内科消化科复习要点北医三院Word格式文档下载.docx
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4时被认为有酸返流（正常：
食管内ph=5.5-7.0）
24小时胆汁检测仪：
对于碱返流
（3）食管滴酸（Bernstein）试验：
0.1mmol/L盐酸经胃管6ml/min→胸骨后疼痛或胃灼热即阳性→活动性食管炎
（4）食管测压：
LES压力小于6mmHg提示LES功能不全（正常：
15-30mmHg）
（5）质子泵抑制剂试验：
PPI（奥美拉唑）——7天症状消失→明显的酸相关疾病，需除外消化性溃疡
（6）食管气钡双重造影：
观察食管蠕动
（7）食管阻抗检测（Impedance）
6.诊断与鉴别诊断
（1）★诊断依据：
①具有典型的GERD症状如烧心、反酸，同时无报警症状
②PPI试验有效
③内镜存在食管炎
④食管24小时pH监测阳性
确诊：
①+②为阳性，在除外消化性溃疡等疾病后可做出临床诊断；
①+③或①+④阳性则可确诊
（2）鉴别诊断：
1）其他原因食管病变：
食管炎、食管憩室、食管癌，食管功能紊乱（贲门失迟缓症）
2）消化性溃疡，功能性消化不良，胆道疾病
3）胸痛首发者：
心源性胸痛及非心源性胸痛
4）全身疾病：
硬皮病继发食管改变
7.◎治疗
目的：
愈合食管炎，解除症状，维持缓解，改善生活质量，防止并发症
（1）一般治疗：
体位、腹压（肥胖、饱食）、戒烟酒、低脂低糖饮食
（2）药物治疗：
1）减少胃酸：
PPI：
奥美拉唑等（抑酸作用强，效果优于H2RA）
H2RA：
西咪替丁等（中轻度，减少夜间胃酸分泌）
2）促胃动力剂：
西沙必利
3）粘膜保护剂
用药方式：
轻度——单用促动力剂或H2RA
中度——联用PPI+促动力剂/H2RA
重度——促动力剂+大量PPI
Barrett食管——定期复查胃镜并行病理检查，以早期发现食管癌变
（3）内镜治疗：
内镜下扩张（狭窄），定期筛查癌变
（4）外科治疗：
内科治疗无效或严重并发症（狭窄，癌变）
二、胃炎（gastritis）
1.定义：
许多不同原因所致的胃黏膜急性和慢性炎症，临床上常分为急性胃炎和慢性胃炎。
2.急性胃炎
（1）定义：
由各种原因所致的胃黏膜急性炎症，主要表现为胃黏膜充血、水肿、渗出、糜烂和出血，若主要为糜烂（erosive）及出血（hemorrhagic），则为急性胃黏膜病变（acutegastricmucosallesion，AGML）
（2）分型：
急性单纯性胃炎、急性腐蚀性胃炎、急性化脓性胃炎。
（3）★病因
1）外源性
①理化因素：
过冷、过热或过于粗糙的食物、浓茶、咖啡、烈酒、刺激性调味品
非甾体类抗炎药（NSAID），如阿司匹林、布洛芬等，NSAIDs抑制COX1活性，使PGs生成减少，后者在维持粘膜屏障完整发面有重要作用
强酸强碱→急性腐蚀性胃炎
②细菌及毒素：
食物中毒→单纯性胃炎；
Hp感染→急性胃炎
2）内源性
①十二指肠胃反流：
常见于幽门关闭不全或胃大部切除术后。
②应激：
应激性胃炎，若发生急性溃疡，烧伤所致者叫Curling溃疡，CNS病变所致者叫Cushing溃疡。
（4）★临床表现：
上腹不适、饱胀、上腹痛，恶心、呕吐，呕血与便血
1）急性单纯性胃炎：
感染所致，发病前饮食不洁史，严重者呕吐剧烈，常伴发肠炎，称急性胃肠炎，呕吐物为未消化的食物，吐后感觉舒服，也有的病人直至呕吐出黄色胆汁或胃酸。
2）急性腐蚀性胃炎：
消化道黏膜的坏死、穿孔
3）急性胃黏膜病变：
上消化道出血的常见原因，可引起呕血和黑便，严重者发生休克和循环衰竭
★消化道出血的常见原因：
