病毒学复习题Word格式.docx
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18.绝大多数病毒只能感染某些特定类型的细胞、组织和器官，这种特性称为病毒的_组织亲嗜___性。
19.受体介导的凋亡途径主要激活Caspase-8，线粒体介导的凋亡途径主要激活__Caspase-9__，二者都激活__Caspase-3__。
20.HIV的__env__基因所编码病毒包膜蛋白gag，核心蛋白；
pol，酶
21.HIV感染靶细胞的第一步就是位于表面的__gp120__与靶细胞受体相结合。
22.流感病毒结构自外而内可分为包膜、_核衣壳__以及核心三部分。
23.流感病毒的包膜中除了磷脂分子之外，还有两种非常重要的糖蛋白：
___基质蛋白___和___糖蛋白突起___。
24.“H1N1”是病毒名称的缩写，其“H”指的是__血凝素___、而“N”指的是__神经氨酸酶___。
25._机体细胞免疫应答__是HBV肝损伤的主要病理机制。
HBV免疫介导肝损伤机制主要有固有免疫、T细胞免疫、与抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用
26.IFN通过两种机制发挥抗病毒作用：
直接抗病毒作用和__抑制病毒的复制__。
1．名词解释：
Prions，核酸疫苗，抗原漂移，干扰素，缺陷病毒，细胞凋亡，病毒，进化假说，反转录病毒，基因重叠，膜蛋白，细胞嗜性，内吞作用，脱壳，滚卡复制，顺式作用元件，反式作用元件，病毒感染，急性感染，局部扩散，血源性播散，细胞自噬，免疫应答，中和作用，Caspase
Prions：
朊病毒（prion）一类能侵染动物并在宿主细胞内复制的小分子无免疫性疏水蛋白质。
其本质为由正常宿主细胞基因编码的、构象异常的蛋白质称为朊蛋白。
核酸疫苗：
又称基因疫苗或DNA疫苗。
将能编码引起保护性免疫应答的病原体免疫基因片段和质粒重组，重组体直接注入宿主机体，使体内持续表达该抗原，进而又到处保护性体液免疫和细胞免疫的新型疫苗。
抗原漂移：
由基因组发生突变导致抗原的小幅度变异，不产生新的亚型，属于量变，没有质的变化。
干扰素：
一种广谱抗病毒剂，并不直接杀伤或抑制病毒，而主要是通过细胞表面受体作用使细胞产生抗病毒蛋白，从而抑制乙肝病毒的复制；
同时还可增强自然杀伤细胞（NK细胞）、巨噬细胞和T淋巴细胞的活力，从而起到免疫调节作用，并增强抗病毒能力。
缺陷病毒：
因病毒基因组不完整或某一基因位点改变，单独培养时不能复制出完整的有感染性的病毒颗粒，称缺陷病毒；
但当与另一种病毒（辅助病毒）在细胞内共同生长时，则可正常增殖。
细胞凋亡：
在一定生理或病理条件下机体为维持内环境的稳定，通过有序的基因调控而诱导的细胞自杀。
为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。
病毒：
是一类体积小、结构简单，只有一种核酸分子或仅有蛋白质构成，只能在活的、敏感细胞内营寄生，以复制方式增殖的非细胞型的生命体。
进化假说：
退化假说、细胞来源假说、与细胞生物体平行的进化途径。
由生命产生之前的RNA世界中的能自我复制的分子进化而来，并与细胞生物体共同进化。
反转录病毒：
具有逆转录酶的一类RNA病毒。
基因重叠：
指两个或两个以上的基因共用一段DNA序列，或是指一段DNA序列成为两个或两个以上基因的组成部分。
