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所以,白细胞计数是一种最简单的监控手段。

白细胞计数和分类,尤其是淋巴细胞绝对值和比例明显减少,应考虑免疫系统是否存在问题。

嗜酸粒细胞是参与变态反应的白细胞,其量增加可见于支气管哮喘、荨麻疹、寄生虫病、皮肤病等,其量减少则见于:

肾上腺皮质功能亢进、伤寒、传染病病情严重者等,也见于大手术后、大面积烧伤等。

随着生食海鲜热的兴起,一些罕见的寄生虫病时有报道。

发现原因不明的嗜酸粒细胞增多,应是一条重要线索。

血小板计数一般不包括在血常规之内,而半自动或全自动仪器检查则包括这一项。

它是参与止血和凝血的重要细胞,一旦某处血管破损出血,首先赶来参与堵漏的是血小板,它本身含有多种与止血,凝血有关的因素,故现在越来越重视对血小板的研究,并已成为一门重要的学问。

  血常规各指标参考范围及临床意义

1、血液一般检查:

  1、红细胞计数(RBC)

  [正常参考值]

  男:

4.0×

1012-5.3×

1012个/L(400万-550万个/mm3)。

  女:

3.5×

1012-5.0×

1012个/L(350万-500万个/mm3)。

  儿童:

1012个/L(400万-530万个/mm3)。

  [临床意义]

  红细胞减少多见于各种贫血,如急性、慢性再生障碍性贫血、缺铁性贫血等。

  红细胞增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等。

  2、血红蛋白测定(Hb)

120-160g/L(12-16g/dL)。

110-150g/L(11-15g/dL)。

120-140g/L(12-14g/dL)。

  血红蛋白减少多见于各种贫血,如急性、慢性再生障碍性贫血、缺铁性贫血等。

  血红蛋白增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等。

  3、白细胞计数(WBC)

  成人:

109-10×

109/L(4000-10000/mm3)。

  新生儿:

15×

109-20×

109/L(15000-20000/mm3)。

  生理性白细胞增高多见于剧烈运动、进食后、妊娠、新生儿。

另外采血部位不同,也可使白细胞数有差异,如耳垂血比手指血的白细胞数平均要高一些。

  病理性白细胞增高多见于急性化脓性感染、尿毒症、白血病、组织损伤、急性出血等。

  病理性白细胞减少再生障碍性贫血、某些传染病、肝硬化、脾功能亢进、放疗化疗等。

  4、白细胞分类计数(DC)

  白细胞分类(DC)英文缩写占白细胞总数的百分比

  嗜中性粒细胞N0.3~0.7

  中性秆状核粒细胞0.01-0.05(1%-5%)

  中性分叶核粒细胞0.50-0.70(50%-70%)

  嗜酸性粒细胞E0.005-0.05(0.5%-5%)

  嗜碱性粒细胞B0~0.01(0~1%)

  淋巴细胞L0.20-0.40(20%-40%)

  单核细胞M0.03-0.08(3%-8%)

  中性杆状核粒细胞增高见于急性化脓性感染、大出血、严重组织损伤、慢性粒细胞膜性白血病及安眠药中毒等。

  中性分叶核粒细胞减少多见于某些传染病、再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症等。

  嗜酸性粒细胞增多见于牛皮癣、天疤疮、湿疹、支气管哮喘、食物过敏,一些血液病及肿瘤,如慢性粒细胞性白血病、鼻咽癌、肺癌以及宫颈癌等。

  嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、副伤寒早期、长期使用肾上腺皮质激素后。

  淋巴细胞增高见于传染性淋巴细胞增多症、结核病、疟疾、慢性淋巴细胞白血病、百日咳、某些病毒感染等。

  淋巴细胞减少见于淋巴细胞破坏过多,如长期化疗、X射线照射后及免疫缺陷病等。

  单核细胞增高见于单核细胞白血病、结核病活动期、疟疾等。

  5、嗜酸性粒细胞直接计数(EOS)

  50-300×

106个/L(50-300个/mm3)。

2、出血性疾病检查:

  1、血小板计数(PLT)

  100×

109-300×

109个/L(10万-30万个/mm3)。

  血小板计数增高见于血小板增多症、脾切除后、急性感染、溶血、骨折等。

  血小板计数减少见于再生障碍性贫血、急性白血病、急性放射病、原发性或继发性血小板减少性紫癜、脾功能亢进、尿毒症等。

  2、出血时间测定(BT)

  纸片法:

1-5min。

  出血时间延长见于血小板大量减少和血小板功能缺陷、急性白血病、坏血病等

  3、凝血时间测定(CT)

  活化法:

1.14-2.05min;

试管法:

4-12min。

  延长见于凝血因子缺乏、血循环中有抗凝物质、纤溶活力增强、凝血活酶生成不良等。

缩短见于高血脂、高血糖、脑血栓形成、静脉血栓等。

二红细胞沉降率ESR

将抗凝的血静置于垂直竖立的小玻璃管中,由于红细胞的比重较大受重力作用而自然下沉,正常情况下下沉十分缓慢,常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞沉降的速度,称ESR。

  中文又名:

血沉

  英文名称:

ESR

  简介

  中文名称:

红细胞沉降率(血沉)

  英文名称:

ESR

  化验介绍:

  血沉是指红细胞在一定条件下沉降的速度。

血沉检查属于并非针对某种疾病的试验,但对机体有无炎症、有无活动性病变等有参考价值。

  临床意义:

  血沉增快:

(1)各种急性的全身和局部感染:

活动性结核病、活动性风湿热、类风湿性关节炎、心肌炎、疟疾、肺炎。

(2)组织损伤及坏死:

心肌梗塞时常于发病后一周左右血沉增快,并持续2-3周:

心绞痛时血沉正常。

因此可用血沉结果加以区别。

(3)恶性肿瘤:

迅速增长的恶性肿瘤常使血沉增快,而良性肿瘤血沉多正常。

(4)其它严惩贫血、慢性肾炎、肝硬变、多发性骨髓瘤、甲亢,以及铜、砷、酒精中毒时亦常增高。

血沉减慢:

见于真性红细胞增多症及继发性细红胞增多症、弥散性血管内凝血、低纤维蛋白原血症、球形红细胞增多症。

  正常值:

  正常参考值:

潘氏法:

M(男)0-8mm/hF(女)0-12mm/h。

魏氏法:

M(男)0-15mm/hF(女)0-20mm/h

  ESR是指红细胞在一定条件下沉降的速度。

正常情况下因红细胞膜表面的唾液酸带负电荷,使红细胞相互排斥,彼此分散悬浮于血浆中,故沉降较慢。

使红细胞沉降加速的主要原因是红细胞聚集,而影响红细胞聚集的因素是由于血浆中的一些物质特别是不对称的大分子蛋白质,如纤维蛋白原,γ球蛋白,其次如α、β球蛋白、免疫复合物等因带有正电荷可以中和红细胞表面的负电荷,促使红细胞聚集,使血沉加速。

白蛋白则相反具有抑制红细胞聚集的作用。

血浆中脂类物质对红细胞聚集也有影响,胆固醇和甘油三酯有促进作用,使血沉加速。

此外红细胞的数量、形状和大小等变化也可影响血沉。

三类风湿因子RF

类风湿性因子:

rheumatoidfactor,RF 

  临床内科学:

类风湿因子可分为IgM、IgA、IgG、IgD、IgE五型(注:

在临床内科学中描述为四型,没有IgD型;

但在实验室诊断学中描述为5型),是类风湿关节炎血清中针对IgGFC片段上抗原表位的一类自身抗体,类风湿因子阳性患者较多伴有关节外表现,如皮下结节及血管炎等。

IgM型RF阳性率为60%-78%。

  实验室诊断学:

约90%类风湿性关节炎(RA)患者的RF呈阳性。

IgA-RF与骨质破坏有关,早期IgA-RF升高常提示病情严重,预后不良;

IgE-RF升高时,已属病情晚期。

某些自身免疫病,如冷球蛋白血症、进行性全身性硬化症、干燥综合征、SLE等患者都有较高的阳性率;

一些其他疾病如血管炎、肝病、慢性感染也可出现RF。

  类风湿因子是由于感染因子(细菌、病毒等)引起体内产生的以变性IgG(一种抗体)为抗原的一种抗体,故又称抗抗体。

常见的类风湿因子有IgM型、IgG型IgA型和IgE型。

人体内普遍存在着类风湿因子,并起着一定的生理作用。

近年来对IgM型类风湿因子的生物作用已有所了解,这些生物作用包括:

1、调节体内免疫反应;

2、激活补体,加快清除微生物感染;

