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1病理生理学病理生理学病理生理学病理生理学（Pathophysiology）第十九章脑功能不全（BraininsufficiencyBraininsufficiency）2人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学3第一节第一节认知障碍认知障碍一、认知障碍的病因一、认知障碍的病因二、认知障碍的临床表现二、认知障碍的临床表现三、不同脑区损害产生的认知障碍的特点三、不同脑区损害产生的认知障碍的特点四、学习记忆障碍的发生机制四、学习记忆障碍的发生机制五、认知障碍对机体的影响五、认知障碍对机体的影响六、认知障碍防治的病理生理基础六、认知障碍防治的病理生理基础概概述述人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学4第二节第二节意识障碍意识障碍一、意识障碍的病因一、意识障碍的病因二、意识障碍的临床表现二、意识障碍的临床表现三、意识障碍的发生机制三、意识障碍的发生机制四、意识障碍对机体的影响四、意识障碍对机体的影响五、意识障碍防治的病理生理基础五、意识障碍防治的病理生理基础概概述述人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学5概概述述1.1.神经系统的结构和功能神经系统的结构和功能神经组织神经组织神经元神经元（neuron）神经胶质细胞（神经胶质细胞（neuroglialcell）人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学6概概述述神神经经系系统统中枢神经中枢神经系统系统外周外周神经系统神经系统脑脑（brain）脊髓脊髓（spinalcord）人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学1.1.神经系统的结构和功能神经系统的结构和功能72.引起脑功能不全的常见病因引起脑功能不全的常见病因人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学（11）脑血管性疾病脑血管性疾病（cerebrovasculardiseacerebrovasculardisea）缺血性缺血性出血性出血性脑脑梗塞（梗塞（cerebralcerebralinfarction）短暂性脑短暂性脑缺血缺血发作发作（transientischemicattack）脑脑出血（出血（cerebralhemorrhage）蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血（subarachnoidsubarachnoidhemorrhage）人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学8（22）感染性疾病感染性疾病（infectiousdiseasesinfectiousdiseases）细细菌菌感染感染脑膜炎（脑膜炎（meningitismeningitis）病毒感染病毒感染疱疹病毒（疱疹病毒（herpesvirusherpesvirus）肠原病毒（肠原病毒（intestinalvirusintestinalvirus）虫媒病毒（虫媒病毒（arbovirusarbovirus）狂犬病毒（狂犬病毒（rabiesvirusrabiesvirus）人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirushumanimmunodeficiencyvirus）脑脓肿（脑脓肿（cerebralabscesscerebralabscess）人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学2.引起脑功能不全的常见病因引起脑功能不全的常见病因9（3）退行性疾病（）退行性疾病（degenerativedisease）（4）创伤）创伤（trauma）（5）肿瘤）肿瘤（tumor）（6）遗传性疾病（）遗传性疾病（hereditarydiseases）（7）代谢性疾病（）代谢性疾病（dysbolismdiseases）（8）中毒（）中毒（intoxication）（9）先天性疾病（）先天性疾病（congenitaldisease）（10）脱髓鞘性疾病（脱髓鞘性疾病（demyelinatingdisease）人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学2.引起脑功能不全的常见病因引起脑功能不全的常见病因10p病因的多样性病因的多样性p病情的复杂性病情的复杂性p症状的多样性症状的多样性p体征的繁杂性体征的繁杂性p疾病的难治性疾病的难治性人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学3.脑功能不全的特点脑功能不全的特点11第一节第一节认知障碍认知障碍（CognitivedisorderCognitivedisorder）人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学12p认知障碍的病因认知障碍的病因p认知障碍的临床表现认知障碍的临床表现p不同脑区损害产生的认知障碍的特点不同脑区损害产生的认知障碍的特点p学习记忆障碍的发生机制学习记忆障碍的发生机制p认知障碍对机体的影响认知障碍对机体的影响p认知障碍防治病理生理基础认知障碍防治病理生理基础人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学认知障碍认知障碍13指指与与学学习习记记忆忆以以及及思思维维判判断断有有关关的的大大脑脑高高级级智智能能加加工工过过程程出出现现异异常常，从从而而引引起起严严重重学学习习记记忆忆障障碍碍，同同时时伴伴有有失失语语、失失用用或或失失认认等等病病理理改改变变的的过程。

过程。

认知障碍认知障碍（cognitivedisordercognitivedisorder）人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学14认认知知的的基基础础是是大大脑脑皮皮质质的的正正常常功功能能，任任何何引引起起大大脑脑皮皮质质结结构构和和功功能能异异常常的的因因素素均均可可导导致致认认知知障碍。

障碍。

近近年年来来，血血管管性性认认知知障障碍碍和和阿阿尔尔茨茨海海默默病病导导致的认知障碍发病率逐年增加致的认知障碍发病率逐年增加。

人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学认知障碍认知障碍（cognitivedisordercognitivedisorder）15一、认知障碍的病因一、认知障碍的病因p颅脑外伤颅脑外伤p脑缺血性损伤脑缺血性损伤p脑组织中蛋白质异常聚集脑组织中蛋白质异常聚集p环境因素和慢性全身性疾病环境因素和慢性全身性疾病p脑老化脑老化p精神、心理活动异常精神、心理活动异常p其他因素的影响其他因素的影响能量耗竭和酸中毒能量耗竭和酸中毒细胞内细胞内CaCa2+2+超载超载自由基损伤自由基损伤谷氨酸兴奋性毒性谷氨酸兴奋性毒性炎性因子失衡炎性因子失衡基因变异后的蛋基因变异后的蛋白异常聚集白异常聚集蛋白质合成后的蛋白质合成后的异常修饰异常修饰人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学16二、认知障碍的临床表现二、认知障碍的临床表现临床表现多种多样，这些表现可单独存在，但临床表现多种多样，这些表现可单独存在，但大多同时存在。