1）消化性溃疡2）急性胃粘膜损害3）食管胃底静脉曲张破裂4）胃癌
（5）诊断与鉴别诊断：
1）病史及病因
2）消化道出血应行急诊胃镜；
腐蚀性胃炎严禁胃镜
3）★鉴别诊断：
急性胰腺炎、急性胆囊炎及急性阑尾炎
（6）治疗原则
1）消除病因，治疗原发病：
由NSAIDs引起的立即停药，并用抑制胃酸分泌的药物，H2RA或PPI。
2）保护胃粘膜：
硫糖铝、前列腺素及枸橼酸铋钾
3）对症治疗：
上腹饱胀→促动力药吗丁啉
3.慢性胃炎
由各种原因所致的胃黏膜慢性炎症性疾病。
（2）病因：
1）Hp感染：
是慢性胃炎最主要的病因，
①致病机理：
Hp能长期定居于胃窦粘膜小凹，分解尿素产生NH3，还有空泡细胞毒素（VagA），细胞毒素相关蛋白（CagA），损伤上皮细胞，细胞毒素相关基因蛋白引起炎症反应。
②分型：
浅表性胃炎（Superfacialgastritis）、弥漫性胃窦炎（Diffuseantralgastritis）、多灶性萎缩性胃炎（Multifocalatrophicgastritis）
③胃癌发生的路径：
Hp感染→慢性胃炎→胃黏膜萎缩→APC\,p53基因突变→肠上皮化生→不典型增生→腺癌
2）自身免疫（A型胃炎）：
壁细胞损伤后，能作为自身抗原刺激机体产生壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA），致壁细胞减少，胃酸分泌减少，维生素B12吸收不良导致恶性贫血。
3）十二指肠液反流：
幽门括约肌松弛为原因之一，反流液能削弱粘膜屏障功能。
4.其他因素：
理化因素，全身性疾病如心力衰竭，肝硬化门脉高压
（3）临床分类：
1）慢性浅表性胃炎：
弥漫性胃窦炎，大多数由Hp感染所致
2）慢性萎缩性胃炎
①慢性胃窦炎（B型胃炎）：
常见，绝大多数由Hp感染所引起，病变主要是胃体。
②慢性胃体炎（A型胃炎）：
少见，常伴恶性贫血，自身免疫反应引起。
病变主要是胃窦，呈多灶性。
③特殊类型胃炎：
胆汗反流性胃炎、药物性胃炎、疣状胃炎、嗜酸粒细胞性胃炎等。
（4）★临床表现
1）有上腹饱胀不适，以进餐后加重
2）无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感，食欲不振、恶心、呕吐等
3）少数可有上消化道出血表现，一般为少量出血，A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。
典型恶性贫血可出现舌炎，舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常
A型胃炎和B型胃炎鉴别要点
1.A型胃炎均有胃酸缺乏，B型胃炎不影响胃酸分泌，有时反而增多，若G细胞大量丢失，则胃酸分泌可降低。
2.A型胃炎血清中促胃液素水平明显升高。
可测得抗壁细胞抗体（约90％）和抗内因子抗体（约75％），维生素B12明显缺乏，常有恶性贫血。
B型胃炎时，G细胞的破坏程度决定血清促胃液素下降水平。
血清中亦可有抗壁细胞抗体的存在（约30％），但滴度低。
（5）辅助检查
1）胃镜检查：
诊断格式（胃炎类型、分布类型、Hp检查结果）
①浅表性胃炎——红斑、黏膜粗糙不平、出血点、斑等
②萎缩性胃炎——黏膜变薄、色泽灰暗、皱襞减少、血管显露等，伴有增生的表现（黏膜呈颗粒状或结节状）
2）胃液分析：
A型胃酸缺乏，若用五肽胃泌素刺激之后仍无酸叫真性无酸；
B型不影响胃酸分泌。
3）Hp检查：
血清Hp抗体测定，活检标本快速尿素酶试验，细菌培养，病理组织切片作Warthin-Starry银染色或Giemsa染色找Hp。
