病理生理学作业及答案Word文档下载推荐.docx
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16、急性期蛋白：
急性期反应时，血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性期蛋白。
17、热休克蛋白：
在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白。
18、缺血-再灌注损伤：
缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。
19、自由基：
是外层电子轨道上有一个或多个不配对的电子的原子、原子团和分子的总称。
20、钙超载：
各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
21、休克：
休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
22.、多器官功能障碍综合征：
MODS是指在严重创伤、感染、休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。
23、弥漫性血管内凝血：
是一种在致病因子作用下，以凝血系统被激活并引起微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而导致出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血的一个病理过程。
24、裂体细胞：
一种特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形、星形、星月形等，统称红细胞碎片。
该碎片脆性高，易发生溶血。
25、微血管病性溶血性贫血：
在DIC时，由于产生凝血反应，大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。
由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。
当微血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也可使红细胞扭曲、变形、破碎。
除机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。
大量红细胞的破坏可产生—种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。
26、心力衰竭：
各种原因引起心脏泵功能障碍，心输出量尽对或相对减少，不能满足组织代谢需要的一种病理过程。
27、向心性心肌肥大：
如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。
28、离心性心肌肥大：
如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉闭锁不全，可引起心肌离心性肥大，此时心肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。
29、呼吸衰竭：
由于外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
30、限制性通气不足：
吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。
阻塞性通气不足：
由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。
31、功能性分流：
病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如：
大叶性肺炎早期），使肺泡每分钟通气量与每分钟肺血流量的比值显著减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种类似动-静脉短路的情况，称为功能性分流，又称为静脉血掺杂。
32、肝性脑病：
是指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。
33、肝功能不全：
各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征称之为肝功能不全。
34、慢性肾功能不全：
各种慢性肾疾病的共同转归，除了泌尿功能障碍外，还出现明显的内分泌功能紊乱。
35、肾性骨营养不良：
肾性骨营养不良由慢性肾功能衰竭导致的骨代谢病。
36、基本病理过程：
主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
37、疾病：
疾病是在一定条件下受病因损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
38、诱因：
能够促进疾病发生发展的因素称为诱因。
39、低张性缺氧：
是以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧
40、创伤后应激综合征：
指经历了残酷的战争、严重创伤和恐怖之后，出现的一系列心理精神障碍。
41、低血容量性休克：
是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。
42、心脏紧张源性扩张：
心肌紧张源性扩张：
由于每搏输出量减低，使心室舒张末期容积增加，前负荷增强导致心肌纤维初长度增加，此时心肌收缩力增强，代谢性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张。
43、阻塞性通气不足：
气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足称为阻塞性通气不足。
44、死腔样通气：
某些病因作用下，可使部分肺泡血流减少，VA/Q可显著增大，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，成为死腔样通气。
