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2．病理生理
2．1致伤因素与临床特征
多发伤的病因有机械性的钝力和利器两大类。
钝力包括各种原因的撞击，如高处坠落、交通事故、水浪和气浪及挤压伤。
利器伤平时多为刀刺伤和锐器伤，战时常见于枪弹伤和爆炸伤。
多发伤因创伤部位多，伤情重，组织破坏广泛，生理扰乱大。
尤其钝性伤往往比贯穿伤的伤情更严重而复杂。
各种致伤因素引起不同的病理特征。
如工矿事故、建筑倒塌造成的挤压或撞击常发生多处肋骨骨折、脊柱骨折、挤压综合征等；
高处坠落致伤，除多发骨折外，常有胸腹多脏器的联合伤；
较局限的冲击常致腹内空腔脏器伤，如小肠撞击在脊柱前所致的穿孔、断裂、肠系膜血管破裂等。
但有时致伤暴力作用部位与方式不易判断，亦有在很轻微的创伤情况下，如平地跌倒、从自行车上跌下，打扑等，当时未发现严重创伤，但随后却出现严重情况，如肝脾延迟性破裂，胸腔、颅内延迟性出血等，亦需重视。
2．2机体应激反应
由于多发伤失血失液，导致低血容量性休克，颈动脉窦及主动脉壁压力感受器兴奋，通过中枢兴奋交感一肾上腺髓质系统，释放大量去甲肾上腺素和肾上腺素，使心跳加快加强，以提高心排出量，外周小血管收缩，内脏、皮肤及四肢血流量减少，血管内外的体液转移来调节心血管的功能和补偿血容量的变化，以保证心脑能得到较好的血液灌注，低血容量又使肾血流量减少，激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统，促进肾小管对钠的重吸收和增加排钾，从而促进水份的重吸收；
另外，下丘脑一垂体系统分泌大量的抗利尿激素，促进远端肾小管对水的重吸收，与醛固酮协同作用维持血容量。
这些应激反应在短时间内对机体有利，但如失血量大，持续时间长，失血得不到及时纠正，上述保护性措施减弱和血管收缩延长，组织在低灌注状态下所形成的毒性物质，如缓激肽、5一羟色胺、血栓素、前列腺素等，使毛细血管通透性增加，导致循环体液进一步丢失；
由于缺氧，ATP减少，钠泵衰竭，又使细胞内液增加，因此造成严重血容量丢失，外周循环灌注低下，使血流动力学受损，早期给予有力的体液复苏，则可防止交感神经的不利作用，增加血液灌注量和血容量，目前人们对休克的认识已进入细胞、亚细胞、分子以及基因水平。
在发病机制上除特别强调细胞膜及其它膜性成分，如线粒体膜、溶酶体膜等改变在休克发生中的作用外，严重创伤后的神经—内分泌反应和一些重要介质在休克发生中的作用以及氧代谢与胃肠道形态、功能变化仍然是人们研究的重点。
研究发现，休克时组织细胞膜磷脂酶A2（PLA2）活性升高与膜脂质成分改变、膜流动性下降密切相关，采用磷酸氯喹等PLA2抑制剂可以有效抑制PLA2活性，改善膜结构与功能，提高休克存活率。
已注意到创伤应急时机体分泌可的松、催乳素以及儿茶酚胺等在影响机体免疫与代谢方面的作用，发现可的松在增加机体抗打击耐力的同时使脾脏与胸腺发生萎缩，且能通过影响巨噬细胞与淋巴细胞分泌释放白细胞介素-1（IL-1）、IL-2、肿瘤坏死因子（TNF）以及干扰素（IFN）等使机体体液与细胞免疫受损。
已初步阐明在创伤低血容量性休克条件下，脑组织δ和κ阿片受体特异性拮抗剂ICI174864和Nor-BNI可明显逆转创伤低血容量性休克时血流动力学指标的下降。
而上调内毒素结合蛋白/白细胞分化抗原（LBP/CD14）mRNA表达增加则可能是休克增敏内毒素，最后发展为脓毒性休克以至多脏器功能不全综合征（MODS）的分子基础。
2．3免疫功能抑制与继发感染
机体遭受严重创伤后，破坏的组织激活血管活性介质及活性裂解产物，导致异常炎性反应，抑制免疫功能，尤其是细胞免疫功能。