4）维生素B12吸收试验
（6）★诊断与鉴别诊断
1）诊断：
主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检；
如怀疑A型胃炎，则作PCA和IFA测定；
若怀疑恶性贫血则作VitB12吸收试验
2）鉴别诊断：
症状不典型的溃疡病，早期胃癌及肝胆胰等疾病
（7）治疗
1）消除病因，治疗原发病
①根除HP：
PPI+两种抗生素——PPI标准量+克拉霉素0.25g+阿莫西林1.0g，均bid×
1W
PPI标准量+阿莫西林1.0g+甲哨唑0.4g，均bid×
PPI标准量+克拉霉素0.25g+甲哨唑0.4g，均bid×
铋剂+两种抗生素——铋剂标准剂量+四环素0.5g+甲哨唑0.4g，均bid×
2W
铋剂标准剂量+阿莫西林0.5g+甲哨唑0.4g，均bid×
铋剂标准剂量+克拉霉素0.25g+甲哨唑0.4g，均bid×
2）增加胃黏膜防御，阻止攻击因子对胃黏膜的损伤
恶性贫血可注射VitB12；
定期内镜检查随访
三、胃癌（gastriccancer）
是最常见的起源于胃粘膜上皮的恶性肿瘤。
2.病因：
（1）环境因素：
营养失衡，N亚硝基化合物，多环芳烃化物；
（2）H．pylori：
对胃酸分泌功能和抗坏血酸的分泌均有作用
（3）癌前病变：
①慢性萎缩性胃炎伴肠化生与不典型增生；
②胃息肉，增生型者不发生癌，但腺瘤型者则能，广基腺瘤型息肉>
2cm者易癌变；
③残胃炎，特别是行毕Ⅱ式胃切除术后者，癌变常在术后15年以上才发生；
④恶性贫血胃体有显著萎缩者；
⑤少数胃溃疡患者。
（4）癌前状态：
胃黏膜异型增生
（5）遗传因素
3.病理
（1）大体分型：
1）早期胃癌：
指局限而深度不超过粘膜下层的胃癌，且不论其有无局部淋巴结转移。
分型：
I型（隆起型）；
II型（表面型）——Ⅱa表面隆起型，Ⅱb表面平坦型，Ⅱc表面凹陷型
III型（溃疡型）
2）进展期胃癌：
深度超过粘膜下层，已侵入肌层者称中期；
已侵及浆膜层或浆膜层外组织者称晚期。
Borrmann分型：
Ⅰ型肿块型或隆起型——肿瘤向胃腔内生长，不多见
Ⅱ型局限溃疡型：
单个或多个，边缘隆起，与粘膜分界清晰，常见
Ⅲ浸润溃疡型——隆起而有结节的边缘向四周浸润，与正常粘膜无清晰的分界，最多见
Ⅳ弥漫浸润型——癌肿发生于粘膜表层之下向四周浸润扩散，伴纤维组织增生，少见，
皮革胃（linitisplastica）
（2）组织病理学分型：
1）腺癌：
管状腺癌、乳头状腺癌、黏液腺癌
2）印戒细胞癌
3）未分化型癌
（3）★TNM分型：
T代表原发肿瘤N代表区域淋巴结
T0无原发肿瘤N0无区域淋巴结转移
Tis原位癌N1肿瘤边缘3cm以内的淋巴结转移
T1肿瘤浸润至粘膜层或粘膜下层N2肿瘤边缘3cm以外的淋巴结转移
T2肿瘤浸润至固有肌层或浆膜层M代表远膈脏器的转移
T3肿瘤穿透浆膜层M0无远膈脏器的转移
T4肿瘤浸润邻近器官或组织M1有远膈脏器的转移
TNM分期标准
0期
TisN0M0
IIIA
T2N2M0
IA期
T1N0M0
T3N1M0
IB期
T1N1M0
T4N0M0
T2N0M0
IIIB
T3N2M0
II期
T1N2M0
T4N1M0
T2N1M0
IV
T4N2M0
T3N0M0
T1-4N0-2M1
（1）症状：
早期胃癌
进展期胃癌
无症状80%
体重减轻60%
溃疡症状10%
腹痛50%
恶心或呕吐8%
恶心或呕吐30%
食欲不振8%
食欲不振30%
早饱5%
吞咽困难25%
腹痛2%
消化道出血20%
消化道出血<
2%
早饱20%
体重减轻<
吞咽困难<
1%
腹部包块5%
无症状<
