精神病人的自杀行为Word下载.docx

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2.社会地位的丧失；

3.精神病复发陷入困境的感受；

4.家庭内部问题等。

（3）了解自杀的高危因素亦有利于自杀的预防，通常认为，以下因素为自杀的高危因素：

1.严重的精神疾患。

2.有自杀观念或自杀企图史。

3.有抑郁、绝望情绪。

4.病前工作能力强，智商高。

5.男性。

6.自尊心过强、酒与药物滥用史、自杀家族史。

（4）了解病人自杀行为的真正动机。

1.自杀行为的核心问题是缺乏自信和绝望感。

2.医生、家庭成员和与病人关系密切的人应采用现实而乐观的方式给他们提供强有力支持和护理（介绍成功的角色、减少不良的环境刺激，提供合适的情感表达），鼓励病人在遭遇应激因素时表达他们的需要。

3.增强他们的信心，促进患者对可能产生的继发病态（感到无用和自责、心境恶劣、创伤后应激障碍，抑郁与焦虑）的认识，鼓励他们采取积极的态度应付这些问题，探索另外一种解决问题的途径，而不是采取自杀行为。

4.针对病人的失望、自杀观念及抑郁提供合适的药物和心理治疗。

三、处理程序

1.心理治疗:

目的是稳定情绪，减少自杀冲动。

2.以焦虑、激越性症状为主者，可予苯二氮卓类药物口服或肌注。

3.受幻觉、妄想支配采取自杀者，给予抗精神病药物奋乃静、舒必利或氟哌啶醇肌注。

若自杀冲动极其强烈，必要时需要保护性约束，必要时须住院治疗，若无禁忌症，可选用ECT治疗。

四、处理成功标准

情绪稳定，自伤、自杀冲动消失，能配合医生治疗。

自杀行为－自缢

一、现场急救

1．发现自缢者时的处理：

如病人悬吊于高处，应立即抱住病的人身体，向上托起，并唤他人来剪断缢索，并注意防止摔伤病人。

如病人平卧自缢，应立即解开套扣，进行抢救。

2．心肺复苏：

就地平卧，松解衣扣，检查心跳呼吸。

如发现心跳、呼吸微弱或已停止时，应立即采取心肺复苏术，并观察复苏的效果。

心肺复苏时保持呼吸道通畅：

防止舌后坠，清除口腔、呼吸道的分泌物。

有条件时迅速做气管插管，使用人工呼吸机，并实施心脏按压术。

同时可根据病情给心内注射强心剂，肌内注射中枢神经兴奋剂等。

要坚持进行抢救，直至呼吸心跳恢复正常，或病人确已死亡。

二、复苏后处理

1．纠正酸中毒：

复苏后应立即进行。

首先要促进呼吸恢复正常，适当应用呼吸兴奋药物，继续给氧。

一般以5％的碳酸氢钠。

