药理学各论大总结.docx

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药理学各论大总结

药理学各论大总结

1．胆碱受体激动药——☆毛果芸香碱☆

1）药理作用：

①眼：

a.缩瞳：

激动瞳孔括约肌的M胆碱受体。

而虹膜的瞳孔括约肌是受动眼神经的胆碱能神经支配，兴奋时瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。

b.降低眼内压；通过缩瞳作用，导致前房角间隙扩大，房水回流增多所致。

c.调节痉挛：

瞳孔括约肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，适合于视近物，而看远物模糊。

②腺体分泌增多：

影响最明显的部位是汗腺和唾液腺。

此外，泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道黏膜分泌增加。

③平滑肌 胃肠、支气管收缩。

2）临床应用：

①青光眼：

闭角型（压缩型）前房角间隙狭窄；开角型（开放型）巩膜静脉窦血管硬化。

②虹膜睫状体炎（与扩瞳药交替）：

防止虹膜与晶体粘连。

3）主要不良反应：

过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。

[选择题]

1）毛果芸香碱对眼睛的作用包括：

缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。

（填空题）

2）毛果芸香碱对腺体缩小瞳孔的由于：

激动括约肌的M胆碱受体。

（填空题）

3）毛果芸香碱对腺体影响最明显的部位是：

汗腺和唾液腺。

（填空题）

4）毛果芸香碱的药理学特性：

M胆碱受体激动剂；对眼和腺体的作用强；对心血管系统作用不明显。

2．胆碱受体阻断药——☆阿托品☆ 

1）药理作用（重点）：

①通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体分泌。

（对唾液腺和汗腺的作用最敏感。

）

②阻断M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛而开大肌保持原张力，出现扩瞳、眼内压升高（前房角间隙变窄，阻碍房水回流）和调节麻痹（睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶体扁平，屈光度减少，视近不清）。

[难点]