5%
（2）体征：
主要有腹部肿块，多在上腹部偏右相当于胃窦处，呈坚实可移动的结节状肿块，有压痛。
胃体肿瘤有时可触及，但在贲门者则不能扪到。
肝可因转移而肿大并可扪到坚实结节。
腹膜有转移时可发生腹水，有移动性浊音。
有远处淋巴结转移时可在左锁骨上内侧摸到Virchow结，质硬而不能移动。
肛门指检在直肠膀胱间凹陷可摸到一架板样肿块。
在脐孔处也可扪到坚硬结节。
并发Krukenberg瘤时阴道指检可扪到两侧卵巢肿大，常伴阴道出血。
（3）伴癌综合征：
反复发作性血栓性静脉炎（Trousseau征）；
黑棘皮病，皮肤皱褶处有色素沉着，尤其在两腋；
皮肌炎。
（4）实验室检查
1）有缺铁性贫血，是长期失血所致；
如有恶性贫血，可见巨幼细胞性贫血。
2）粪隐血试验：
常持续阳性，检测方便，有辅助诊断的意义。
3）胃液分析：
胃酸真性缺乏
4）肿瘤标志物
（5）影像学检查
1）Ｘ线钡餐检查：
气钡双重对比造影技术，可发现病变仅约1cm的黏膜内癌
2）胃镜检查：
结合粘膜活检，是目前最可靠的诊断手段，活检标本必须采7块以上
早期胃癌——呈现为一片变色的粘膜，或局部粘膜呈颗粒状粗糙不平，或呈现轻度隆起或凹陷，或有僵直感，不柔软。
进展期癌——凹凸不平、表面污秽的肿块，常见渗血及溃烂；
或表现为不规则较大溃疡，其底部为秽苔所覆盖，可见渗血，溃疡边缘常呈结节状隆起，无聚合皱襞。
3）超声内镜检查：
诊断早期胃癌（淋巴结——低回声、肿大、血流多）
粘膜浅层
粘膜肌层
粘膜下层
肌层
浆膜层
高
低
5.★诊断与鉴别诊断：
（1）诊断：
X线钡餐检查和胃镜加活检
定期进行胃部检查：
①40岁以上患者特别是男性，近期内出现消化不良者，或突然出现呕血或黑粪者；
②拟诊为良性溃疡，但五肽胃泌素刺激试验仍缺乏胃酸者；
③已知慢性萎缩性胃炎伴肠化生及不典型增生者，定期随访；
④胃溃疡经两个月治疗无效，X线检查显示溃疡反而增大者，应即行胃镜检查；
⑤X线检查发现胃息肉大于2cm者，应作胃镜检查；
⑥胃切除术后15年以上，定期随访。
1）胃内肿块型癌：
与息肉、黏膜下肿瘤如平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、淋巴瘤鉴别
2）表浅型癌：
与淋巴瘤，尤其是MALT淋巴瘤鉴别
3）胃壁浸润性病变：
包曼Ⅳ型癌与淋巴瘤鉴别
4）溃疡型胃癌：
与良性胃溃疡相区别
（3）★转移：
1）转移胃癌有四种扩散形式：
①直接蔓延：
扩散至相邻器官。
②淋巴转移：
先及局部，继而远处淋巴结，最常见。
胃的淋巴系统与左锁骨上淋巴结相连接，发生此种转移时称Virchow淋巴结
③血行播散：
常见于肝，其次可累及腹膜、肺及肾上腺，也可累及卵巢、骨髓及皮肤，少见。
④腹腔内种植：
癌细胞从浆膜层脱落入腹腔
种植于肠壁和盆腔，多见的有在直肠周围形成一结节性架板样肿块（Blumer'
sshelf）；
种植于卵巢，称Krukenberg肿瘤。
（4）并发症
1）出血：
表现为呕血和黑粪，偶为首发症状
2）梗阻：
幽门或贲门决定于胃癌的部位
3）穿孔：
少见，多发生于幽门前区的溃疡型癌
6.治疗：
外科手术切除是最有效手段
（1）手术治疗：
1）原则：
①充分切除原发癌灶②彻底清除胃周淋巴结③完全消灭腹腔游离癌细胞和微小转移灶
2）方式：
①早期胃癌：
内镜下粘膜切除术EMR，适用于分化型，隆起型直径<
20mm，凹陷型（无溃疡）直径<
10mm。
②进展期胃癌：
胃癌根治术（胃大切：
距癌外缘4~6cm，胃全切：
贲门上3~4cm，幽门下3~4cm）
扩大胃癌根治术（+胰体、尾，脾）
姑息手术（姑息性切除，旁路手术，营养造口）