主要表现为创伤早期外周血中出现大量幼稚型单核细胞，巨噬细胞趋化性、吞噬功能、杀菌活性及廓清能力明显下降，中性粒细胞呼吸爆发功能下降，B淋巴细胞合成抗体及T淋巴细胞刺激转化功能受到抑制。
当然，严重创伤后机体免疫功能发生紊乱（失调），并非单纯的亢进或低下。
在这一领域，研究的重点集中在创伤后炎症反应过度，特别是全身性炎性反应综合征（SIRS）以及机体免疫功能减弱与感染发生机制两方面。
已经认识到在SIRS发病过程中的3个阶段（首先是创伤使机体产生强烈应激反应，随之为炎性因子的大量释放与产生级联放大效应，最后产生SIRS）中，细胞因子与多种炎性介质，如IL-1、IL-8、IL-6、TNF以及血小板活化因子（PAF）等起重要作用。
此外，由于感染性因素如细菌、真菌等微生物诱发的脓毒血症临床表现与诊断标准与非感染性SIRS完全相同，故也有学者将其纳入SIRS范畴。
近年研究证明，创伤早期继发感染来源于肠道。
正常肠道内寄生着厌氧菌及革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌构成肠道微生物，由于严重创伤后出血性休克引起肠粘膜缺血水肿，局部坏死，肠道机械屏障遭到破坏，肠道通透性增高及免疫功能抑制，肠道内细菌穿过粘膜上皮细胞或间隙进入固有层，侵入淋巴、血流并扩散至全身，这个过程叫“细菌易位”。
肠源性感染多为两种以上的细菌混合感染。
同时，人们也提出了创面细菌生长水平比细菌本身更为重要的概念。
从创面菌群变化看，革兰氏阴性杆菌感染（60%）仍高于革兰氏阳性球菌（40%），并常有需氧菌与厌氧菌的混合感染。
创伤感染常见病原菌依次为绿脓假单胞菌、大肠杆菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌以及产气杆菌等，耐药菌株感染发生率也逐渐增多。
此外，混合感染，真菌感染及病毒感染（以巨细胞病毒和单纯疱疹病毒为主）的发生也有明显增加趋势。
研究还发现，严重创伤后应激反应与缺血性损害引起细菌移位的同时，内毒素等也可循淋巴和（或）血循环入血，引起内毒素血症，进而引发全身感染。
细菌移位与肠源性感染学说的提出，不仅可以较好地解释一些患者没有明确感染灶但又死于脓毒症与多器官衰竭（MOF）的临床现象，同时也为MOF发生机制的研究提供了有力的实验证据。
2．4高代谢状态
创伤后高代谢是机体在遭受烧伤、创伤、大手术和大出血等情况下发生的一种应激反应。
多发伤后代谢的改变主要是由于失血性休克及创伤应激引起的。
经过充分复苏抗休克治疗后，循环相对稳定，但器官内微循环有可能由于循环血液的重新分配而存在灌注不足，若病情继续发展，则在伤后第三天就会出现高代谢反应，可持续14~21天。
高代谢反应包括心血管和代谢的变化，一般表现为心率加快，心输出量增加，外周循环阻力下降，血中白细胞增加，静息能耗增加，氧耗量增加，糖类脂类和外周氨基酸的利用增加，糖代谢紊乱，糖原分解脂肪动员，血糖升高；
肌肉蛋白严重分解，尿氮丢失，血尿素氮升高，负氮平衡显著；
血浆中游离脂肪酸和游离氨基酸浓度升高而进行分解。
因此，高代谢状态若不加控制，将发展成为多器官功能衰竭
2．5多器官功能不全综合征
多器官功能不全综合征（MODS）是烧创伤、休克或感染后继发的严重并发症。
多发伤病人在创伤休克基础上合并感染更易发生MODS，是重症监护病房危重病人死亡的重要原因。
MODS简单的定义是严重创伤或感染后，同时或序贯出现两个以上系统或器官功能不全以至衰竭。
从多系统器官衰竭（MSOF）改称为MODS，表明人们正式确认从病程发展的总体上看待这个综合征，而不是仅着眼于器官衰竭这个病程的终点。
深入的基础性研究已使对MODS的发病机理的认识渐趋一致，并基本达成了“失控的全身炎症反应”（或脓毒性）的共识。
