食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗现状_精品文档.ppt
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食管胃底静脉曲张破裂出血食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗现状的治疗现状单县东大医院消化内科单县东大医院消化内科李李福福药物治疗三腔两囊管止血食管胃底静脉曲破裂出血的内镜治疗目录序言食管胃底静脉曲张的介入治疗食管胃底静脉曲张的手术治疗内容简介内容简介序言序言EGVB是肝硬化门静脉高压症最严重的并发症。
是肝硬化门静脉高压症最严重的并发症。
肝硬化病人中有肝硬化病人中有50%出现食管胃底静脉曲张。
出现食管胃底静脉曲张。
有有EGV的病人中约有的病人中约有50%60%并发大出血。
并发大出血。
出血的突出特点：
量较大、来势猛、病情险、病出血的突出特点：
量较大、来势猛、病情险、病死率高达死率高达40以上。
以上。
如不及时治疗可因急性出血性休克而导致严重后如不及时治疗可因急性出血性休克而导致严重后果。
果。
对对EGVB的治疗一直以来是国内外治疗肝硬化门的治疗一直以来是国内外治疗肝硬化门静脉高压症的主要目的和内容之一，意义十分重静脉高压症的主要目的和内容之一，意义十分重要。
要。
肝硬化门静脉高压治疗的理论基础肝硬化门静脉高压治疗的理论基础门静脉压力升高门静脉压力升高是曲张静脉形成的基础是曲张静脉形成的基础因此因此因此因此,治疗目标是：
治疗目标是：
治疗目标是：
治疗目标是：
使使使使HVPGHVPG下降至下降至下降至下降至12mmHg12mmHg以下和以下和以下和以下和/或从基线水平下调或从基线水平下调或从基线水平下调或从基线水平下调至少至少至少至少2020肝硬化门静脉高压治疗的理论基础肝硬化门静脉高压治疗的理论基础曲张静脉破裂的主要原因是曲张静脉壁的张力升曲张静脉破裂的主要原因是曲张静脉壁的张力升高，一旦曲张静脉壁的压力超过静脉的弹力限度高，一旦曲张静脉壁的压力超过静脉的弹力限度时，便导致曲张静脉的破裂与出血。
时，便导致曲张静脉的破裂与出血。
肝硬化曲张静脉防治三步曲肝硬化曲张静脉防治三步曲第一步第一步第二步第二步预防首次出血预防首次出血控制急性活控制急性活控制急性活控制急性活动性出血动性出血动性出血动性出血第三步第三步防治再出血防治再出血防治再出血防治再出血仍然为目前最常用的有效治疗方法仍然为目前最常用的有效治疗方法药物治疗药物治疗药物治疗药物治疗药物治疗优点药物治疗优点即刻开始治疗；即刻开始治疗；可降低门脉压力（不同于内镜治疗）；可降低门脉压力（不同于内镜治疗）；有利于内镜检查及治疗；有利于内镜检查及治疗；对对EVEV、GVGV、门脉高压性胃病均有效。
门脉高压性胃病均有效。
快速降低门脉压力快速降低门脉压力,减少内脏血流量减少内脏血流量药物治疗的关键药物治疗的关键血管加压素及其类似物生长抑素及其类似药物其他药物（抑酸药物、受体阻滞剂、受体阻滞剂、止血药物）目前公认目前公认降低门脉压力的降低门脉压力的药物药物药物治疗药物治疗血管加压素及其类似物血管加压素及其类似物垂体后叶素垂体后叶素特利加压素V1R分布血管平滑肌血管平滑肌、肝细胞和血小板，由肌醇肌脂系统介导；增加了细胞内Ca离子的浓度，使血管平滑肌收缩发挥血管收缩和血压升高血管收缩和血压升高的效应。
V2R分布于肾小管肾小管，由腺苷环化酶系统介导，在心血管系统也有分布，具有舒张血管作用，但作用弱于V1；主要发挥抗利尿作用抗利尿作用，调节机体体液平衡。
V3R分布于中枢神经系统尤其是腺垂体中枢神经系统尤其是腺垂体中，与多种第二信使偶联。
最具特征性的作用是通过激活蛋白激酶C（PKC）增加促肾上腺皮质激素的释放。
加压素受体加压素受体（VR）主要分布组织受刺激后长生的作用V1R血管平滑肌（选择或非选择）收缩血管V2R肾集合管血管内皮细胞抗利尿作用凝血因子的释放V3R垂体释放ACTH加压素受体加压素受体（VR）血管加压素（血管加压素（VP）：
）：
是从神经垂体提取的9肽物质，国内常用制剂为垂垂体后叶素体后叶素。