③腹腔游离癌细胞和微小转移病灶：
腹腔内化疗——术后经皮腹腔内置管，术中皮下置植入式腹腔泵或Tenckhoff管），腹腔内高温灌洗。
（2）化疗：
联合化疗是晚期胃癌重要的治疗方法
适应证：
①根治术后癌灶面积>
5cm，分化差，淋巴结转移，多发灶，年龄<
40，进展期胃癌②非根治术
1）术前化疗：
使肿块缩小，减少微小病灶和用显微镜可见的转移病灶
2）术中化疗：
提高肿瘤供血动脉及肿瘤内药物浓度，使肿瘤组织处于高浓度的药物环境中，最大限度杀死癌细胞，以进一步提高手术切除率
3）术后化疗：
控制残余病灶及转移灶
（3）放射治疗：
敏感性差、联合应用
（4）免疫治疗：
增强宿主免疫功能，消灭外来病因；
降低机体免疫抑制作用，增强宿主对肿瘤细胞免疫反应的敏感性；
抑制肿瘤细胞自身分泌的生长因子及其促肿瘤生长作用；
降低肿瘤的浸润转移；
增强机体耐受各种放化疗副作用的能力
（5）内镜治疗：
粘膜层早癌
高分化腺癌
小于20mm的Ⅱa（表面隆起型）
小于10mm的Ⅱb（表面平坦型），没有溃疡形成或溃疡瘢痕的Ⅱc（表面凹陷型）
2）黏膜剥离切割法（Insulation-tippedknife,IT刀）=内镜黏膜下切割术（EndoscopicSubmucosalDissection，ESD）
3）内镜粘膜切除术（EndoscopicMucosalResection，EMR）——通过内镜作粘膜下注射及息肉切除术
7.预防：
（1）一级预防：
减少发病；
低盐饮食少食油炸熏烤食物，多食新鲜蔬菜、水果，避免食入霉菌污染食物；
治疗癌前期疾病
（2）二级预防：
早期发现早期治疗，筛查
（3）三级预防：
减少并发症
四、消化性溃疡（pepticulcer）
主要指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，其形成与胃酸/胃蛋白酶的消化有关，其他部位包括：
食管下段、胃空肠吻合口、Mecker憩室。
2.病因和发病机制
（1）根据病因分为：
1）Hp相关性溃疡2）NSAIDs引起的溃疡3）非Hp非NSAIDs溃疡
（2）发病机制：
胃黏膜的攻击因子与防御因子失平的结果；
胃溃疡主要是防御、修复因素减弱，十二指肠溃疡主要是侵袭因素增强。
1）★攻击因子：
幽门螺虷菌感染、胃酸和胃蛋白酶、非甾体抗炎药、应激、氧自由基
①幽门螺虷菌感染：
胃窦Hp感染——胃泌素↑→胃酸↑→十二指肠球溃疡
胃体Hp感染——壁细胞破坏→胃酸↓→Ca
胃溃疡Hp主要在胃体胃窦移行部；
十二指肠主要定植于胃窦部。
★Hp感染的相关四种病：
慢性胃炎、消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT）、胃腺癌
②胃酸和胃蛋白酶：
溃疡发生在与胃酸接触的粘膜。
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸—胃蛋白酶自身消化所致，胃蛋白酶能降解蛋白质分子，对粘膜有侵袭作用。
胃蛋白酶活性是取决于胃液pH值，PH2~3.5活性最高，PH>
5失活，PH>
7.2不可逆变性。
过度胃酸分泌，可破坏胃粘膜屏障，加强胃蛋白酶的消化作用，如胃泌素瘤，可在球后甚至空肠上段发生多发性顽固溃疡。
③非甾体抗炎药（NSAID）：
主要通过抑制环氧化酶抑制前列腺素合成削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。
2）防御因子：
粘液-碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、PGs、上皮生长因子（EGF）、黏膜血流、氧自由基清除系统、细胞整复和更新