45、缺氧：
组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
46、发绀：
当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色。
47、血氧含量：
是指100毫升血液内所含的氧毫升数，包括实际与血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧。
正常动脉血氧含量约19.3毫升％，混合静脉血氧含量约12毫升％。
48、肠源性青紫：
当血液中HbFe3+OH达到15g/L（1.5g/dl）时，皮肤、黏膜可呈咖啡色。
问答题
1、
何为脑死亡？
判断脑死亡的标准有哪些？
判定脑死亡的根据是①不可逆昏迷和大脑无反应性；
②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；
③颅神经反射消失；
④瞳孔散大或固定；
⑤脑电波消失；
⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？
试各举一例说明。
答：
（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。
（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。
（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，
（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。
3、高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降？
高钾血症时，心肌细胞膜对K+的通透性↑→复极化4相K+外流↑，Na+内流↓→自动除极慢而自律性↓。
高钾血症时，K+浓度↑干扰Ca2+内流→心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍→收缩性↓。
4.、试述代谢性酸中毒时机体的代偿调节？
1.血浆的缓冲:
H++HCO3-®
H2CO3
2.呼吸调节:
[H＋]®
肺通气量；
[H＋]↓®
CO2排出
3.细胞内缓冲：
H+进入细胞内，细胞内K+外移，进入细胞内的H+被细胞内缓冲对所缓冲。
4.肾的代偿：
泌H＋；
泌铵；
重吸收HCO3-；
尿呈酸性
5、试述代谢性碱中毒对机体的影响。
1）
（1）使中枢神经系统兴奋机制为：
r一氨基丁酸减少，脑组织缺氧。
（2）使神经肌肉应激性增高。
低CA2+引起全身抽搐。
（3）低钾血症机制：
细胞内H+外移，细胞外R+内移；
肾小管上皮细胞泌H+减少，泌H+增多。
4）氧离曲线左移—组织相对缺氧
6、反常性碱性尿的发生机制是什么？
低钾血症时,c内钾转移到c外,而c外H+进入c内,发生代碱.在肾小管上皮c内因H+浓度增高,使H+-Na+交换↑,故排K+↑,尿液呈酸性,即反常性酸性尿.高钾血症时,c外钾转移到c内,而c内H+移至c外,发生代酸.在肾小管上皮c内因H+浓度↓,使H+-Na+交换↓,故排H+↓,尿液呈碱性,即反常性碱性尿
7、试述贫血患者引起组织缺氧的机制？
贫血患者虽然氧分压正常，但毛细血管床中平均氧分压却低于正常。
这是由于贫血者Hb数量减少，血氧容量降低，致使血氧含量也减少，故患者血液流经毛细血管时氧分压降低较快，氧分子向组织弥散速度也很快减慢，故此类缺氧机制是毛细血管平均氧分压降低，导致与组织氧分压差变小，氧弥散速度减慢引起细胞缺氧。
8、试述氰化物中毒引起缺氧的机制？
氰化物中毒可致最典型的组织中毒性缺氧。
各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型的细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧而引起缺氧。
9、体温升高就是发热吗？
为什么？
体温升高并不都是发热。
发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高超过0.5℃。
体温上升超过0.5℃，除发热外还可以见于两种情况。
一种是在生理条件下，例如月经前期、剧烈运动时出现的体温超过正常值0.5℃，称为生理性体温升高；
另一种是体温调节机构失控或调节障碍所引起的被动性体温升高，即过热，这两种体温升高从本质上不同于发热，因此不能说体温升高都是发热。
10、发热激活物包括哪些物质？
发热激活物是指能激活产致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。
它的作用部位是“产致热原细胞”，通过促进EP的产生和释放，间接引起发热，不直接作用于体温调节
中枢。
热激活物包括①病原微生及其代谢产物，如细菌及其毒素（内毒素、外毒素）、病毒、真菌、疟原虫、螺旋体、支原体、衣原体、立克次体等；
②非微生物，如抗原--抗体复合物、致热性类固醇、恶性肿瘤、无菌性炎症。
11、什么是急性期反应蛋白？
其生物学功能如何？
应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。
其生物学功能为：
⑴抑制蛋白酶；
⑵清除异物或坏死组织；
⑶抗感染、抗损伤；
⑷结合、运输功能。
12、何谓应激原？
可分为哪几类？
造成应激的刺激称为应激原（stressor），任何躯体或情绪的刺激只要达到一定的强度，都可成为应激原。
应激原种类很多，可分为非损伤性和损伤性两大类。
属于非损伤性的有体力消耗（疲劳）、忧虑、恐惧、盛怒、紧张和不适宜的外界环境如过冷、过热；
属于损伤性的有创伤、烧伤、感染、中毒等，不少危重急症皆由此类原因引起。
非损伤性和损伤性两类因素系相对而言，非损伤性因素如作用强烈或作用持久，也可转化为损伤性因素。
两类因素的主要区别在于因素是否直接引起组织细胞损害或坏死。
如果应激原作用不是过分强烈，作用时间也不过久，机体能动员体内反应克服应激原对机体的可能损害，此称为良性应激（BenignStress）；
如应激原作用过于强烈或过于持久，引起机体各种病理变化，则称为恶性应激（Ma-lignantStress）。