3、清除免疫复合物使机体免受循环复合物的损伤。

只有类风湿因子的量超过一定的滴度时称类风湿因子阳性。

由于IgM型类风湿因子是类风湿因子的主要类型,而且具有高凝集的特点,易于沉淀,故临床上主要测定IgM型类风湿因子,测定方法为乳胶凝集法和酶联免疫吸附法。

类风湿因子的测定

类风湿因子(RF)是在类风湿性关节炎(RA)病人血清中发现,是一种以变性IgG为靶抗原的自身抗体,主要存在于类风湿性关节炎患者的血清和关节液中,它是一种抗变性IgG的抗体,属IgM型。

可与IgGFc段结合。

RA病人和约50%的健康人体内都存在有产生RF的B细胞克隆,在变性IgG(或与抗原结合的IgG)或EB病毒直接作用下,可大量合成RF。

健康人产生RF的细胞克隆较少,且单核细胞分泌的可溶性因子可抑制RF的产生,故一般不易测出。

RF主要为IgM类自身抗体,但也有IgG类、IgA类、IgD类和IgE类。

各类RF临床意义有所不同。

测定IgG、IgA、IgM类RF通常用ELISA间接法,即用热凝集兔IgG包被反应板微孔,加入检样后,再分别加抗人IgG、IgA、IgM酶标记抗体,使反应后再与底物呈色。

为防止各Ig类别RF相互干扰,酶标记抗体使用标记的抗体F(ab’)2片段。

  一、原理:

  将变性IgG包被于聚苯乙烯胶乳颗粒上,这种致敏胶乳在与待测血清中的RF相遇时,即发生肉眼可见的凝集,此称胶乳凝集试验。

  在用热凝集变性IgG包被聚苯乙烯反应板的微孔中,加入待测血清,如有RF存在,则相互结合,随后再加入酶标记热凝集变性的IgG与之反应,在加入底物后即可显色。

根据显色程度可判断有无RF存在及其水平,此为双抗原夹心ELISA法。

  二、胶乳凝集试验:

  RF是一种主要发生于类风湿性关节炎患者体内的抗人变性IgG抗体,可与IgG的Fc段结合。

将变性IgG包被于聚苯乙烯胶乳颗粒上,此致敏胶乳在与待测血清中的RF相遇时,即可发生肉眼可见的凝集。

  三、操作:

  1、56℃30分钟灭活,(灭活C1q以阻止假阳性凝集)。

将待测血清用0.1mol/LPH8.2甘氨酸缓冲盐水作1:

20稀释(生理盐水1ml中加血清0.05ml)。

  2、取此稀释血清1滴(约0.05ml),加于黑色方格玻片的方格内,加乳胶RF试剂1滴,立即摇动反应板3分钟,使其充分混匀后,于直射光下观察。

每次试验均设阳性与阴性对照。

  四、参考值:

  正常人1:

20稀释血清为阴性。

  五、结果判断:

  胶乳凝集试验正常人多为阴性反应,如3分钟内出现显凝集者为阳性。

阳性反应的标本应将血清进行倍比稀释测定滴度。

ELISA法可根据显色程度,与阳性和阴性对照参比,作出阳性或阴性的判断。

  六、临床意义:

  RF主要为IgM类自身抗体,但也有IgG类、IgA类和IgE类。

RF是一种以变性IgG为靶抗原的自身抗体。

未经治疗的类风湿性关节炎患者其阳性率为80%,且滴定度常在1:

160以上。

临床上动态观察滴定度多少,可作为病变活动及药物治疗后疗效的评价。

其他风湿性疾病如SLE阳性率为20%—25%;

硬皮病与皮肌炎阳性率为10%—24%,滴定度较低。

类风湿性关节炎(RA)患者和约50%的健康人体内都存在有产生RF的B细胞克隆,在变性IgG(与抗原结合的IgG)或EB病毒直接作用下,可大量合成RF。

RF有IgG、IgA、IgM、IgD和IgE五类,用凝集试验法测出的主要是IgM类。

多数作者认为,IgM类RF的含量与RA的活动性无密切关系;

IgG类RF的含量与RA患者的滑膜炎、血管炎和关节外症状密切相关。

IgA类RF见于RA、硬皮病、Felty综合征和SLE,是RA临床活动的一个指标。

IgD类RF研究甚少。

IgE类RF除RA患者外,也见于Felty综合征和青年型RA。

在RA患者,高效价的RF存在并伴有严重的关节功能受限时,常提示预后不良。

在非类风湿患者中,RF的阳性率随年龄的增加而增加,但这些人以后发生RA者极少。

  七、类风湿的治疗

  电疗方法有中波电疗法、短波电疗法、超短波电疗法、间动电流疗法、微波电疗法、直流电药物离子导入疗法、干扰电流疗法等。

有当高频率的电流或声波通过组织时,能产生热热量集中在深层组织,不会引起皮肤灼伤或变色,热效率高,具有良好的松弛肌肉和止痛作用,因此,可用于深部组织热疗。

电热毯对较长时间卧床的病人,在夜间或寒冷的日子应用,效果很好,能够有效减轻或缓解病人晨间出现的关节僵直症状。

  由此可见,热疗法对于缓解和减轻患者病症起到很大的作用,还可以增加食欲和身体抗病能力,并有良好的消炎作用。

四抗链球菌溶血素“O”(抗“O”)ASO

全称

抗链球菌溶血素“O”