3.临床表现
特点：
慢性反复、周期性、节律性——GU疼痛多为餐后0.5~1.5小时出现，而DU疼痛多在餐后3~4小时出现
上腹痛为主要症状，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，也可仅有饥饿样不适感。
典型者有轻或中度剑突下持续疼痛。
服制酸剂或进食可缓解。
（2）体征溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。
Boas征
（3）★NSAIDs引起溃疡的特点：
胃多于十二指肠；
溃疡较大多发、多见于胃体大弯侧和胃窦部；
常为无痛性，多以严重出血、穿孔首发。
（4）★NSAIDs引起溃疡的高危因素：
1）有溃疡易感因素：
高酸分泌等
2）年龄：
老年人增加，尤其>
75岁
3）剂量：
增加时
4）疗程：
<
1个月危险度增加8倍，1~3月3.3倍，>
3个月1.9倍
5）品种：
联合用药两种以上；
与类固醇激素、抗凝剂合用危险度明显增加。
（5）特殊类型的消化性溃疡。
1）无症状性溃疡：
约占15％~35％，老年人多见，无任何症状。
2）老年人消化性溃疡：
临床表现不典型，大多数无症状或症状不明显、疼痛无规律，食欲不振，恶心，呕吐，体重减轻，贫血症状较重。
3）复合性溃疡：
指胃和十二指肠同时存在的溃疡，DU先于GU出现，幽门梗阻发生率较单独GU或DU高。
4）幽门管溃疡：
常缺乏典型周期性，节律性上腹痛餐后很快出现，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔，出血也较多，内科治疗差，常要手术。
多发生于50~60岁之间。
5）十二指肠球后溃疡：
指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近端后壁。
夜间疼痛和背部放射痛更多见，易并发出血，药物治疗反应差。
X线易漏诊，应用十二指肠低张造影辅助诊断，若球后溃疡越过十二指肠第二段者，多提示有胃液素瘤。
4.辅助检查
（1）常规检测：
Hp侵入性试验首选快速尿素酶试验诊断Hp感染，用于活检标本；
非侵入性试验中的C13尿素呼气试验或C14尿素呼气试验作为根除治疗后复查的首选。
（2）胃液分析：
GU患者胃酸分泌正常或降低，部分DU患者胃酸分泌增加。
胃液分析诊断不做常规应用。
若BAO>
15mmol／L，MAO>
60mmol／h，BAO／MAO比值>
60％，提示有促胃液素瘤。
（3）血清促胃液素测定不是常规检查，疑有促胃液素瘤时做。
血清促胃液素值一般与胃酸分泌成反比。
但促胃液素瘤时，促胃液素和胃酸同时升高。
（4）大便隐血试验：
DU或GU有少量渗血，该试验可阳性，但治疗1~2周可转阴。
5.诊断：
上腹部规律性、周期性的疼痛以及疼痛与进食密切关系+体检有上腹部压痛=疑诊，确诊靠内镜检查和X线气钡双重对比造影。
（1）x线气钡双重对比造影：
龛影凸出于胃，十二指肠轮廓之外，外周有一光滑环堤，周围粘膜辐射状。
间接征象不能确诊溃疡。
（2）胃镜检查：
多为圆形或椭圆形直径多小于1cm边缘整齐的溃疡，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围粘膜充血，水肿，皱襞向溃疡集中。
可分为活动期、愈合期和瘢痕期。
内镜对胃后壁溃疡和巨大溃疡（DU）比X线钡餐更准确。
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