13、简述应激时糖皮质激素增加的生理意义。
（1）有利方面表现在：
①提高血糖（促进蛋白质分解和糖原异生）；
②稳定溶酶体膜；
③提高血管对儿茶酚氨的敏感性；
④抑制炎症介质的产生。
（2）不利效应表现在：
①多环节抑制免疫功能，易发生感染；
②抑制组织的再生能力，导致机体出现负氮平衡。
14、影响缺血再灌住损伤发生及严重程度的因素有哪些？
[答案]：
（1）缺血时间的长短，
（2）侧支循环；
（3）组织需氧程度；
（4）再灌注条件
15、缺血再灌住时氧自由基生成增多的机制是什么？
缺血期组织含氧量减少，作为电子受体的氧供不足，再灌注恢复组织氧供，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。
主要通过以下途径生成：
（1）黄嘌呤氧化酶形成增多；
（2）中性粒细胞呼吸爆发；
（3）线粒体功能障碍；
（4）儿茶酚胺自身氧化。
16、简述缺血再灌注损伤的防治原则。
（1）
减轻缺血性损伤，控制再灌注条件。
减轻缺血性损伤是防治再灌注损伤的基础；
控制再灌注条件，采用低压、低流、低温、低pH、低钠及低钙液灌注可减轻再灌注损伤。
（2）
改善缺血组织的代谢。
适当补充糖酵解底物和外源性ATP。
（3）
清除自由基。
（4）
减轻钙超载。
17、什么是休克病人的“自我输血”，其发生机制及意义如何？
休克是机体的一种代偿反应。
休克时由于全身末梢血管的痉挛收缩，特别是小静脉的收缩，可使静脉内的大量血液返回心脏，从而使心输出量增加，对维持动脉血压有重要意义。
这一代偿反应称为"
自我输血"
。
儿茶酚胺作用，使肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，有利维持动脉血压，是休克时增加回心血量的第一道防线。
18、什么是休克病人的“自我输液”？
19、目前在休克治疗中缩血管和扩血管药物使用的原则是什么？
20、DIC的临床特征。
（1）出血
（2）休克（3）器官功能障碍（4）微血管病性溶血性贫血
21、试述DIC患者发生出血的机制。
（1）凝血物质被消耗而减少：
DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。
（2）纤溶系统激活：
DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：
①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；
②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；
③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；
④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。
纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：
FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。
（3）FDP的形成：
纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。
产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。
Y,E片段有抗凝血酶作用。
此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。
这些均使患者出血倾向进一步加重。
22、试述影响DIC发生发展的因素。
[答案要点]
（1）单核吞噬细胞系统功能受损：
清除能力↓
（2）血液凝固的调控失调：
即PC、PS↓、AT-III↓
（3）肝功能严重障碍：
使凝血、抗凝、纤溶过程失调
（4）血液高凝状态：
见于孕妇和机体酸中毒病人
（5）微循环障碍
23、心功能不全时，心脏本身有哪些代偿活动？
①心率加快②心脏紧张源性扩张③心肌收缩性增强④心室重塑
24、心功能不全时心外代偿反应有哪些?
1）血容量增加。
2）血流重新分布。
3）红细胞增多。
4）组织利用氧的能力增强。
25、简述心肌收缩功能障碍的机制。
26、心肌舒张功能障碍的机制有哪些？
27、试述慢性阻塞性肺部疾病病人用力呼吸时，呼气性呼吸困难加重的机制。
28、简述血氨升高导致肝性脑病发生的基本原理。
①、氨干扰脑组织的能量代谢，血氨升高时，NH3易透过血脑屏障进入脑组织,脑组织不能将氨转变成尿素,脑内氨浓度升高,可引起一系列生化紊乱。
②、氨改变脑内神经递质的浓度及其相互间的平衡。
③、对神经无细胞膜的直接抑制作用。
总之，氨中毒学说认为血氨升高从上述多环节干扰脑的代谢，引起脑功能障碍，导致肝性脑病。
29、肾性高血压发生的机制。
①
肾脏对水钠排泄能力减弱造成钠水潴留，导致血容量增多和心输出量增加
②
肾素-血管紧张素系统的活性增高，引起小动脉收缩和钠水潴留
③
肾脏产生血管舒张物质不足。
30、试述肾性贫血发生的机制。
1）促红细胞生成素生成减少。
2）体内潴留的毒物抑制红细胞生成。
3）红细胞破坏增加。
4）铁的再利用障碍。
论述题
1.
低容量性高钠血症和低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？
低容量性低钠血症1.常见的原因是大量丢失后处理不当，只注意补水而未给电解质平衡液所致。
对机体的影响：
（1）易发生休克。
（2）口渴不显著。
（3）早起尿量不减少。
（4）有明显的失水体征。
（5）醛固酮分泌增加。
2.防治：
（1）防治原发病，去除病因。
（2）适当补液。
原则上给予等渗的生理盐水以恢复细胞外液容量，如出现休克，要按休克的处理方法积极抢救。
低容量性高钠血症：
1.原因和机制：
（1）水摄入不足。
（2）失水过多。
对机体的影响
（1）口渴思饮。
（2）细胞内液向细胞外转移。
（3）ADH的分泌增多。
（4）脑功能障碍。
（5）脱水热。
3.防治：
（2）补给体内缺少的水分。
（3）在补足水的前提下，适当补充Na+，可给予生理盐水与5％~10％葡萄糖混合液。
2.