MODS起源于持续的、未经控制的炎症反应，凡能引发大范围炎症反应的疾病，都可能导致MODS的发生，这种过度炎症反应称之为全身性炎症反应综合征（SIRS）。
SIRS是继发于创伤，特别是严重多发伤后一种具有特征性的全身性炎症和高代谢反应，与MODS的发病及患者的预后密切相关，就其本质而言，SIRS是MODS直接发病因素，而MODS则是SIRS最严重的后果。
根据美国胸科医师协会和危重病学会（ACCP/SCCM）1992年芝加哥会议定义如下：
⑴体温＞38℃或＜36℃；
⑵心率＞90次/分；
⑶呼吸频率＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa（32mmHg）；
⑷白细胞总数＞12×
109/L或＜4×
109/L，白细胞分类杆状核＞10%。
以上四种临床表现需具备二种以上。
研究表明，机体对于应激基因的表达和反应在MODS的发病机理中占有重要地位。
作为对创伤、休克等刺激因素的应激反应，机体内环境将发生一系列变化，如神经内分泌改变和免疫系统激活等，引起临床以高动力循环和高代谢为特征的征象，同时还可以引起因微循环障碍所致的低灌流状态和缺血/再灌注损伤，并由此介导或诱发微血管内皮细胞由表型改变为炎症型，促使内皮细胞和白细胞粘附，造成器官损伤。
免疫系统的单核一巨噬细胞大量释放具有直接细胞毒性和生物活性的物质，最具代表性物质有氧自由基（O2-）、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）和血小板活化因子等。
至于创伤后使机体从早期炎症反应从适度转向过度，从有序转向失控，在SIRS和MODS之间隐匿着致使病情突变的潜在因素，目前对之较为合理的解释是所谓“两相打击学说”。
该学说认为，机体在遭受创伤或休克等各种致伤因素的第一次打击后，为了抵御打击，修复机体和稳定内环境，神经内分泌和免疫内皮系统释放各种细胞因子和炎性介质，使机体处于“激发状态”。
如果早期的治疗措施合理而有效，机体内环境趋于稳定，激发状态被抑制，炎症反应也将随着细胞和组织的修复而逐渐减退。
在第一次打击的过程中，组织缺血、缺血/再灌注、细胞直接损伤和细胞代谢紊乱是构成对机体威胁的主要致伤因素。
第一次打击过后，如果新的致伤因素重新出现，或者第一次打击因素持续存在，则可使已处于激发状态的免疫内皮系统发生较首次应激反应更加剧烈的反应，炎症介质释放将更多更广泛，内环境再度陷入紊乱，此时即对机体构成第二次打击的威胁。
该项打击的突出特点是炎症反应具有放大效应或“瀑布样效应”，炎症失控，SIRS产生，如病情进一步发展，炎症反应不断扩大，最终将演变成MODS。
机体在遭受由SIRS向MODS转化的第二次打击过程中，炎症介质、内毒素、氧自由基和细菌感染是主要致伤因素。
3．临床表现特点与诊断
3．1临床表现特点
多发伤伤势严重，应激反应剧烈，伤情变化快，其严重度不仅是各专科损伤的简单相加，而具有自身的表现特点，如各部位的创伤具有不同的表现和危险性，休克、感染发生率高，易发生多器官功能不全或衰竭，死亡率高。
如多器官功能衰竭往往从一个脏器功能衰竭开始，后累及其它脏器。
器官衰竭发生的顺序依次是肺、肝、胃、粘膜与肾。
衰竭的脏器数目越多，死亡率越高。
目前认为，一个脏器衰竭死亡率为25%，两个脏器衰竭死亡率为50%，三个脏器衰竭死亡率为75%，四个以上脏器衰竭则无一生存。
3．2诊断
多发伤是可以发生在机体任何部位的一种严重创伤，对多发伤的诊断必须简捷，不得耽误必要的抢救，又必须全面，不致遗漏隐蔽的致命伤。
因此，对于每位多发伤伤员，急诊医师必须做到：