概念

【链球菌溶血素O】A组链球菌的代谢产物之一,可以溶解人红细胞,具有很强的抗原性。

  【抗链球菌溶血素O】机体因咽炎、扁桃体炎、猩红热、丹毒、脓皮病、风湿热等感染A组链球菌后,可产生链球菌溶血素O抗体,即“Anti-StreptolysinO(ASO)”。

【英文名称】Anti-StreptolysinO,简称“ASO”

检测方法及参考值

【方法】目前常用为快速乳胶凝集试验

  【参考值】<

200IU/ml

临床意义

☆ASO测定对于诊断A族链球菌感染很有价值,其存在及含量可反映感染的严重程度。

  ☆A组链球菌感染后1周,ASO即开始升高,4~6周可达高峰,并能持续数月,当感染减退时,ASO值下降并在6个月内回到正常值,如果ASO滴度不下降,提示可能存在复发性感染或慢性感染。

多次测定,抗体效价逐渐升高对诊断有重要意义,抗体效价逐渐下降,说明病情缓解。

  ☆风湿热、急性肾小球肾炎、结节性红斑、猩红热、急性扁桃体炎等ASO明显升高。

  ☆少数肝炎、结缔组织病、结核病及多发性骨髓瘤病人亦可使ASO增高。

  ☆由于人们常与A族链球菌接触,正常人也存在低效价的抗体,通常<133IU/ml,当效价>200IU/ml时,才被认为有诊断价值。

  ☆少于15-20%的健康人血清中的ASO含量高于200IU/ml。

大多数新生儿的ASO含量高于其母亲,但在其出生后数周内ASO含量会急剧下降。

学龄前儿童的ASO值通常低于100IU/ml,然后随年龄的增加ASO值增加,并在学龄期达到顶峰,成年后ASO值下降。

  ☆除了急性阶段外,类风湿关节炎患者的血清中通常检测不到ASO值的升高。

在肾病综合征和抗体缺乏综合征患者的血清中仅有极低含量的ASO。

五抗核抗体ANA滴度

抗核抗体(antinuclearantibody,ANA)又称抗核酸抗原抗体,是一组将自身真核细胞的各种成分[脱氧核糖核蛋白(DNP)、DNA、可提取的核抗原(ENA)和RNA等]作为靶抗原的自身抗体的总称,能与所有动物的细胞核发生反应,主要存在于血清中,也可存在于胸水、关节滑膜液和尿液中。

  抗核抗体在多种自身免疫病中均呈不同程度的阳性率,如系统性红斑狼疮(SLE,95%~100%)、类风湿性关节炎(RA,10%~20%)、混合性结缔组织病(MCTD,80%~100%)、干燥综合症(SjS,10%~40%)、全身性硬皮病(85%~90%)、狼疮性肝炎(95%~100%)、原发性胆汁性肝硬化(95%~100%)等,但经皮质激素治疗后,阳性率可降低。

抗核抗体在类风湿病人中约有20%~50%IgG型ANA呈阳性,小儿类风湿ANA的阳性率约19%~35%,伴发虹膜睫状体炎者阳性率高(505~90%),故ANA阳性预示类风湿有发生慢性睫状体炎的可能。

已发现75%类风湿病人有多形核白细胞的特异性ANA或抗中性粒细胞浆抗体(ANCN)可使白细胞核受到破坏。

  抗核抗体是一组对细胞核内的DNA,RNA,蛋白或这些物质的分子复合物的自身抗体。

按其核内各个分子的性能不同可将各ANA区分开来,如

(一)抗DNA抗体,

(二)抗组蛋白抗体,(三)抗非组蛋白抗体,(四)抗核仁抗体等。

每一大类又因不同抗原特性而再分为许多种类。

因此ANA在广义上是一组各有不同临床意义的自身抗体,更确切的名称应为抗核抗体谱。

ANA主要存在于IgG,也见于IgM、IgA,甚至LgD及LgE中。

  常见的核免疫荧光杭核抗体试验有以下几种图形:

(1)均质型:

核质染色均匀一致,这种染色型常与抗组蛋白和抗DNA抗体有关;

(2)斑点型:

核质染色呈斑点状,抗可提取性核抗原(ENA)抗体常呈这种染色型;

(3)周边型:

荧光染色围绕在核膜周围,它与抗DNA抗体有关;

(4)核仁型:

仅有核仁染色,具有抗4-6sRNA抗体呈现这种染色型;

(5)着丝点型:

在体外培养的细胞株(喉癌细胞)在核分裂相期时,可见到荧光染色的着丝点排列成特殊图型,而在鼠肝做底物中看不到此类图型,而被遗漏。

  抗核抗体的分类,由于核抗原不同,有多种不同的ANA。

  1、抗DNA抗体:

抗DNA抗体有抗双链DNA(dsDNA)和抗单链(ssDNA)抗体之分。

抗dsDNA抗体与SLE的关系密切,且随疾病的活动度而升降,病情好转者其滴度多下降甚或转阴。

抗ssDNA抗体则与抗dsDNA不同,可在多种疾病出现,包括一些非自身免疫性疾病,如细菌和病毒感染。

故在临床上无实用价值。

而抗dsDNA抗体被认为是红斑狼疮(SLE)所特有。

  测定本抗体的方法有间接免疫荧光法(IFA),放射免疫法(Farr法),ELISA,血凝法等。

我国的临床工作者多采用前两种方法,尤其是IFA法。

它是以短膜虫或马锥虫为底物,利用其体内含有的纯双链DNA,进行免疫荧光测定。

血清稀释度达1:

5或更高者称为阳性。

以Farr法测抗DNA抗体,结合率>20%者为阳性。

据北京协和医院资料显示,SLE阳性率为62%,活动期67.7%,缓解期29.1%,非SLE者阳性率虽达20%,但其结合率多在30%以下。

有7%的正常人呈假性反应。

结合率高于30%者几乎都是活动期SLE。

  抗DNA的自身抗体在SLE发病中起一定作用。

在一些SLE患者,DNA大分子存在于循环中或粘附于多种器官的微血管结构,这些循环或器官原位抗原型DNA均可与循环自身抗体发生反应,形成免疫复合物,激活炎症系统,在一些器官如肾脏,肺和脑组织引起免疫复合物介导的疾病,导致组织损伤。

  2、抗可提取的核抗原(extractablenuclearantigen.ENA)抗体,此抗体原经盐水或磷酸缓冲液处理,易从胞核中提取出来,且不含DNA。

应用免疫荧光技术,抗ENA抗体型染色多呈斑点型。

此类抗原分为九种,故产生九种相应抗体。

  

(1)抗核糖核蛋白抗体(antiribonucleoprotein;

抗RNP抗体):

抗原来源与SM相同。

它对去氧核糖核酸酶不敏感,但对核糖核酸酶,胰酶敏感。

1972年把它作为诊断混合性结缔组织病(MCTD)的重要血清学依据。

但以后发现本抗体可在多种风湿性疾病出现,不具备对某个病的特异性,但有助于鉴别结缔组织病和非结缔组织病。

抗核RNP抗体见于近32%的SLE患者,几乎见于所有MCTD患者。

  

(2)抗SM抗体:

SM系一患者Smith的简称。

1966年Tan&

Kunkel首先在患者Smith体中发现。

抗原来源于小牛,兔胸腺,人脾等组织的一种酸性糖蛋白。

抗SM抗体可见于1/3或以上的SLE患者,不出现于其他疾病中,对SLE诊断有特异性,成为很有价值的SLE诊断标志,但无此抗体不能排除诊断。

  (3)抗SS-A抗体:

系在发现Sjogren氏综合征(SS)的"

A"

抗原后而命名,主要见于SS。

本抗原可以从人、牛、猪脾中提取。

它除存在核内外,也存在于细胞浆内。

对胰酶敏感,对核糖核酸酶抵抗,能耐热(56度)。

  (4)抗Ha抗体:

抗Ha抗体可与小牛胸腺可溶性核提取物(以及小牛和鼠的肝提取物)起反应。

见于SS患者,亦称之为SS-B抗体.应用沉淀素反应,补体结合以及荧光技术检测。

目前多数人认为13%SLE及33%SS患者有抗Ha沉淀性抗体。

  (5)抗PM-1抗体:

系多发性肌炎的特异性抗体。

抗原系小牛胸腺核提取物,有人暂称之为PM-1。

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