膜蛋白：
生物膜所含的蛋白叫膜蛋白，是生物膜功能的主要承担者。
细胞嗜性：
病毒倾向于侵入某些细胞型（即其生物学的合适宿主）并在其中复制。
内吞作用：
通过质膜的变形运动将细胞外物质转运入细胞内的过程。
脱壳：
引起病毒衣壳的重新组成，从而裸露出病毒核酸的过程称为脱壳。
滚卡复制：
细小病毒的基因组为线性单链DNA以ssDNA为模板，通过形成末端发装的回文结构进行自我引发复制。
顺式作用元件：
存在于基因旁侧序列中能影响基因表达的序列。
顺式作用元件包括启动子、增强子、调控序列和可诱导元件等，它们的作用是参与基因表达的调控。
反式作用元件：
是指能直接或间接地识别或结合在各类顺式作用元件核心序列上参与调控靶基因转录效率的蛋白质。
病毒感染：
病毒以一定的方式侵入宿主，在宿主的易感染细胞中进行复制和基因表达，并在宿主机体内进一步扩散的过程。
急性感染：
病毒在感染机体后，短时间内被清除或导致机体死亡的过程。
局部扩散：
病毒入侵机体后，首先在局部进行增值、复制，当病毒达到一定数量后，可感染邻近的细胞。
血源性播散：
局部感染的病毒可直接通过毛细血管进入血液，或感染内皮细胞后反复向血液内释放病毒。
细胞自噬：
真核生物中进化保守的对细胞内物质进行周转的重要过程。
该过程中一些损坏的蛋白或细胞器被自噬小泡包裹后，送入溶酶体或液泡中进行降解并得以循环利用。
免疫应答：
特异性免疫应答和非特异性免疫应答
中和作用：
特异性抗体通过与相应抗原决定簇结合，使毒素失去毒性、病毒失去感染敏感细胞能力、毒性酶失去酶活性等，防止病毒进入宿主细胞。
Caspase：
全称为含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶。
caspase是一组存在于细胞质中具有类似结构的蛋白酶。
Caspase与真核细胞凋亡密切相关，并参与细胞的生长、分化与凋亡调节。
（细胞凋亡过程中的核心蛋白酶）
酶联免疫吸附试验：
先将特异性抗体包被（吸附）到塑料微板孔中以捕捉标本中的相应抗原被夹在抗体之间，当加入酶的底物后显色，显色程度直接反映了标本中病毒抗原的量。
2．简答题
简述病毒的基本结构与相应功能。
核酸，核酸是病毒的遗传物质,携带着病毒的全部遗传信息。
蛋白质，在病毒复制或基因表达调控过程中具有一定功能：
构成病毒壳体结构。
核衣壳：
保护病毒基因组的有效屏障（无包膜病毒的感染过程中，衣壳蛋白作为吸附蛋白与宿主细胞的受体分子结合）；
在感染初期传递病毒基因组进入宿主细胞。
基质蛋白：
把内部的核衣壳蛋白与包膜联系起来。
跨膜糖蛋白：
包被病毒的主要抗原。
以甲型流感病毒为例，简述单链负性RNA病毒在细胞内的增殖过程P209
亲代病毒--------吸附穿入脱外壳------暴露芯髓------RNA-------互补RNA+或mRNA----------翻译出结构蛋白与非结构蛋白---------结合成RNA复制酶、核蛋白帮助RNA+的形成或与核蛋白基因组结合完成病毒组装----------病毒释放
简述病毒侵入机体的途径
1、病毒通过与细胞膜融合侵入宿主细胞。
又分为融合蛋白介导的融合、Env-A介导的融合及共受体介导的融合三种方式。
2、病毒通过内吞作用侵入宿主细胞。
又分为酸催化病毒与细胞膜融合、半融合的中间过程、vRNP释放胞质中及核糖体进行的脱壳四种方式。
3、无包膜病毒侵入宿主细胞的过程。