3．2．1迅速判断伤员有无威胁生命的征象
在抢救现场或伤员刚送到急诊室时，医务人员首先对伤员进行快速全面的粗略检查，注意病人的神志、面色、呼吸、血压、脉搏、瞳孔及出血情况，排除病人有否呼吸道梗阻、休克、大出血等致命征象。
心搏呼吸骤停者，应立即进行心肺复苏;
神志昏迷者，应保持呼吸道通畅，并观察记录神志、瞳孔、呼吸、脉搏和血压的变化。
3．2．2进一步检查
在伤员的致命征象窒息、休克及大出血等得到初步控制后，就必须进行进一步检查，包括病史采集、体格检查、实验室检查及特殊检查，以获得尽可能准确的诊断，进行有效的治疗。
⑴病史采集可询问病人、护送人员或事故目击者，必须问清受伤时间、受伤方式、撞击部位、落地位置、处理经过、上止血带时间、有否昏迷史等，不要遗漏有意义的细节，一份详细的病史可帮助医师作出准确的判断。
⑵体格检查开放伤容易发现，闭合伤比较隐蔽，易被遗漏。
为了不至遗漏重要的伤情，Free1and等建议急诊医师应牢记“CRASHPLAN”以指导检查。
其含义是：
C=Cardiac（心脏），R=Respiratory（呼吸），A=Abdomen（腹部），S=Spine（脊柱），H=Head（头部），P=pe1vis（骨盆），L=Limb（四肢），A=Arteries（动脉），N=Nerves（神经）。
各部位贯穿伤的诊断是根据致伤物的性质、伤道、可能损伤的脏器、伤后时间与休克发展的程度，一般并无困难，主要在于及时送手术室，应用局部解剖知识，确定创伤位置，进行清创处理。
钝性伤诊断比较困难，关键在于反复检查、动态观察。
⑶实验室检查多发伤伤员一送到急诊室，必须立即查血型和交叉配血，作动脉血气分析，测定血红蛋白含量、红细胞压积、血白细胞计数，还需测定肝功能、血电解质、血糖。
血尿素氮、血肌酐及尿常规等。
血常规可反复多次测定，以评估出血情况。
⑷特殊检查如伤员全身情况允许，可以搬动，进行X线检查、超声检查、腹腔镜、CT检查及核磁共振检查，如血压不稳定或呼吸不规则，则不允许搬动，有条件可进行床旁摄片，床旁B超检查。
另外，胸腔穿刺、腹腔穿刺方法简单，可反复多次进行。
3．2．3多发伤的再估计
多发伤是一种变化多端的动态损伤。
某些隐蔽的深部损伤初期未能表现出来，发生继发性损伤及并发症。
因此，初期全身检查得出的结论是不全面的，必须进行动态观察。
再估计的重点有：
腹膜后脏器损伤，如十二指肠破裂、胰腺损伤，隐性大出血，继发颅内、胸内、腹内出血等。
4．鉴别诊断
多发伤的鉴别诊断主要在于区别临床上易于混淆的概念，即多发伤、复合伤和联合伤。
多发伤定义已如前述。
由两个或两个以上的致伤因子引起的创伤称复合伤，如原子弹爆炸产生物理、化学、高温、放射等因子所引起的创伤是一个典型的复合伤。
多处伤是指同一解剖部位或脏器的两处或两处以上的创伤，如一个肢体有两处以上的骨折，一个脏器有两处以上的裂伤。
联合伤从狭义上讲是指胸腹联合伤，因为胸腹两个解剖部位仅以膈肌相隔，有时腹部伤是否累及胸部或胸部伤是否累及腹部在诊断上很困难，往往把此两处伤称为联合伤。
从广义上讲联合伤亦称多发伤。
5．治疗原则
流行病学研究发现，创伤导致死亡的伤员中，有50%死于创伤现场，30%死于医院急诊室，20%死于创伤后并发症。
因此，多发伤的处理主要包括现场急救、生命支持与进一步处理以及创伤并发症的防治。
复合伤与多发伤定义虽不同，但治疗原则基本相同。
5．1现场急救
现场急救人员必须迅速到达现场，除去正在威胁病人生命安全的因素。
现场急救的关键是气道开放、心肺脑复苏、包扎止血、抗休克、骨折固定及安全地运送，使病人能活着到医院。
在目前国内急救医疗服务系统（EMSS）中，现场急救主要由各急救中心（站）人员完成，但有待进一步完善，如通讯联络系统的畅通，反应时间的缩短以及院前急救人员的规范化培训等，以提高现场急救的时效性。