补充碱量计算：

补充碱（mmol）=（正常CO2CP-测定CO2CP）×

体重（kg）×

0.2。

临床上可先补计算量的1/2-1/3，再结合症状及血液化验结果，调整补碱量。

纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。

2．减轻脑水肿促进大脑代谢：

由于脑细胞缺氧导致脑水肿，颅内压增高，有形成脑疝的危险。

因此复苏后应立即给脱水剂，如50%葡萄糖，或20%甘露醇等。

同时给予促大脑代谢的治疗。

3．抗感染：

机体缺氧后，造成代谢紊乱，病人抵抗力降低，复苏的过程也可增加感染的机会。

所以可给抗菌类的药物。

自杀行为－服毒

毒物分类：

根据来源和用途，可分为以下几类：

1．农药有机磷类：

如乐果，敌百虫，敌敌畏，1605等。

有机氯类：

如六六六，二二三，毒杀芬，绿丹，艾氏剂等。

砷化物：

如砒霜，砷酸钙，亚砷酸钾等。

汞剂：

如升汞，赛力散，西力生，古仁乐生等。

氟剂：

如氟化钠，氟矽酸钠，氟乙酸钠，氟乙酰胺等。

有机氮类：

如杀虫脒。

氨基甲酸酯类：

如呋喃丹，速灭威等。

氰化物。

2．灭鼠药如磷化锌，安妥，敌鼠钠等。

3．药物巴比妥类，苯二氮卓类，抗胆碱能药，抗精神病、抑郁、躁狂药等。

4．食物如亚硝酸盐、毒蕈、河豚鱼等。

5．有害气体如煤气、硫化氢等。

6．重金属如汞、铅等。

临床表现（因毒物的性质、剂量及中毒的时间长短不同,临床表现不同。

）

一般而言，症状较轻者表现意识不清、嗜睡，有的烦躁不安、恶心呕吐、吐白沫、口唇发紫等。

症状重者可表现昏迷、呼叫不醒、眼球固定、瞳孔缩小、大小便失禁。

注意病人有无特殊气味和特异症状：

有机磷中毒有蒜臭味。

很多重金属中毒有特异症状：

1.铊中毒：

主要临床表现在消化道、神经系统、毛发脱落等，而周围神经损害症状通常在中毒后2～5天出现。

2.砷中毒：

早期常见消化道症状，如口及咽喉部有干、痛、烧灼、紧缩感，声嘶、恶心、呕吐、咽下困难、腹痛和腹泻等；

呕吐物先是胃内容物及米泔水样，继之混有血液、粘液和胆汁，呕吐物可有蒜样气味；

重症极似霍乱，很快发生脱水、酸中毒以至休克。

3.铅中毒：

表现剧烈腹绞痛、贫血、中毒性肝病、中毒性肾病、多发性周围神经病。

患者头晕全身无力、肌肉关节酸痛、不能进食、便秘或腹泻、肝脏肿大、肝区压痛、黄疽、血压升高。

严重者发生铅麻痹，即垂腕、垂足症;