急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？
低钾血症主要是由于超极化阻滞。
低钾血症时[K+]/[K+]e的比值增大，因而肌细胞静息电位负值大，静息电位与阈电位间隔增大，细胞兴奋性于是降低，严得时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。
高钾血症由于骨骼肌静息电位过小，因而快钠孔道失活，细胞外于往极化阻滞状态而不能被兴奋。
3.
试述水肿的发病机制。
当血管内外液体交换失平衡和（或）体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。
（1）血管内外液体交换失平衡：
①毛细血管流体静压增高；
②血浆胶体渗透压降低；
③微血管壁通透性增加；
④淋巴回流受阻。
（2）体内外液体交换失平衡；
①肾小球滤过率下降；
②近曲小管重吸收钠水增多；
③远曲小管和集合管重吸收钠水增加。
4.
剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？
试分析其发生机制。
剧烈呕吐易导致代谢性碱中毒
机制：
①胃液中H+丢失，使消化道内HCO3-得不到H+中和而吸收进血；
②胃液中Cl-丢失，可引起低氯性碱中毒；
③胃液中K+丢失，可引起低钾性碱中毒；
④胃液大量丢失，引起有效循环血量减少，继发醛固酮增多引起代谢性碱中毒。
5.
试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。
高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。
各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。
这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K+增多、泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。
低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。
低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H+增多，肾泌H+增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。
6.
慢性肾衰患者剧烈呕吐，血气分析及电解质测定结果如下：
PaCO2:
：
44mmHg，HCO3——26mmol/L，血Na+142mmol/L，血Cl——92mmol/L,试问患者存在哪些酸碱失衡。
7.
缺氧可分为几种类型？
各型的血氧变化特点是什么？
缺氧类型
PaO2
SaO2
CO2max
CaO2
A-VO2
低张性缺氧
↓
N
↓或N
血液性缺氧
循环型缺氧
↑
组织性缺氧
8.
试述缺氧时的红细胞中2,3-DPG增多使氧离曲线右移的机制及意义。
① 与2,3-DPG结合的脱氧Hb其空间构型较为稳定，不易于氧结合；
② 2,3-DPG是一种不能透出红细胞的有机酸，其增多可降低红细胞内pH，pH下降通过Bohr效应使氧合Hb解离曲线右移。
但是，当PaO2低于8kPa时，氧离曲线右移可明显影响肺部血液对氧的摄取。
9.
试述体温上升期的体温变化及其机制。
发热激活物、内生致热源使调定点升上移，机体体温低于调定点水平，正常体温变成冷刺激，体温中枢通过运动神经加强产热效应；
此外，交感神经传出冲动引起皮肤血管收缩，皮肤散热减少，甚至需要覆盖物来减少散热。
临床表现为畏寒。
本时期热代谢特点是：
定点高于体温，产热增多，散热减少，产热＞散热，体温上升。
10.
试述全身适应综合征的概念和分期及特点。
GAS：
是对应激反应所导致各种各样的机体损害和疾病的总称，可分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。
警觉期
是机体防疫机制的快速动员期，以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素的分泌增多。
抵抗期
对特定应激原的抵抗增强，防御贮备能力被消耗，对其它应激原抵抗力下降。
衰竭期
机体内环境明显失衡，应激反应的负效应显现，应激性疾病出现，器官功能衰退，甚至休克。
11.
应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴兴奋的基本外周效应有哪些？
外周效应：
GC的分泌增多是应激的一个最重要的反应，对机体抵抗有害刺激起着极为重要的作用；
但慢性应激的GC的持续增加也对机体产生不利影响。
有利影响：
升高血糖；
维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；
抗炎抗过敏；
不利影响：
抑制免疫反应；
抑制生长发育；
抑制性腺轴；
抑制甲状腺轴
12.
热休克蛋白的来源和功能有哪些?
来源：
应激原诱导生成，或作为细胞的结构蛋白在应激原作用下生成增加。
功能：
主要用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复或移
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