大多同时存在。

p学习、记忆障碍和痴呆（学习、记忆障碍和痴呆（dementiadementia）p失语（失语（aphasiaaphasia）p失用（失用（apraxiaapraxia）p失认（失认（agnosiaagnosia）p其他精神、神经活动的改变其他精神、神经活动的改变人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学17p认认知知的的结结构构基基础础是是大大脑脑皮皮质质，BrodmannBrodmann将将大大脑脑皮质分为皮质分为5252个功能区。

个功能区。

p不同功能区损伤后出现相应的认知障碍。

不同功能区损伤后出现相应的认知障碍。

三、不同脑区损害产生认知障碍的特点三、不同脑区损害产生认知障碍的特点人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学18大脑皮质大脑皮质BrodmannBrodmann分区分区3185719221918393741214042382220444543491110446466632311268人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学上外侧面上外侧面19大脑皮质大脑皮质BrodmannBrodmann分区分区823946111210123332322431253820283420373633242431363519181717181973125123027192818172330292637人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学内侧面内侧面20人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学不同脑区损害产生不同类型的认知障碍不同脑区损害产生不同类型的认知障碍21四、学习记忆障碍的发病机制四、学习记忆障碍的发病机制2020世世纪纪6060年年代代，KandelKandel等等人人利利用用海海兔兔这这一一软软体体动动物物的的缩缩腮腮反反射射，首首次次使使学学习习和和记记忆忆的的神神经经机机理理在在分子水平上得到了阐明。

分子水平上得到了阐明。

人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学22四、学习记忆障碍的发生机制四、学习记忆障碍的发生机制

（一）神经调节分子及其受体异常

（一）神经调节分子及其受体异常1.1.神经递质及其受体异常神经递质及其受体异常p乙酰胆碱乙酰胆碱p多巴胺多巴胺p去甲肾上腺素去甲肾上腺素人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学23四、学习记忆障碍的发生机制四、学习记忆障碍的发生机制

（一）神经调节分子及其受体异常

（一）神经调节分子及其受体异常2.2.肽异常神经肽异常神经p精氨酸加压素精氨酸加压素p生长抑素生长抑素p神经肽神经肽YYpPP物质物质人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学24

（一）神经调节分子及其受体异常一）神经调节分子及其受体异常3.3.神经营养因子异常神经营养因子异常4.4.雌激素水平异常雌激素水平异常人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学四、学习记忆障碍的发生机制四、学习记忆障碍的发生机制25

（二）蛋白质磷酸化失衡

（二）蛋白质磷酸化失衡蛋蛋白白质质磷磷酸酸化化失失衡衡可可导导致致短短期期记记忆忆障障碍碍。

海海马马内内注注射射特特定定蛋蛋白白质质磷磷酸酸化化的的抑抑制制剂剂可可选选择择性性地地抑抑制短期记忆而不影响长期记忆。

制短期记忆而不影响长期记忆。

人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学四、学习记忆障碍的发生机制四、学习记忆障碍的发生机制26（三）蛋白质合成受阻（三）蛋白质合成受阻长长期期记记忆忆的的形形成成需需要要新新蛋蛋白白的的合合成成，故故新新蛋蛋白白质合成受阻可导致质合成受阻可导致长期记忆障碍长期记忆障碍。

在在多多种种细细胞胞和和动动物物模模型型中中证证实实，cAMPcAMP反反应应元元件件结结合合蛋蛋白白（cAMPcAMPresponsiveresponsiveelementelementbindingbindingproteinprotein，CREBCREB）在在学学习习记记忆忆过过程程中中发发挥挥重重要要的的作作用。

用。

人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学四、学习记忆障碍的发生机制四、学习记忆障碍的发生机制27（三）蛋白质合成受阻（三）蛋白质合成受阻有有研研究究应应用用基基因因敲敲除除技技术术、转转录录和和（或或）翻翻译译抑抑制制剂剂等等导导致致新新蛋蛋白白的的合合成成障障碍碍，从从而而破破坏坏长长期期记记忆的形成。

忆的形成。

人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学四、学习记忆障碍的发生机制四、学习记忆障碍的发生机制28人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学四、学习记忆障碍的发生机制四、学习记忆障碍的发生机制AA：

CREBCREB在学习记忆过程中发挥重要作用在学习记忆过程中发挥重要作用。

BB：

通过基因法破坏：

通过基因法破坏CREBCREB基因的果蝇（基因的果蝇（CREBCREB-果蝇）长期果蝇）长期记忆能力受损。

记忆能力受损。

29人民卫生出版社人民卫生出版社病理生理学病理生理学四、学习记忆障碍的发生机制四、学习记忆障碍的发生机制30（四）突触功能异常（四）