西医内科消化系统疾病四Word格式.docx
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溃疡性结肠炎急性期发生电解质紊乱，其中最常见的是
低钙血症
低镁血症
低钠血症
低氯血症
低钾血症
答案：
DE
知识点回顾
溃疡性结肠炎
要点一
病因与发病机制
溃疡性结肠炎是一种病因不明的直肠和结肠的慢性非特异性炎症性疾病，可发生在任何年龄，以青壮年多见，男性稍多于女性。
其病因和发病机制至今尚未完全明确。
（一）病因
（1）免疫因素
肠道黏膜的免疫反应的激活是导致本病肠道炎症发生、发展和转归的直接原因。
（2）遗传因素
本病为多基因病，患者在一定的环境因素作用下由遗传易感而发病。
本病发病率在种族间有明显差异，白种人远高于黄种人和黑种人。
患者一级亲属发病率显著高于普通人群而患者配偶发病率不增加，提示遗传因素与发病有关。
（3）感染因素
本病可能由痢疾杆菌、溶组织阿米巴或病毒、真菌所引起，病原微生物乃至食物抗原可能是其非特异性促发因素，但至今未检出与本病有恒定明确关系的病原体。
（4）精神神经因素
本病可因紧张、劳累而诱发，患者常有精神紧张和焦虑表现。
由于大脑皮层活动障碍，可通过自主神经系统引起肠道运动亢进、肠血管平滑肌痉挛收缩、组织缺氧、毛细血管通透性增加，从而使结肠黏膜发生炎症、糜烂及溃疡。
（二）发病机制
遗传易感者通过环境、外源因素使肠黏膜损伤，致敏肠道淋巴组织，导致免疫调节和反馈失常，形成自身免疫反应而出现慢性、持续的炎症反应。
参与此反应的细胞有巨噬细胞、肥大细胞、中性粒细胞，T和B淋巴细胞及NK细胞等；
参与反应的细胞因子和炎性介质有γ干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子、血小板激活因子、前列腺素样物质、白三烯、血栓素、组织胺、5-羟色胺、神经多肽、血管活性肽、P物质、氧自由基等。
要点二
病理
病理变化取决于疾病的严重程度、病程的长短和有无活动性。
本病主要病变在直肠和乙状结肠，向上蔓延可累及降结肠，甚至整个结肠。
偶见涉及回肠末端，称为“倒灌性回肠炎”。
病理改变以溃疡糜烂为主，具有弥散性、浅表性、连续性的特点。
早期病变有大量中性粒细胞浸润，结肠黏膜呈水肿、充血、颗粒状等改变，触之易出血。
此后形成小溃疡，继而溃疡面呈大片融合。
在结肠炎反复发展、修复过程中，肉芽组织增生，出现炎性息肉，少数患者可癌变。
由于纤维瘢痕组织形成，可导致结肠缩短、结肠袋消失和肠腔狭窄。
此外，尚有溃疡穿孔引起腹膜炎、结肠或直肠周围脓肿、瘘管形成等并发症。
要点三
临床表现与临床分型
本病起病缓慢，少数急性起病，偶见暴发。
病程呈慢性过程，多表现为发作期与缓解期交替，少数症状持续并逐渐加重。
精神刺激、劳累、饮食失调、继发感染为其诱因。
（一）消化系统表现
1.腹泻
为最主要的症状，常反复发作或持续不愈，轻者每天排便2-4次，便血轻或无。
重者排便频繁，脓血易见，甚至大量便血。
黏液血便是本病活动期的重要表现。
病变局限在直肠者，鲜血附于粪便表面；
病变扩展至直肠以上者，血液混于粪便中。
病变累及直肠时，可有里急后重。
2.腹痛
轻型患者在病变缓解期可无腹痛，或仅有腹部不适，部位多在左下或下腹部，亦可涉及全腹，有疼痛→便意→排便→缓解的规律。
3.体征
轻中型患者仅左下腹部压痛，有些患者可触及呈管状的乙状结肠。
若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱，应警惕结肠扩张、肠穿孔等并发症。
（二）全身症状
急性期可有发热，重症常出现高热，病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、电解质紊乱等表现。
尤易发生低血钾。
（三）肠外表现
本病可伴有多种肠外表现，如关节炎、结节性红斑、虹膜炎、强直性脊柱炎、坏疽性脓皮病、口腔复发性溃疡、慢性肝炎等。
（四）临床分型
1.根据病情经过分型
（1）初发型