又分为通过破坏内吞泡膜、通过在细胞膜上形成孔、通过溶酶体的作用及通过卡维莱的作用四种方式。
呼吸道途径、肠道途径、泌尿生殖道途径以及经皮肤、眼结膜、角膜等部位侵入。
如今，在特殊情况下，病毒可以通过直接接种的方式进入机体，如使用被污染的针头、被带病毒的动物叮咬等。
简述病毒的进化机制
1、基因突变是病毒进化的基础：
高频率的基因突变是病毒进化的基本条件。
2、病毒遗传信息的互换：
多数RNA病毒以RNA为中间体错配率高。
转入、插入、缺失、颠换
3、自然选择：
简述病毒免疫逃逸的机制P319
1、限制病毒基因的表达
2、感染免疫特赦部位
3、逃避抗体的识别
4、逃避T细胞的识别
5、抑制细胞表面免疫分子的表达
6、阻碍抗原提呈
7、干扰细胞因子和趋化因子的作用
8、免疫耐用（最有效的免疫逃逸途径）
简述机体抗病毒感染免疫反应的主要作用原理及三道免疫防线
原理：
主要包括非特异性免疫与特异性免疫。
前者指机体对病毒初次感染的天然抵抗力，主要为单核吞噬细胞、自然杀伤细胞及干扰素等。
后者指抗体介导的和细胞介导的抗病毒作用。
第一道防线：
由皮肤和黏膜及其分泌物构成的，不仅能够阻挡病原体侵入，而且它们的分泌物还有杀菌的作用。
其上有三道屏障：
物理屏障；
化学屏障；
生物屏障。
第二道防线：
体液中的杀菌物质干扰素和吞噬细胞，自然杀伤细胞（NK细胞）。
第三道防线：
主要由免疫器官和免疫细胞借助血液循环和淋巴循环而组成的特异性体液免疫和细胞免疫。
简述病毒对宿主的损害作用方式
1、杀细胞效应（病毒感染细胞后造成可见的细胞变化）：
直接抑制或诱导细胞的凋亡，影响细胞的基本代谢。
（如：
抑制宿主细胞的大分子合成、细胞膜功能障碍、影响细胞溶酶体及细胞器的功能）
2、非杀细胞效应（病毒感染宿主后，并不引起明显的细胞病变）：
基因组整合。
3、免疫病理损伤（病毒抗原刺激宿主的免疫应答对机体造成间接损伤）：
T细胞（CD8+、CD4+）介导的病理损伤；
B细胞介导的病理损伤；
自身免疫（打破免疫耐受，机体的免疫系统对自身抗原产生反应）；
病毒超抗原（一些病毒蛋白是非常有效的T细胞刺激物）。
试述合格的病毒疫苗应具备的特点P326
1、能激起人体免疫系统对病毒的免疫记忆，对特定的病毒原可产生适当的免疫反应，包括天然免疫、细胞免疫和体液免疫等
2、免疫持久，有较好的预防保护功能，最好有终生免疫力。
3、疫苗的安全性好，不致病，旁观者效应低，其毒种稳定、安全、有效、可控。
4、生物活性稳定，保藏期长，易于运输。
5、费用低廉，使用方便，公众认知度高。
6、生产条件易于控制，经济可行。
试述病毒突变的分子机制
突变又称为点突变，是核酸分子中1个或少数几个核苷酸对的增加、缺失或置换所造成的结构改变，可分为两种形式：
1、碱基置换：
在这种突变中，碱基对的数量没有变，只是一个碱基被另一个碱基所代替。
2、移码突变：
在正常的碱基序列中插入或减少一个或多个碱基，造成突变位点下游密码子的错误，产生氨基酸顺序完全改变了的蛋白质，一般无活性。
简述流感的传播途径，致病机制及治疗方式。
传播途径：
带有流感病毒的飞沫，经呼吸道进入体内，少数也可经共用手帕、毛巾等间接接触而感染。
侵袭目标：
呼吸道粘膜上皮细胞，偶有侵袭肠粘膜的病例，则会引起胃肠型流感。
致病机制：
1、病毒侵入体内后依靠血凝素吸附于宿主细胞表面，经过吞饮进入胞浆；
进入胞浆之后病毒包膜与细胞膜融合释放出包含的-ssRNA。