国内较典型的模式如北京急救中心（独立型）、重庆市急救医疗中心（背靠一所综合性医院）、浙江大学医学院附属第二医院（院前—院内紧密结合创伤急救网点），对创伤特别是多发伤病员的现场急救十分有益。
5．2生命支持
在急诊抢救室对多发伤伤员首先进行生命支持，由一组训练有素和协调一致的医护人员进行诊治。
亦可按VIPCO程序进行（V—控制通气，I—输液抗休克，P—心肺复苏，C—控制出血，O—手术治疗）。
⑴呼吸道管理多发伤伤员最紧迫的症状是窒息，如不及时解除，将迅速致命。
在急诊室，建立人工气道最可靠的方法是经鼻或口气管插管，它能完全控制气道，防止误吸，保证供氧及便于给药。
疑有颈椎骨折颈部不能过伸，或口腔、颅底严重创伤不适宜插管者，紧急情况下可行环甲膜穿刺术，然后行气管切开术。
⑵心肺脑复苏心肺脑复苏另有一章专述。
创伤性心搏骤停的病人，绝大多数原先为健康者，因此，只要处置、复苏恰当，部分病人是有救治成功的可能的。
创伤性心搏骤停的原因有：
①中枢神经系统严重损伤，继发心血管系统虚脱；
②神经系统损伤，气道阻塞，大的开放性气胸或严重气管支气管损伤引起的缺氧；
③心脏或主动脉严重损伤；
④张力性气胸，心脏压塞引起心排量严重降低；
⑤严重失血引起低血容量；
⑥低温环境下的损伤，继发全身严重低温。
创伤性心搏骤停病人的复苏除在现场及途中施行CPR外，在急诊室的处置上如有室颤应立即除颤，如有张力性气胸立即减压（穿刺或闭式引流），如为胸部穿透伤宜紧急行剖胸手术，多发伤病人如伴有胸骨骨折、多发肋骨骨折、血气胸、心脏压塞、心肌破裂等，也均可行开胸心肺复苏术（OCCPR），这样，便于直接按压心脏，解除心脏压塞，控制胸壁或胸内出血。
应果断地考虑紧急手术和CPR之间的相互关系。
一般而言，创伤并发心搏骤停，如不早期手术，预后极差。
OCCPR时机的选择为：
①常规闭胸心肺复苏术（CCCPR）10~15分钟，最多不超过20分钟无效时；
②舒张压＜5.3kPa（40mmHg）；
③体外除颤不成功。
按压方法为单手按压心脏，拇指在前（右室部），其余四指在后（左室部），应避免用手指尖按压心脏。
按压频率80次/分，按压间歇时，术者手应尽量放松，可以暂时阻断胸主动脉，使血流导向脑和冠状动脉，可改善复苏效果。
按压时随时观察和体会心肌的色泽和张力。
心脏按压的同时，应注射肾上腺素，目前建议的剂量仍为1mg静脉内注射，每3~5分钟一次，但如无效，亦可考虑以下较大剂量：
①中间剂量2~5mg静脉内注射，每3~5分钟一次；
②剂量逐步增加，每隔3分钟用1mg、3mg、5mg静脉内注射；
③较大剂量0.1mg/kg静脉内注射，每5分钟一次。
经直接心脏按压后，心肌色泽转红，张力改善、室颤变粗时，立即除颤，两电极分别置于左、右室壁，电极板外敷一层盐水纱布，以利导电并减少对心肌的灼伤，胸内除颤宜用低能量，可先用10J，必要时增至20J~40J。
OCCPR的经验公式为心脏按压→注药→心脏按压→选择有利时机除颤。
一次无效，可重复上述步骤。
⑶抗休克治疗多发伤病人到急诊室时大多伴有低血容量性休克。
应根据血压、脉搏、皮温、面色判断休克程度，并控制外出血。
迅速建立两条以上静脉通路，可行深静脉穿刺置管术，便于输液和血流动力学监测。
早期液体复苏速度比量更重要。
创伤后休克时间＜30分钟者，可首选平衡液，酌情输血，半小时内输入平衡液1000ml~2000ml，晶胶比例一般为2:
1，严重大出血时为1:
1，如果收缩压≥12kPa（90mmHg），立即手术。
创伤后休克时间＞30分钟，估计无大的活动性出血者，首选7.5%高渗盐水，4ml/kg，半小时内输入，能迅速扩张血浆容量，直接扩张血管，改善心血管功能，但对有活动性出血者，有增加出血的危险，加重休克。
