浅谈早期手术治疗脊髓损伤中央综合征的临床研究文档格式.docx

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虽然脊髓损伤表现为不完全性和脊柱序列的相对完整，脊髓损伤完全性治愈率很高，但不完全恢复以及系列脊髓损伤并发症的产生也很普遍。

由于脊髓损伤表现为不完全性和脊柱序列的相对完整，多数专家主张保守治疗为主，对于手术治疗持对反意见。

本组资料包括1998年1月至2006年1月期间手术治疗的69例中央综合征患者，通过对临床资料进行总结，发现早期手术治疗可明显提高疗效。

　　1临床资料

　　１．１一般资料对照组37例，男28人，女9人;

年龄14～６８岁，平均356岁。

治疗组32例，男21人，女11人;

年龄16～７２岁，平均368岁。

患者伤后距离手术时间6h～７d，平均486h。

将以固定为目的而不实行椎管减压和血肿清除处理的病例列入对照组。

　　12治疗方法对照组主要以脊柱外科的受伤节段脊柱的牵引固定、围领保护等治疗为主；

治疗组则给予脊柱短节段固定、椎管减压，对于出血的血管予以止血处理，明显的硬脊膜囊内的血肿予以清除。

术前、术后的其它治疗、康复措施相同。

　　14治疗结果脊髓损伤分级参照2002年北美脊柱外科学会（ASIA）修订标准：

A级，完全性损害；

B级，不完全损害，部分感觉，无运动；

C级，不完全损害，部分感觉和运动功能，肌力在3级以下；

D级，不完全损害，部分感觉和运动，肌力≥３级；

E级，正常感觉和运动功能。

脊髓功能独立性评定（Functionindependencemeasure,FTM）［１］采用国际通用的六方面七级分法,自我料理、大小便控制、移动能力、运动能力、交流、社交六方面。

Ⅰ级，完全依赖，活动主动用力＜25%；

Ⅱ级，最大帮助，活动主动用力＞25%；

Ⅲ级，中等帮助，活动主动用力＞50%；

Ⅳ级，最低限度帮助，活动主动用力＞７５％；

Ⅴ级，监护或示范；

不需要体力帮助，但需要提示、指导、示范；

Ⅵ级，独立性减弱，活动不能在规定时间内规范地完成，不用辅助设备及帮助，且无需矫正；

Ⅶ级，完全独立。

治疗结果参照脊髓损害分级和脊髓功能独立性评定，于手术后第6个月进行评定（FIM）：

有效为治疗前后脊髓功能提高1个级别；

提高2个级别以上为良好；

达到E级、Ⅶ级为治愈；

本级不变或下降为无效。

对比发现治疗组疗效高，并发症发生率低，脊髓功能恢复程度大。

虽然治愈率并无显着性差异，但总有效率（治愈＋良好＋有效）对比具有显着性差异。

两组对比产生脊髓空洞的比率无明显差异。

　　表1两种急性颈脊髓损伤中央综合征治疗方法效果对比

　　治愈率：

χ２＝０085，Ｐ＞０77；

总有效率：

χ２＝４554，Ｐ＜005；

脊髓空洞χ２＝0744，Ｐ＞０11

　　2讨论

　　早在1954年，Schneider等就描述脊髓中央综合征的临床表现特征，并提出保守治疗的原则［２］，尽管“中央综合征”（centralcordsyndrome,CCS）的手术治疗同急性脊髓损伤（SCI）一样，遭到许多专家的质疑和反对［３］。

因为传统理论认为脊髓损伤的不可修复性，手术干扰会加重脊髓损伤，导致不可挽回的损失，而CCS临床表现为不完全性和脊柱序列的相对完整，故一般主张保守治疗，对手术治疗持反对意见。

然而大量临床资料显示，中央综合征患者中40%以上合并椎间盘突出、椎管狭窄等病理基础，为手术治疗找到了依据［４］。

研究表明脊髓损伤的修复的可能性被重新提出，在于脊髓损伤的两步理论，第一步的直接损伤发生是由直接机械力量产生，第二步损伤通过继发性血管血栓、组织缺血、炎性刺激引起。

这就为手术干预提供了理论基础［５，６］。

1985年Gele等［７］就在动物实验中发现脊髓损伤后的系列病理变化和功能恢复的关系，对于病理变化与恢复的关系的基础给予了证实和肯定。

Ｃheng等［８］1996年报道脊髓损伤在成年大鼠模型的可修复性研究。

1998年陈礼刚等［９］在动物模型实验中发现PSVPoMca微基因修饰的雪旺细胞脊髓内移植对损伤脊髓再生可以产生明显影响。

2001年Garraway等［１０］、时述山等［１１］研究了以嗅神经鞘细胞移植对动物脊髓损伤的修复应用并取得了一定效果。

2003年，Cao等［１２］发现嗅神经鞘细胞分泌的神经生长因子GDNF可加快受伤脊髓的修复。

2004年，Barnett等［１３］报道了嗅神经鞘细胞对中央综合征的治疗显示出一定效果。

2004年Gorji等研究发现椎管减压及脊髓皮质减压等处理可以改善脊髓供血，减少水肿，促使脊髓功能恢复。

胎鼠脊髓组织移植成活和分化功能的发现为积极的外科治疗脊髓损伤提供了理论支持［１４］。

由于脊柱各个节段骨折的固定技术现在已相当成熟，可使受伤节段坚强固定，省去外固定带来的不便，手术后次日即进行自主活动和系列康复治疗，有利于及早进行系统康复训练、护理治疗，大大减少并发症的发生。

