糖尿病酮症酸中毒诊断和治疗要点.ppt
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糖尿病酮症酸中毒诊断和治疗要点糖尿病酮症酸中毒诊断和治疗要点TheDiagnosisandTreatmentofDiabeticKetoacidosis十二病区十二病区定义定义糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA）是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一，以高血糖、酮症和酸中毒为特征，主要一，以高血糖、酮症和酸中毒为特征，主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。
常可见于各原因为胰岛素绝对和相对缺乏。
常可见于各型糖尿病，但多见于型糖尿病，但多见于1型糖尿病。
型糖尿病。
病病因因糖尿病酮症酸中毒的主要原因是：
糖尿病酮症酸中毒的主要原因是：
胰岛素绝对或相对缺乏胰岛素绝对或相对缺乏各种拮抗激素的增加各种拮抗激素的增加包括：
胰高糖素、儿茶酚胺、包括：
胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素皮质醇和生长激素激素与代谢激素与代谢LiverMuscleAdiposetissueGluconeogenesisKetogenesisGlucoseUtilizationLipolysisInsulinGlucagonEpinephrineCortisolGrownthhormone酮酮体体的的生生成成正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。
脂肪分解产生的游离脂肪酸，分产生。
脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进两路行进:
一路进入骨骼肌、心肌等组织，一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量；化成二氧化碳和水并提供能量；另一路进入肝脏，另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为为乙酰乙酸、乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，三者合称酮羟丁酸和丙酮，三者合称酮体体。
乙酰乙酸和。
乙酰乙酸和-羟丁酸是有机酸，丙酮为羟丁酸是有机酸，丙酮为中性中性。
酮体的生成酮体的生成脂肪分解脂肪分解肌肉细胞肌肉细胞（肝外组织）（肝外组织）氧化氧化血血FFA糖异生糖异生+甘油甘油肝细胞肝细胞线粒体线粒体酮体酮体CH3CCH3CH3CCH2COOHCH3CHCH2COOHOOOHAcetoneAcetoacetate-hydroxybutyrate丙酮丙酮乙酰乙酸乙酰乙酸-羟丁酸羟丁酸酮体的结构和相互转化关系酮体的结构和相互转化关系酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。
正常血浆中酮体肾等）利用提供能量。
正常血浆中酮体的含量为的含量为0.35mg/dl，其中其中30%为乙为乙酰乙酸，酰乙酸，70%为为-羟丁酸，丙酮极少量。
羟丁酸，丙酮极少量。
肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。
尿中排出。
胰岛素缺乏胰岛素缺乏绝对或相对绝对或相对蛋白质分解蛋白质分解氨基酸氨基酸氮丢失氮丢失脂肪分解脂肪分解甘油甘油游离脂肪酸游离脂肪酸葡萄糖摄取葡萄糖摄取糖原分解糖原分解肝葡萄糖生成肝葡萄糖生成高血糖糖异生糖异生酮体生成酮体生成电解质丢失电解质丢失脱水脱水酸中毒酸中毒酮血症酮血症酮尿症酮尿症渗透性利尿渗透性利尿水分丢失水分丢失糖尿病酮症酸中毒的病理生理糖尿病酮症酸中毒的病理生理酸酸中中毒毒糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和和-羟丁酸的过量产生造成的。
这些酸羟丁酸的过量产生造成的。
这些酸性物质释放大量性物质释放大量H离子进入细胞外液，滴离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少氢根的浓度降低和碱储备减少酮体在血循环中以阴离子结合形式存在，酮体的酮体在血循环中以阴离子结合形式存在，酮体的堆积造成阴离子间隙堆积造成阴离子间隙（AnionGap,AG）型酸中毒。
型酸中毒。
阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子：
非测定的阴离子：
AG=（Na+k+）-（CL-+HCO3-）AG正常值为正常值为122mEq/L。
糖尿病酮症酸中毒时糖尿病酮症酸中毒时HCO3-被乙酰乙酸和被乙酰乙酸和-羟丁酸取代，羟丁酸取代，HCO3-和和CL-浓度下降，使得浓度下降，使得AG增宽，可达增宽，可达17mEq/L以上。
以上。
脱脱水水由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为尿丢失的水约为75150ml/Kg。
酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分。
的水分。
糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症，一般是可逆的。
个别病前性氮质血症，一般是可逆的。
个别病例会发展成急性肾小管坏死。
典型表现例会发展成急性肾小管坏死。
典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少，但随着水和电解出细胞外液体积减少，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。
质的补充可迅速降至正常。
钾异常钾异常糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失，其原因主要有不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。
但很少病人在入院时血钾是低的，呕吐。
但很少病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏高，偶尔可见极高的血一般为正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。