2、在细胞核内，病毒的遗传物质不断复制并与核蛋白、RNA多聚酶等组建病毒核心；
最终病毒核心与膜上的M蛋白和包膜结合，经过出芽释放到细胞外，复制周期大约为8个小时。
3、流感病毒感染将导致宿主细胞变性、坏死乃至脱落，造成粘膜充血、水肿和分泌物增加，从而产生鼻塞、流涕、咽喉疼痛、干咳以及其他上呼吸道感染症状，当病毒蔓延至下呼吸道，则可能引起毛细支气管炎和间质性胞炎。
4、人群普通易感，潜伏期长短取决于侵入的病毒量和机体的免疫状态，一般为1-4天。
特点是发病率高，病死率低，死亡通常由并发细菌性感染所致。
简述HIV的传播途径，致病机制和药物治疗方式。
1、血液及注射传播2、性接触传播3、母婴传播
1、细胞毒性作用，HIV感染重要的特征就是破坏CD4+T淋巴细胞，使得CD4+T淋巴细胞在血液中的数量在病程中不断下降（引起免疫细胞损伤）。
HIV的gp120、gp40、Tat、Vpr等蛋白都可以诱导细胞凋亡。
病毒复制时造成的直接和间接杀伤细胞作用。
2、HIV感染对机体的免疫系统造成了严重损害，尤其是对细胞免疫进行破坏。
3、对其他系统和器官的影响：
造成神经系统功能紊乱，胃肠道症状如腹泻和慢性消化不良，心、肾和肺的病变。
药物治疗：
HAART：
一个抗蛋白酶药物加两个抗RT药物。
残余HIV复制的治疗：
1、刺激疗法2、强化疗法3、免疫学疗法
疫苗方法：
1、减毒的活病毒2、DNA疫苗（将病毒蛋白的基因插入到一个有增强子/启动子以及一个多聚腺苷酸序列的质粒载体上，肌肉注射到实验对象）3、病毒载体（利用重组病毒载体携带HIV免疫原）
简述SARS病毒致病性与流行病学特点
1、SARS冠状病毒进入人体后，在细胞内增殖，释放入血后引起短暂病毒血症。
从体外病毒培养过程中可观察到病毒对细胞的致病性。
推测在人体内SARS病毒可能对肺组织细胞有直接的损害作用。
2、SARS患者发病期间淋巴细胞减少，细胞免疫可能受损，细胞因子等水平明显提高，肺部有明显炎症反应，目前认为SARS冠状病毒感染诱导的免疫损伤是发病的主要原因。
特点：
SARS病毒通过患者呼吸道分泌物排出体外，经唾液、喷嚏、接触、实验室等传染，并通过空气飞沫传播，感染高峰在秋冬和早春，病毒对热敏感，紫外线、来苏水、%过氧乙酸及1%克辽林等都可在短时间内将病毒杀死。
预防措施：
1.不要接触和食用野生动物2.对疑似患病者采取严密的隔离措施，密切观察与之接触者。
3.做好患者和重点区域的卫生消毒工作。
4提高大众的免疫力。
简述乙肝病毒的传播途径，致病机制和治疗方式。
母婴传播父婴传播医源性传播输血传播密切生活接触传播性传播
乙肝病毒感染人体后，可激发机体自身免疫反应引起免疫调节功能紊乱。
机体免疫反应在清除已感染病毒的肝细胞同时,又可引起肝细胞的损伤,造成不同类型的病理变化。
HBV感染人体后，其抗原经单核----巨噬细胞处理，分解成多种抗原成分，并暴露多种抗原决定簇位点，分别递呈给B细胞和T细胞。
免疫系统对病毒抗原的识别和递呈、免疫效应细胞的活化和免疫应答、细胞因子的产生和免疫调节等多个环节均可出现异常和紊乱，从而决定HBV感染的转归，机体对病毒的免疫异常。
治疗方式：
①治疗药物：
干扰素、核苷类似物
②免疫调节剂：
胸腺、Ta1白细胞介素
③基因治疗：
反义寡核苷酸、核糖核苷酸、显性失活突变体、DNA疫苗技术。
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