选择钛合金器材可方便进行MRI检查，及时了解脊髓的病理变化。

　　神经根的减压疗效在椎间盘突出症的治疗中已经得到肯定，马尾神经的缝合修复对性功能、大小便控制能力的恢复已经被证实。

椎管减压手术在慢性压迫和急性压迫的治疗中也取得公认的确切疗效，其主要原因在于：

在有效代偿范围内，急、慢性压迫只造成细胞的重新体积调整和功能的有限改变，并不改变细胞的数量和结构破坏。

超过受压的细胞和空间代偿能力，则细胞损伤、缺血、变性、凋亡或死亡，出现功能障碍。

这一变化在椎体肿瘤患者身上体现明显。

但对于急性压迫也会造成完全或部分脊髓断裂，灰质损伤，白质的连续性中断，单纯减压不能使断裂的脊髓组织有良好的接触、且出血造成的血肿阻隔、炎性刺激均可造成脊髓组织的因缺血缺氧而死亡范围扩大，愈合的可能性非常渺茫。

而颈椎中央综合征的病理基础，与上述还有所不同，因为脊髓灰质和白质的抗压能力不同，白质的功能受损较少，而支配上肢功能的灰质损伤较重也是上肢功能重于下肢的原因之一。

因此，椎管减压可以打破脊髓的损伤水肿缺血损伤恶性循环，最大限度的保留灰质的功能，促进白质功能的恢复，增强脊髓组织的功能代偿能力。

因此，脊髓病灶的减压和必要时对于局部血肿的清理对于脊髓修复是必须的和必要的前提条件［１５］。

在本组资料中，应用椎管减压以及必要的硬脊膜和蛛网膜切开，清除血肿，对于出血的血管止血。

这一手术过程打破了脊髓损伤后发生的一系列继发性炎症反应，阻止了神经组织的恶性循环：

缺血变性坏死刺激缺血变性坏死刺激缺血［１６］的病理过程，手术选在伤后尽快进行，术前、术后应用神经营养药物如ＧＭ１、甲基强的松龙、高压氧等治疗。

随访发现，术后病人神经功能在术后1~2周开始恢复，6周达高峰，神经刺激症状（如神经感觉过敏、刺痛等）最早恢复，大小便功能随后开始恢复，性反应的恢复也是脊髓功能恢复的重要指标，表现为阴茎晨间勃起，对性刺激有反应。

下肢的肌力恢复较好，而上肢恢复往往不彻底，只有部分恢复，且时间长，可能在于脊髓灰质的直接损伤难以恢复，而脊髓白质得以再生恢复或部分恢复传导功能，从而使下肢肌肉得到一定的神经刺激，而下位脊髓前角运动神经原由于得到上位神经的支配刺激，减少了自主放电使僵硬的肢体得以减轻。

MRI检查发现，手术后的脊髓组织形状良好，共有13例病人产生脊髓空洞，两组之间并无显着性差异，其余病人无明显的软化、液化灶，脑脊液充盈良好，周围无明显狭窄。

以往认为脊髓空洞的产生与脊髓损伤的程度和压迫时间有关。

本组病例较少，难于得出正确结论［３，１７］。

另外，GM１、甲基强的松龙（甲强龙）、高压氧、基因实验等为主的药物治疗，取得一定疗效。

虽然现阶段GM１已经从药物机制到临床实验都观察到其有效性，但也有无效的报道，分析认为该药主要为神经营养剂，如无神经生长，则其应用就无意义或仅限于对于变性的神经修复有意义。

因此，认为手术方法结合GM１能提高疗效。

甲基强的松龙、高压氧的应用也是公认的有效措施，同样离开手术提供的有利条件，单纯药物的作用是有限的。

总之，在目前临床上尚无确切方法治疗急性中央性脊髓损伤这一难题的情况下，积极减压和内固定可以方便患者运动，改善生理机能，为神经修复提供积极条件是切实可行的方法［１８］。

由于本组病例数少，分组对比难以更加合理，有待在扩大病例数的基础上做进一步探讨。

　　参考文献

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　　３．　KaoCC,ChangLW,Bloodworth　mechanismofspinalcordcavitationfollowingspinalcord　3:

Delayedgraftingwithandwithoutspinalcordretransection［J］.Neurosurg，1977,46:

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　　４．　IshidaY,Tominaga　ofneurologicrecoveryinacutecentralcervicalcordinjurywithonlyupperextremity,2002,27（15）:

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　　９．　陈礼刚，高立达，毛伯镛，等．pSVPoMcat微基因修饰雪旺氏细胞脊髓内移植对损伤脊髓再生的影响［Ｊ］．中国修复重建外科杂志，1998，１２：

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　　１０．　GarrawaySM,Hochman　increasestheincidenceofprimaryafferentevokedlongtermdepressioninratdeepdorsalhornneurons［J］．Ｎeurophysiol，2001,85:

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　　１１．　任继鑫，时述山，孙天胜．嗅神经鞘细胞的特性及对动物脊髓损伤的修复．中国脊柱脊髓杂志．２００１，１１：

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　　１２．　ＣaoL,LiuL,ChenZY,etal．ＯlfactoryensheathingcellsgeneticallymodifiedtosecreteGDNFtopromotespinalcordrepair［J］.Brain，2003,22:

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　　１６．　LaliHS,SekhonMB,MichaelG,etal．Ｅpidemiology,Deographics,andPathophysiologyofAcuteSpinalCordInjury［J］.JSpine,2001,24（26）：

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　　１８．　ＣurtA,SchwabME,dietz　theclinicalbasisfornewinterventionaltherapiesofrefineddiagnosisandassessmentofrecoveryafterspinalcordinjury［J］.SpinalCord，２００４，４２：

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