③对多种内脏平滑肌有松弛的作用，可解除内脏平滑肌痉挛。

④小剂量时Ach的释放增多，心率减慢。

大剂量时解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快。

⑤小剂量时对血管血压无影响。

大剂量的阿托品可引起皮肤血管扩张，尤其当胃循环的血管痉挛时，有明显的解痉作用，可改善微循环。

⑥中枢神经系统：

治疗量的阿托品有轻度兴奋作用；大剂量的阿托品有兴奋作用；中毒量的阿托品有由过度兴奋到抑制的作用。

2）临床应用（重点）：

①解除平滑肌痉挛：

适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛，膀胱刺激症状如尿频、

尿急等疗效较好，但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用。

②制止腺体分泌：

用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生；严重盗汗／流涎。

③眼科：

a.虹膜睫状体炎；b.验光、检查眼底。

④抗感染中毒性休克：

舒张血管/改善微循环。

但对休克伴有高热或心率过快者，不宜用阿托品。

⑤解毒有机磷中毒：

早期、足量、反复与解磷定合用。

⑥抗缓慢型心律失常：

常用于急性心梗早期。

3）主要不良反应：

①副作用：

口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大和皮肤潮红等。

②中毒症状及解救原则：

随着剂量增大，其不良反应逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状。

阿托品中毒的解救主要为对症治疗：

如属口服中毒，应立即洗胃、导泻，以促进毒物排出，并可用毒扁豆碱缓慢静脉注射，可迅速对抗阿托品中毒症状。

但由于毒扁豆碱体内代谢迅速，患者可在1~2h内再度昏迷，故需反复给药。

如患者有明显中枢兴奋时，可用地西泮对抗，但剂量不宜大，以免与阿托品导致的中枢抑制作用产生协同作用。

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4）禁忌症：

①青光眼；②前列腺肥大（以为阿托品可能加重排尿困难）。

1）①阿托品的作用机制是：

竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。

②对阿托品最敏感的组织有：

唾液腺和汗腺。

③阿托品对内脏平滑肌松弛作用较为明显者为：

过度活动或痉挛的胃肠平滑肌。

④阿托品对腺体影响作用的特点为：

对唾液腺和汗腺的分泌抑制作用最明显；对泪腺和呼吸道分泌的影响次之；对胃酸的分泌影响较小。

⑤阿托品对血压的影响：

治疗量对血管与血压无明显影响；大剂量能解除外周及内脏小血管的痉挛，使血管扩张；作用最明显的是皮肤血管，表现为潮红、温热。

⑥阿托品对眼睛的作用包括：

扩瞳、增高眼内压和调节麻痹。

（填空题）

2）①阿托品用于抗休克主要的作用基础包括：

解除血管痉挛，改善微循环障碍，增加组织血流灌注量，提高心脏功能。

②阿托品用于麻醉前给药主要是由于：

抑制呼吸道腺体分泌。

（填空题）

③对于有机磷中毒，重要的解毒措施为：

大剂量注射阿托品。

（填空题）

④对于有机磷严重中毒昏迷者需：

足量和反复持续使用阿托品，使之出现“阿托品化”（阿托品轻度中毒症状）。

⑤阿托品用于治疗虹膜睫状体炎是由于：

可松弛虹膜括约肌和睫状肌，解除睫状肌痉挛，减少炎症组织活动，有利于炎症消退；因散瞳，虹膜退向边缘可防止虹膜与晶状体粘连。

3．抗癫痫药——☆苯妥英钠☆

1）药理作用与临床应用：

①抗癫痫：

为常用抗癫痫药，是治疗癫痫大发作、局限性发作的首选药，对精神运动性发作疗效较好。

其机制：

主要原理是膜稳定作用。

a. 阻断电压依赖性Na+通道：

降低细胞膜的兴奋性，从而阻止癫痫病灶神经元的高频异常波向正常脑组织扩散；b. 阻断电压依赖性Ca2+通道，抑制Ca2+的内流有关；c.高浓度时抑制神经末梢对GABA的摄取（消除方式），从而增强GABA介导的突触后抑制作用。

②治疗神经痛：

用于治疗三叉神经、舌咽神经和坐骨神经等神经性疼痛。

③抗心律失常：

治疗室性心律失常。

2）主要不良反应：

①胃肠道刺激；②齿龈增生；③神经系统反应；④过敏反应；⑤低钙血症和骨软化症：

加速维生素D代谢所致；⑥巨幼红细胞性贫血：

抑制叶酸的吸收；⑦其它反应：

偶致畸胎，故孕妇慎用。

静注过快，可致心律失常、心脏抑制。

3）药动力学特点：

以原形经尿排出者不足5%；主要经肝药酶代谢失活，再和葡萄糖醛酸结合经肾排出；血药浓度的个体差异较大，临床用药应个体化；苯妥英钠呈强碱性（pH=10.4），刺激性大，故不宜肌内注射，宜静脉注射；血浆蛋白结合率约为90％，大部分经肝药酶代谢为无活性的羟基苯妥英。

4）毒性反应：

共济失调；眼球震颤；复视；精神错乱；昏睡；昏迷。

5）药物相互作用：

保泰松可与苯妥英钠竞争血浆蛋白的结合部位，增加后者的血药浓度；苯妥英钠诱导肝药酶而加速多种药物如皮质激素、避孕药等的代谢和降低其药效。

[选择题]

1）苯妥英钠抗癫痫作用的主要原理：

膜稳定作用。

（填空题）

2）苯妥英钠的作用特点：

治疗浓度的苯妥英钠无明显镇静作用（非镇静催眠性抗癫痫药）。

3）癫痫大发作的首选药物是：

苯妥英钠。

（填空题）

4）苯妥英钠临床不可以用于治疗：

癫痫小发作。

5）长期应用苯妥英钠引起齿龈增生的原因：

由唾液排出的药物可刺激胶原组织增生造成齿龈增生。

4．抗帕金森病药——☆左旋多巴☆

1）药理作用：

进入中枢后转变为多巴胺，补充纹状体中多巴胺的不足。

2）临床应用：

治疗各种类型的帕金森病人，但对吩噻嗪等抗精神病药所引起的帕金森综合征无效（因吩噻嗪类药物阻断中枢多巴胺受体，使多巴胺无法发挥作用。

。

3）主要不良反应：

①早期反应主要有胃肠道反应，其次是心血管反应。

②长期反应主要有运动过多症，其次是症状波动和精神症状。

4）临床禁止与左旋多巴合用的药物是：

维生素B6、抗精神病药、抗抑郁药。

（药物相互作用：

维生素B6是多巴脱羧酶的辅酶，可增强外周组织脱羧酶的活性，使多巴胺生成增多，副作用加重；抗精神病药可阻断多巴胺受体；利血平耗竭中枢多巴胺，都可产生类似震颤麻痹的症状，导致致药源性帕金森病不宜合用。

）

5）特点：

本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺才起治疗作用；口服后在小肠经主动转运系统被迅速吸收，t1/2为1～3h。

胃排空延缓、胃内酸度增加，均可降低其生物利用度;95％以上的左旋多巴在外周被氨基酸脱羧酶所脱羧，再经过首过消除效应，只有1％的原形药物到达脑循环；起效慢，用药2～3周后才出现症状、体征的改善，1～6个月后才获得最大疗效；对轻症及年轻患者疗效较好，而对重症及老年者患者效果较差。

[选择题]