首次发病。
（2）慢性复发型
临床最多见，发作与缓解交替。
（3）慢性持续型
症状持续半年以上，可间以急性发作。
（4）急性暴发型
少见。
起病急骤，全身和消化系统症状严重，常并发结肠扩张、肠穿孔、下消化道出血、败血症等。
2.根据病情程度分型
（1）轻型
腹泻毎天<
4次，无发热，贫血和便血轻或无，血沉正常。
（2）中型
介于轻、重型之间，腹泻每天>
4次，仅伴有轻微全身表现。
（3）重型
腹泻每天>
6次，多为肉眼脓血便，体温＞38℃至少持续2天以上，脉搏＞100次/分钟，血红蛋白≤70g/L，血沉＞30mm/h，血清白蛋白＜30g/L，体重短期内明显减轻。
常有严重的腹痛、腹泻、全腹压痛，严重者可出现失水和虚脱等毒血症征象。
3.根据病变范围分型
可分为直肠炎、直肠乙状结肠炎，左半结肠炎、广泛性或全结肠炎等。
4.病情分期
可分为活动期和缓解期。
要点四
实验室检查及其他检查
1.血液检查
①血红蛋白降低，为小细胞低色素性贫血；
急性期中性粒细胞增多；
血沉增快。
②严重者血清白蛋白降低；
C反应蛋白增高，LgG稍高。
③严重者出现电解质紊乱，尤以低血钾最明显。
2.粪便检查
常有黏液脓血便，镜检见红细胞、白细胞和巨噬细胞。
粪便培养致病菌阴性。
3.结肠镜检查
是诊断与鉴别诊断的最重要手段。
可直接观察肠黏膜变化，准确了解病变范围。
内镜下特征：
急性期肠黏膜充血水肿，分泌亢进，可有针尖大小的红色斑点和黄白色点状物，肠腔痉挛，皱襞减少。
慢性期黏膜粗糙不平，呈细颗粒状，血管模糊，质脆易出血，有假息肉形成。
活组织检查显示特异性炎性病变和纤维瘢痕，同时可见糜烂、隐窝脓肿、腺体排列异常及上皮变化等。
4.X线检查
X线气钡双重对比造影，有利于观察黏膜形态。
要点五
诊断与鉴别诊断
1.诊断
主要诊断依据：
①慢性或反复发作性、脓血黏液便、腹痛，伴不同程度全身症状。
②多次粪检无病原体发现。
③内镜检查及X线钡剂灌肠显示结肠炎病变等。
完整的诊断应包括临床类型、严重程度、病变范围及病情分期。
2.鉴别诊断
应与慢性细菌性痢疾、慢性阿米巴痢疾，结肠癌、肠易激综合征、克罗恩病等鉴别，内镜及活组织检查有助于鉴别诊断。
（1）慢性细菌性痢疾
多有急性细菌性痢疾病史，粪便检查可分离出痢疾杆菌，结肠镜检查有助于鉴别诊断；
抗菌素治疗有效。
（2）克罗恩病
腹泻，但多无肉眼血便，结肠镜或X线检查病变多位于回肠末端及邻近结肠，呈非连续性、非弥漫性分布的特征性改变。
（3）肠易激综合征
粪便检查无脓血，镜下无异常发现，隐血试验阴性，结肠镜检查无器质性病变。
要点六
治疗
主要采用内科治疗，治疗原则为：
控制急性发作，缓解病情，减少复发，防止并发症。
1.一般治疗
强调休息、饮食及营养。
急性发作或重症患者应住院治疗，流质少渣饮食并给予支持疗法。
及时纠正水、电解质平衡紊乱，贫血者可输血，低蛋白血症者输入血清蛋白。
病情严重者应禁食，给予完全胃肠外营养治疗。
腹痛患者可酌情用抗胆碱能药物，但不宜多用，以免促发急性结肠扩张。
腹泻严重者可谨慎试用复方苯乙哌啶等。
2.药物治疗
（1）氨基水杨酸制剂
常用柳氮磺吡啶（SASP），适用于轻、中型患者及重型经糖皮质激素治疗病情缓解者，病情缓解后改为维持量维持治疗，服用SASP的同时应补充叶酸。
如病变局限在直肠，可用SASP或5-氨基水杨酸灌肠，也可使用栓剂。
（2）糖皮质激素
药理作用为非特异性抗炎和抑制免疫反应，对急性发作期疗效好。
适用于重型或暴发型及柳氮磺吡啶治疗无效的轻型、中型患者，常用泼尼松口服，病情控制后逐渐减量维持至停药。
亦可用于灌肠。
（3）免疫抑制剂
上述两类药物治疗无效者可试用环孢素，大多数患者可取得暂时缓解而避免急症手术。
3.手术治疗
（1）紧急手术指征
并发大量或反复严重出血、肠穿孔、重型患者合并中毒性巨结肠经积极内科治疗无效，伴有严重毒血症状者。
（2）择期手术指征
并发癌变以及长期内科治疗无效者。
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