铅毒性脑病，出现剧烈头痛、抽搐、谵妄、惊厥、木僵甚至昏迷。

急性中毒的诊断

主要依据：

毒物接触史、临床表现、毒物鉴定。

要可能了解接触毒物的方式、剂量和时间。

病人的症状和体征有助于识别。

如针尖样瞳孔提示有机磷农药中毒。

收集血、尿、呕吐物和洗胃液、及服毒现场残存的药物，药液或食物做毒物分析（难）。

急性中毒的处理原则：

切断毒源，促进解毒排毒，对症支持

一、急性中毒的现场急救

1．迅速脱离中毒现场：

注意施救者的自身保护。

空气中氧浓度低于14%时，可使人立即意识丧失或电击式死亡。

脱除污染衣物，吸新鲜空气。

皮肤污染处先用肥皂水清洗后再用清水冲洗。

眼部污染用2％碳酸氢钠液流水冲洗。

2.紧急处理措包括：

①心肺脑复苏术；

②保持呼吸道通畅；

③如呼吸急促表浅，应进行人工呼吸，或注射呼吸兴奋剂；

④检查有无头颅、胸部外伤、骨折等；

⑤立即转送医院，并及时通知医院做好抢救准备工作。

3．初步清除毒物和现场用药

强酸、强碱致皮肤、眼灼伤，应立即用大量流动水彻底冲洗。

口服中毒者如处于清醒状态，刺激软腭催吐。

现场条件有限，紧急处理必须用药时，应由医护人员掌握

二、入院后治疗

1．中止毒物的吸收

（1）洗胃

服毒后6小时内洗胃最有效，精神药物例外。

重危者可先行气管插管再插胃管。

插入胃管先抽尽胃内容物再灌注液体，内容物需保留备检。

毒物不明者，洗胃用温清水，每次灌注不超过500ml，灌入后尽量抽尽，避免一次灌注太多，引起胃扩张或将毒物冲入肠内。

洗胃必须彻底。

根据毒物品种，可选用不同洗胃液，如1：

5000高锰酸钾溶液用于巴比妥类、鸦片类；

0.2%硫酸铜用于磷及其他无机化合物中毒等。

但不必过份强调，应争取时间。

洗胃后可注入药物，如活性炭吸附毒物。

（2）导泻：

现主张用25%甘露醇500ml口服，导泻效果较好

2．促进解毒和排毒

（1）中和毒物：

氯气、CO2吸入，用4%碳酸氢钠喷雾吸入。

溴甲烷、甲醇等吸收，用口服碱性药物或注射乳酸钠。

“沉淀”疗法：

如口服铊，用普鲁士蓝。

碳酸钡、氯化钡中毒用10%硫酸钠静注。

（2）促进毒物排泄①呼吸道吸入的毒物：

应保持呼吸道通畅，吸氧，可促使毒物从呼吸道排出。

②利尿：

一般用多饮水、输液，以增加尿量促排泄，但如毒物有致肺水肿、脑水肿等作用者，不宜应用。

速尿、甘露醇可以使用，但有休克、心功能不全或肾脏损伤者慎用或禁用。

在利尿过程中，尤应注意水、电解质平衡。

③血液净化疗法：

如腹膜透析和人工肾等。

④换血：

适应症为严重急性中毒，如砷化氢、一氧化碳或苯的氨基、硝基化合物中毒，可能发生严重溶血等情况。

输血与抽血同时进行，一般一次换血为500～1000ml。

因换血可发生各种副作用，应严格掌握各种副作用的发生。

（3）特效治疗和高压氧

络合剂：

常用多胺多羧基类化合物。

特效解毒剂：

如解磷定、阿托品对抗有机磷农药中毒，依地酸二钠钙解铅中毒，依地酸二钠解洋地黄中毒，二巯基丙醇解砷、汞盐中毒等。

高压氧：

一般用253.3～304kPa面罩间歇吸氧。

吸氧20分钟、吸空气20分钟，交替4～6回。

每日治疗1～2次。

10日为一疗程。

常用于CO、H2S、氰化物中毒，也可用于中毒性脑病。

3．对症支持治疗

由于毒物的损伤，病人往往发生呼吸衰竭，心功能不全，肺水肿，脑水肿，肾功能衰竭，水电解质平衡紊乱，惊厥昏迷等机体功能障碍，应及时进行对症支持治疗。

具体措施、原则可参考内科疾病的抢救和治疗。

有机磷农药中毒

1．脱离现场：

迅速将病人抬至通风、空气新鲜处，脱去污染的衣物，用肥皂水和清水反复彻底清洗接触农药部位皮肤。

2．催吐洗胃：

立即刺激舌根部以催吐，并用大量温水或2--5%碳酸氢钠溶液洗胃，敌百虫、马拉硫磷等中毒时禁用碱性液洗胃。

硫代磷酸酯类有机农药，如1606、1059、3911、乐果等中毒不可用高锰酸钾液洗胃。

3．立即应用解毒剂：

按症状和体征程度注射阿托品1mg－10mg，每10min－2h一次，出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、心率加快及肺部罗音消失为阿托品化征。

