠状动脉口狭窄和主动脉瓣关闭不全等病变，螺旋体亦可侵入心肌，引起心脏树胶样病变，并引起相应临床症状。
梅毒性心脏病常累及主动脉瓣，导致主动脉瓣关闭不全，扩张为主的左心室增大、主动脉弓部轻～中度扩张、心脏呈“主动脉”型。
肺静脉高压和间质性肺水肿为左心功能不全的表现。
故亦引起肺淤血。
本题不选D。
机体各组织都能进行分解代谢产热，进行分解代谢需要氧气。
淤血时，组织器官血流减少，氧供降低，产热减少，故温度下降。
根据梗死灶内含血量多少，梗死可分为贫血性梗死和出血性梗死两种。
梗死灶的形状取决于该器官的血管分布。
多数器官的血管呈树枝状分布，如脾、肾、肺，故其梗死灶呈圆锥形，切面呈扇形状或楔形，其尖端位于血管阻塞部位，底边为该器官的表面；
心冠状动脉分支不规则，故梗死灶形状不规则或呈地图形；
肠系膜血管呈扇形分布，故梗死灶呈节段状。
出血性梗死常见于肺、肠等具有双重血液循环，组织结构疏松伴严重淤血的情况下，因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死，又称为红色梗死，（redinfarct）。
出血性梗死发生的条件①严重淤血如肺淤血，是肺梗死形成的重要先决条件。
因为在肺淤血情况下，肺静脉和毛细血管内压增高，影响了肺动脉分支阻塞后建立有效
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