1）左旋多巴是：

DA（多巴胺）的前体物质。

2）左旋多巴治疗帕金森病的机理是：

进入中枢后转变为多巴胺，补充纹状体中多巴胺的不足。

3）通过在脑内转变为多巴胺起作用的抗帕金森病药是：

左旋多巴。

（填空题）

4）左旋多巴治疗帕金森病初期最常见的不良反应是：

胃肠道反应。

（填空题）

5．抗精神病药——☆氯丙嗪☆

1）药理作用与作用机制：

阻断脑内边缘系统多巴胺受体是其抗精神病作用的主要机制。

①对中枢神经系统的作用：

A.抗精神病作用（神经安定作用）：

正常人：

安静，表情淡漠，对周围事物不感兴趣。

患者：

迅速控制兴奋躁动状态，消除幻觉和妄想等症状，减轻思维障碍，恢复病人理智，生活自理。

对抑郁无效，甚至可以使之加剧。

B.镇吐作用：

a.小剂量时即可对抗DA受体激动剂阿扑吗啡引起的呕吐反应，这是其阻断了延脑第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体的结果。

b.大剂量的氯丙嗪直接抑制呼吸中枢；c.但是氯丙嗪不能对抗前庭刺激引起的呕吐。

对顽固性呃逆有效，其机制是氯丙嗪抑制位于延脑与催吐化学感受区旁呃逆的中枢调节部位。

C.对体温调节的作用：

氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，（体温调节失灵，体温随环境温度变化而升降）不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温。

②对自主神经系统的作用：

a.阻断a-受体可翻转肾上腺素的升压作用，故氯丙嗪过量中毒不宜用肾上腺素升压。

b.阻断M-受体作用较弱，可引起口干、便秘、视力模糊。

③对内分泌系统的影响：

结节－漏斗系统中的D2受体激动可促使下丘脑分泌多种激素：

如催乳素释放抑制因子、ACTH、黄体生成素释放因子等：

增加催乳素的分泌；抑制糖皮质激素、促性腺素分泌；抑制生长激素分泌，可试用于巨人症。

2）临床应用：

①精神分裂症；②呕吐；③顽固性呃逆；④低温麻醉；⑤人工冬眠。

3）主要不良反应：

安全范围较大，但不良反应较多。

（氯丙嗪阻断脑内边缘系统多巴胺（DA）受体，也能能阻断肾上腺素a受体和M胆碱受体，因此其药理作用广泛，也是其长期应用产生严重不良反应的基础。

）

①锥体外系不良反应：

a.帕金森样综合征；b.急性肌张力障碍；

                   c.静坐不能；d.迟发性运动障碍

②常见不良反应：

M受体阻断症状（视力模糊、口干、便秘、排尿困难、眼压升高）            

a-受体阻断症状（鼻塞、血压下降、直立性低血压、反射性心迹）

③药源性精神异常：

氯丙嗪本身可致精神异常，如意识障碍、躁动、抑郁等。

④惊厥与癫痫：

少数病人用药过程中出现局部或全身抽搐，应慎用，必要时加用抗癫痫药物。

⑤过敏反应：

常见症状有皮疹、接触性皮炎。

也可出现粒细胞减少、溶血性贫血和再生障碍性贫血等。

⑥心血管和内分泌系统反应：

体位性低血压，ECG异常，心律失常。

泌乳。

⑦急性中毒：

一次吞服大剂量氯丙嗪后，可致急性中毒，患者出现昏睡、休克、心肌损害，此时应立即给予排毒及维持血压、呼吸功能等对症治疗。

4）禁忌症：

①有癫痫或惊阙史者；②青光眼患者；③乳腺增生症和乳腺癌患者；

④严重的肺性心脏病者；⑤肝功能重度不良者。

5）慎用：

冠心病患者、老人。

6）氯丙嗪与DA受体：

目前认为氯丙嗪等吩噻嗪类药物主要是通过阻断中脑–边缘系统和中脑–皮层系统的D2受体而发挥疗效的。

由于该药对这两个通路和黑质－纹状体通路、结节漏斗通路的D2受体的亲和力几无差异，因此，在长期应用氯丙嗪的患者中，锥体外系反应的发生率较高及对内分泌某些功能的影响较大。

7）药物相互作用：

①可以增强其他一些药物作用：

乙醇、镇静催眠药、抗组胺

药、镇痛药等，联合使用时注意减少剂量；②肝药酶诱导剂：

苯巴比妥和苯妥英钠可以加速氯丙嗪的代谢。

[选择题]

1）氯丙嗪在脑内的浓度：

可达血浆浓度的10倍。

2）口服氯丙嗪短时可出现的作用为：

镇静作用。

正常人服用氯丙嗪的作用为：

镇静作用。

3）停服氯丙嗪半年，仍可在尿中检出其代谢物的原因：

氯丙嗪脂溶