4．对症支持治疗：

给氧，清除呼吸道分泌物，肌注呼吸中枢兴奋药，注意保持水电解质平衡，抽搐者可水合氯醛灌肠。

抗精神病药的急性中毒

发生率高，但致死率较低，与多数中枢抑制剂中毒相比，很少引起深而持久的昏迷及呼吸抑制，因这类药物的半数致死量远高于治疗量

中毒症状：

主要为中枢抑制及α-肾上腺素能阻滞征象。

依中毒程度不同可产生嗜睡至昏迷，瞳孔缩小（氯氮平中毒时扩大），腱反射减退或消失，心率增快，体温多降低，低血压甚至休克等。

抢救措施：

1.维持血压，扩充血容量后用间羟胺等升压药，必要时予激素强化升压效应。

2.心电监护，特别是已有明显心律失常者。

3.抗惊厥，输氧，保温或降温。

4.服药24小时内均应充分洗胃并留置活性碳。

5.保肝，维生素C可有助于解毒功能，脑功能改善药。

三环类抗抑郁药急性中毒

一次服用1.5-2.0克TCA即可引起急性中毒，药物血清浓度达1000ng/ml即可证实超量中毒，若吞服量达2.5克时，有中毒死亡之危险。

中毒来势急骤，2-3小时内就有可达较重的程度，并发症复杂，死亡率较抗精神病药物为高。

阿米替林最低致死量为950mg，丙咪嗪为750mg，如果抢救不当，1-2日内可因并发症死亡。

主要表现在神经和心血管系统。

中枢抗胆碱能效应：

嗜睡、昏睡、或激越兴奋，或二者交替，伴共济失调，肌阵挛，反射亢进，高热，谵妄，惊厥，昏迷。

外周抗胆碱能症状：

大汗淋漓，瞳孔扩大，肠麻痹，尿储留等。

心血管毒性反应：

可表现各类心律紊乱，室内传导阻滞为中毒严重的标志；

心率若由快转慢（40-50次/分）提示病情恶化。

三环类中毒以“昏迷、惊厥、心律紊乱”三联征为主要临床相。

按一般抢救原则进行，尚须注意以下：

1.洗胃对24小时内服毒者均应进行，灌注抽吸应谨慎操作。

2.心电图监测。

心律紊乱者，可选用利多卡因50-100mg静注。

或普萘洛尔5mg静注，或苯妥英钠250mg缓慢静注。

禁用普鲁卡因酰胺及奎尼丁，因二药均加重室内传导阻滞。

抢救心脏停搏，按内科常规进行。

3.毒扁豆碱的应用，缓慢静脉静注2mg，可较快缓解TCA所致的中枢抗胆碱能效应，该药半衰期仅1.5小时，作用不持久，须每隔0.5-1小时重复给药。

但须注意毒扁豆碱本身可引起腹泻，肠绞痛，腺体分泌增多，血压升高，脉速，哮喘，肌震颤等症状，过量则致中枢抑制，而致呼吸，心跳停止，原有哮喘，肠梗阻和坏疽病史者禁用。

毒扁豆碱，新斯的明等药对解除外周抗胆碱能效应有一定效果。

4.活性碳服用须持续2-3天，以阻止经肠循环再吸收而致“反跳”现象。

锂盐急性中毒

血锂浓度治疗上限1.4mmol/L，超过2.0mmol/L时即可出现急性中毒症状，达到3.5mmol/L以上可危及生命。

1.早期：

淡漠，呆滞，嗜睡，频发呕吐和腹泻，肢体震颤由细小变粗大。

2.进展期：

可出现意识模糊，昏睡，眩晕，耳鸣，共济失调，吐词不清，阵发性肌张力增高，角弓反张和癫痫发作。

可有眼球震颤，颈项强直，腱反射亢进和锥体束征。

可有高热，白细胞增多或减少，甚至粒细胞缺乏。

心电图可出现房室传导阻滞，心室纤颤。

脑电图示额部θ波和δ波增多。

3.极期：

呼吸抑制，尿少，尿闭，血压下降，昏迷，死亡

1.停药，对一次性过量者立即洗胃；

给氧。

2.静滴生理盐水，予重碳酸钠，氨茶碱碱化尿液，矫正水电解质紊乱。

3.慎用利尿剂，不宜予排钾保钠利尿剂如噻嗪类，利尿酸类，速尿，也不宜用保钾排钠类，如安体舒通，氨苯喋啶。

以甘露醇等渗透性利尿为主。

4.血透指征：

尿少；

血锂大于3.5mmol/L和病情危重者。

5.每4-6个小时测血锂、钾、钠浓度。

6.抗心律紊乱药物须在心电监护下应用地高辛，奎尼丁不宜使用。

7.防治并发症，有肺水肿，脑水肿或严重低血压者可予以地塞米松；

癫痫发作者可予以地西泮；

抗感染时选用对肾功能影响小的抗生素。

抢救得当，多数病人一周内恢复，因锂在血脑之间的转换率较慢，急性期后少数患者会致不可逆性慢性脑损害。