钾。
主要原因为酸中毒时大量主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外离子从细胞外液进入细胞内，通过液进入细胞内，通过H+-K+交换使钾从交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，血容量不足。
在治疗以后随着胰岛素和血容量不足。
在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。
补钾。
糖尿病酮症酸中毒的常见诱因糖尿病酮症酸中毒的常见诱因诱因诱因大约百分比大约百分比感染感染30-40中断胰岛素治疗中断胰岛素治疗15-20新发现的糖尿病新发现的糖尿病20-25心肌梗死心肌梗死胰腺炎胰腺炎休克和低血容量休克和低血容量10-15中风中风其他疾病其他疾病无诱因无诱因20-25诊诊断断依据临床表现以及化验检查，依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主以化验检查为主临床表现临床表现原糖尿病症状加重：
原糖尿病症状加重：
肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。
重下降。
消化道症状：
消化道症状：
厌食、恶心、呕吐。
厌食、恶心、呕吐。
部分患者有腹痛。
酷似部分患者有腹痛。
酷似急腹症。
急腹症。
呼吸系统症状：
呼吸系统症状：
代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当深而快的呼吸；当pH16.7mmol/L多有脱水，多有脱水，33.3mmol/L则多则多伴有高渗或肾功能不全。
伴有高渗或肾功能不全。
血酮、尿酮：
血酮、尿酮：
血酮升高血酮升高1mmol/L，即高酮血症。
，即高酮血症。
5mmol/L时提示酸中毒。
尿酮阳性时提示酸中毒。
尿酮阳性。
尿糖：
尿糖：
强阳性。
强阳性。
尿素氮、肌酐：
尿素氮、肌酐：
尿素氮、肌酐可升高。
尿素氮、肌酐可升高。
BUN/Cr（单（单位为位为mg/dl）可为可为301，提示血容量不足。
，提示血容量不足。
（BUNmg/dl2.8=mmol/LCrmg/dl88.41=mol/L）辅助检查2电解质电解质血钠：
血钠：
一般一般135mmol/L，少数正常，亦可高于，少数正常，亦可高于正常。
正常。
血氯：
血氯：
初期可低，明显的高氯血症多出现在初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。
的恢复期。
血钾：
血钾：
一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。
毒严重可升高。
血磷、镁：
血磷、镁：
亦可降至正常以下。
亦可降至正常以下。
辅助检查3血酸度：
血酸度：
酸中毒代偿期血酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。
公式：
血浆渗透压公式：
血浆渗透压=2（钠钠+钾钾）+血糖血糖（mmol/L）+尿素氮尿素氮（mmol/L）外周血象：
外周血象：
红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。
感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。
DKA分级分级轻度仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。
中度有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。
重度酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。
或虽无意识障碍，但co2CP10mmol/L治治疗疗糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。
解质紊乱及抗感染。
补补液液低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而积极有效的毒最主要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要。
补液的原则是先快后慢、补液十分重要。
补液的原则是先快后慢、先盐后糖。
先盐后糖。
通常成人的失液量为通常成人的失液量为3-5L，补液量和补补液量和补液速度应视临床情况而定。
一般来说，液速度应视临床情况而定。
一般来说，开始的开始的2h的的液体量为液体量为1-2L等渗的盐水，等渗的盐水，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。
液量还应该增加。
第第2-4小时输液小时输液500ml/h，然后将输液然后将输液速度减为速度减为250ml/h。
当血糖降为当血糖降为250-300mg/dl时改为时改为5%葡萄糖或葡萄糖或5%糖盐糖盐水补充水分。
脱水纠正的效果根据血压水补充水分。
脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。
和尿量来判断。
胰胰岛岛素素治治疗疗采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须使用短效胰岛素。
开始剂量为使用短效胰岛素。
开始剂量为0.1U/kg体重体重/h加入加入0.9%生理盐水中静脉滴注生理盐水中静脉滴注（每小时给予胰岛素（每小时给予胰岛素5-10U），），直到血糖直到血糖降至降至250-300mg/dl。
然后减少胰岛素的然后减少胰岛素的剂量，改为每小时胰岛素剂量，改为每小时胰岛素2-3单位并将生单位并将生理盐水改为理盐水改为5%的葡萄糖输入。
酮体消失的葡萄糖输入。
酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。
素。
静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和乙酸和-羟丁酸的酶类活性还没有降低，羟丁酸的酶类活性还没有降低，仍需要胰岛素治疗。
一般来说血糖降至仍需要胰岛素治疗。
一般来说血糖降至250-300mg/dl需要需要4-5h，而
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