VP与分布在血管平滑肌上的VP受体结合，收缩内脏血管，减少门脉血流量，降低门静脉及侧支压力。
垂体后叶素垂体后叶素垂体后叶素垂体后叶素垂体后叶素垂体后叶素降低门脉压力机制降低门脉压力机制内脏内脏血管血管收缩收缩降低降低门静脉压力门静脉压力肠系膜、肠系膜、脾、子宫等脾、子宫等血流减少血流减少减少门静脉血流减少门静脉血流血管加压素衍生物：
血管加压素衍生物：
特利加压素（为三为三甘氨酰基赖氨酸加压素醋酸盐甘氨酰基赖氨酸加压素醋酸盐,是一种新型人工合成的血管加是一种新型人工合成的血管加压素类似物压素类似物）:
其主要作用是收缩内脏平滑肌，减少内脏血流量，从而减少门静脉血流、降低门静脉压；收缩食道和子宫平滑肌；降低血浆肾素浓度，减少血管紧张素II产生，减轻肾血管收缩，改善肾功能。
特利加压素特利加压素特利加压素特利加压素加压素加压素V1V1受体激动剂特利加压素，降低门脉压受体激动剂特利加压素，降低门脉压减轻腹水形成的同时，可增加腹水患者的肾灌减轻腹水形成的同时，可增加腹水患者的肾灌注，抑制注，抑制SNSSNS及及RAASRAAS，诱导钠水排泄，从而减轻，诱导钠水排泄，从而减轻腹水。
腹水。
特利加压素为未并发肝肾综合征的肝硬化腹水特利加压素为未并发肝肾综合征的肝硬化腹水患者提供了一种全新的治疗方法。
患者提供了一种全新的治疗方法。
特利加压素特利加压素降低门脉压止血降低门脉压止血三甘氨酰基赖氨酸加压素三甘氨酰基赖氨酸加压素赖氨酸赖氨酸加压素加压素氨基肽酶氨基肽酶V1V1受体受体降低门脉压力降低门脉压力曲张静脉血流减少，出血控制曲张静脉血流减少，出血控制收缩肝动脉收缩肝动脉收缩内脏血管收缩内脏血管内脏循环血量内脏循环血量门脉血流门脉血流肝动脉血流肝动脉血流特利加压素特利加压素改善肾脏功能改善肾脏功能肾脏血流增多，功能改善肾脏血流增多，功能改善尿量增多，肌酐下降尿量增多，肌酐下降三甘氨酰基赖氨酸加压素三甘氨酰基赖氨酸加压素增加动脉压力增加动脉压力降低肾素浓度降低肾素浓度RAS（）肾脏血管收缩减轻肾脏血管收缩减轻收缩内脏血管收缩内脏血管血流重新分布血流重新分布肾脏肾脏灌注增加灌注增加特利加压素特利加压素减轻腹水减轻腹水促进钠、水排泄促进钠、水排泄肝及门脉血流减少肝及门脉血流减少影响神经体液调节影响神经体液调节三甘氨酰基赖氨酸加压素三甘氨酰基赖氨酸加压素SNSSNS（）降低门脉压降低门脉压RAASRAAS（）减少腹水形成减少腹水形成收缩内脏血管，血流重新分配收缩内脏血管，血流重新分配增加动脉血压及全身血管阻力增加动脉血压及全身血管阻力三甘氨酰基赖氨酸加压素三甘氨酰基赖氨酸加压素（特利加压素）（特利加压素）赖氨酸赖氨酸加压素加压素V1V1受体曲张静脉血流量减少曲张静脉血流量减少尿量增多，肌酐下降尿量增多，肌酐下降腹水生成减少、水钠排出增加腹水生成减少、水钠排出增加特利加压素在肝硬化中的应用特利加压素在肝硬化中的应用止止血血改善肾功能改善肾功能减轻腹水减轻腹水降低门脉压力降低门脉压力增加肾脏灌注增加肾脏灌注抑制抑制RAAS/SNS特利加压素特利加压素总之，特利加压素是总之，特利加压素是唯一已被证实能降低静脉曲张唯一已被证实能降低静脉曲张出血患者死亡率的药物出血患者死亡率的药物，怀疑静脉曲张出血时即应，怀疑静脉曲张出血时即应开始特利加压素治疗。
开始特利加压素治疗。
美国肝病学会美国肝病学会肝硬化静脉曲张出血防治指南肝硬化静脉曲张出血防治指南指指出：
特利加压素是天然加压素的人工合成类似物，出：
特利加压素是天然加压素的人工合成类似物，它的生物活性时间更长，副作用少它的生物活性时间更长，副作用少，在治疗急性静，在治疗急性静脉出血上十分有效，并且可以降低患者的死亡率。
脉出血上十分有效，并且可以降低患者的死亡率。
因此，特利加压素是治疗静脉曲张出血的因此，特利加压素是治疗静脉曲张出血的一线药物一线药物。
垂体后叶素垂体后叶素与特利加压素与特利加压素特利加压素在一次给药后可以维持平滑肌收缩长达10h，同等剂量的垂体后叶素其活性只能垂体后叶素其活性只能维持维持20-40min特利加压素抗利尿活性仅为垂体后叶素的垂体后叶素的3%，对水电解质影响极其，对水电解质影响极其微弱微弱平滑肌收缩作用平滑肌收缩作用抗利尿作用抗利尿作用特利加压素特利加压素垂体后叶素垂体后叶素垂体后叶素的用法：
垂体后叶素的用法：
0.2-0.4U/min，持续滴注12-24小时，止血后减半量继续维持24小时。
特利加压素的用法：
特利加压素的用法：
起始剂量2mg缓慢静脉注射（超过1分钟），同时检测血压心率,以后1-2mg/4h静脉注射，延续24-36小时，直至出血得到控制.垂体后叶素垂体后叶素与特利加压素与特利加压素生长抑素及其类似药物：
生长抑素及其类似药物：
生长抑素于1973年首次从绵羊的下丘脑中分离出来，因发现它具有抑制垂体释放生长激素的作用而得名，其结构是一种环状的十四肽。
其后的研究发现人体的其它组织器官尤其消化系统存在大量的生长抑素及其受体，对相应组织器官具有多种生理调节功能。
生长抑素及其类似药物生长抑素及其类似药物生长抑素及其类药物：
生长抑素及其类药物：
这类药物能选择性收缩内脏平滑肌、抑制其他扩血管物质的作用；增加食管下端括约肌压力，减少侧支循环血流；抑制促胃液素分泌，减少胃酸形成，减少再出血危险性；减少肝动脉血流量，降低肝内血管阻力。
常用药物包括生长抑素的人工合成物思他宁和生长抑素类似物奥曲肽。
生长抑素及其类似药物生长抑素及其类似药物生长抑素及其类药物：
生长抑素及其类药物：
可明显减少内脏器官的血流量，而又不引起体循环动脉血压的显著变化，因此在治疗食管静脉曲张破裂出血方面有重要临床价值。
生长抑素及其类似药物生长抑素及其类似药物生长抑素空间结构和受体结合生长抑素空间结构和受体结合思思他他宁宁奥奥曲曲肽注：
注：
SSTR为生长抑素受体为生长抑素受体生长抑素及其衍生物与生长抑素及其衍生物与SSTR结合情况结合情况生长抑素与全部生长抑素受体均有高度亲和力，确保消化系统调控作用的发挥生长抑素与全部生长抑素受体均有高度亲和力，确保消化系统调控作用的发挥SSTR1SSTR2SSTR3SSTR4SSTR5分布部位分布部位中枢神经系中枢神经系统、胃肠道、统、胃肠道、胰腺胰腺中枢神经系中枢神经系统、肾上腺统、肾上腺中枢神经系统、中枢神经系统、胰腺胰腺中枢神经系中枢神经系统、胰腺统、胰腺中枢神经系中枢神经系统统生长抑素生长抑素+奥曲肽奥曲肽+生长抑素用于生长抑素用于EVB的双通道机理的双通道机理比比谁的力气大！
比比谁的力气大！
!
生长抑素生长抑素VS奥曲肽奥曲肽两者结构不同引起的区别生长抑素半衰期短，但起效快，只能持续泵入，奥曲肽半衰期长，可以持续泵入，也可以皮下注射。
理论上生长抑素作用更强。
生长抑素对Oddi括约肌有松弛作用，而奥曲肽可能在开始应用时对Oddi括约肌有收缩作用，所以奥曲肽说明书中注明在开始使用奥曲肽可能诱发胰腺炎。
药物治疗药物治疗生长抑素生长抑素（思他宁思他宁）的用法：
的用法：
250ug静推静推后，以后，以250ug/h静脉维持静脉维持35d，如仍，如仍有出血，可增加剂量至有出血，可增加剂量至500ug/h维持。
维持。
奥曲肽的用法：
奥曲肽的用法：
50ug先静脉推注先静脉推注,后以后以2550ug/h静脉维持静脉维持;持续应用持续应用35d。
药物治疗小结药物治疗小结止血效果不良反映对肾功能的影响生存率奥曲肽止血作用弱，短期连续使用有减敏现象少见生长抑素止血有效，但有剂量依赖性少见垂体后叶素无无选择性强力收缩血管多见特利加压素选择性强力收缩内脏血管，直接作用于血管平滑肌，止血更迅速，作用更持久少见明显改善提高三腔两囊管止血三腔两囊管止血适用于食管胃底静脉曲张破裂所致上消化道出血。
物理原理：
通过充气的气囊直接压迫而达到止血作用。
因为食道曲张静脉的血流来自贲门及贲门以下的静脉，故多数病人单纯使用胃囊就可以达到止血目的。
如果使用胃囊后患者仍有出血，考虑食道仍有出血则需要附加食道囊压迫。
三腔两囊管止血三腔两囊管止血食道囊压力一般为30-40mmHg。
胃囊打气150-200ml，之后测压，接血压计测压至50mmHg（40-60mmHg）为宜，打气量视压力而定。
三腔两囊管止血三
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