创伤后估计有明显的活动性出血者，在快速输入平衡液、全血的同时，作暂时性压迫出血，再输高渗盐水抗休克。
当血容量基本补足后可使用血管活性药物，扩张小动、静脉，降低外周阻力，可用小剂量多巴胺（＜10μg·
kg-1·
min-1）或酚妥拉明等。
如休克时间较长，可使用小剂量碱性药物（5%碳酸氢钠）。
创伤失血性休克的本质是组织氧合不充分，不能满足代谢的需要。
创伤休克患者液体复苏的主要目标是提供足够的氧以满足代谢的需要。
休克时有多种因素可改变组织水平的氧运输，因而必须增加氧的释放以满足代谢的需要。
液体复苏的理想目标应为优化氧释出及氧消耗的关系。
目前除前述液体复苏外，尚有高渗盐水右酐（7.5%NaCl/6%右酐70）较多地用于院前急救复苏。
右旋糖酐有扩容、改善血流动力学及抗血栓形成的作用，缺点是少数病例易发生过敏反应，且可影响交叉合血。
肾功能不全患者不宜输注右旋糖酐，以免发生肾衰。
此外，全氟碳化合物乳剂、无基质血红蛋白以及人工红细胞等有的已部分用于临床，有的已在研制中，其确切效果尚待评价。
新型抗休克药物的研究也有所进展，如新型的肾上腺素激动剂和拮抗剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、磷酸二酯酶抑制剂、花生四烯酸、环氧化物酶和脂氧化物酶代谢产物抑制剂、血小板激活因子（PAF）的拮抗剂、阿片受体拮抗剂、促甲状腺素释放激素（TRH）、1、6二磷酸果糖（FDP）、细胞因子的拮抗剂或单克隆抗体等，为休克的药物治疗提供了良好的前景和基础，而与休克耐受性有关的一些生物活性物质如BPI（杀菌性通透性增强蛋白质）、热休克蛋白等，目前已处于探索研究阶段。
5．3进一步处理
⑴颅脑损伤的处理
从病理生理学角度，颅脑损伤过程可分为原发性和继发性损伤两种。
原发性局灶损伤多是由于脑组织受力后在颅腔内运动造成。
颅脑伤后治疗的主要目的在于防止继发性损伤。
颅脑损伤后出现的脑缺血是继发性脑损伤的主要原因，尤其是当合并其它脏器损伤，颅内高压、低血压、低氧血症、发热等存在时，此外，伤后脑血管自动调节功能失调也可引起脑缺血。
治疗颅脑损伤主要围绕四个方面进行：
①保证或尽早建立足够的通气和循环；
②迅速诊断并清除颅内占位病变（包括血肿和挫伤坏死组织）；
③监测和控制颅内压改善脑灌注压；
④进行脑保护治疗，防止或减少继发性神经元损伤。
颅脑损伤后，脑组织处于一种易损状态，通过改善细胞环境，可以增加细胞的生存能力并改善其功能。
颅脑损伤者脑肿胀的治疗，强调要早期治疗，因为创伤后脑肿胀既有脑充血，又有脑水肿，在创伤早期可先后或同时存在。
可用20%甘露醇与呋塞米交替使用，也可用胶体液如白蛋白、血浆提高胶体渗透压。
限制输液量，这与抗休克措施相矛盾，应兼顾两者，灵活掌握。
另外，应用二甲亚砜（DMSO）快速降颅压，持续性脑脊液引流，预防和纠正低血压与低氧血症也十分重要。
颅脑损伤病人临床上常会出现低钠血症和高钠尿症，可分为两类：
抗尿激素不适当分泌综合征（SIADH）和脑耗盐综合征（CSWS），两者在发病机制及临床特点方面均有明显区别。
抗利尿激素不适当分泌综合征是指丘脑下部—垂体系统受损，ACTH和ADH分泌异常，尿钠排出增加，肾对水的重吸收增加，导致低血钠、低血渗而产生的一系列神经受损的临床表现。
研究表明，在低血钠综合征发生和发展过程中ADH起主导作用。
低血钠时同时出现血容增加，尿钠排出增多，尿渗透压高于血浆渗透压，限水治疗有效。
脑耗盐综合征是指继发于急慢性中枢神经系统损伤，肾保钠功能下降，血容量没有增加而引起的低钠血症，常发生于严重脑外伤后。
其发生原因与中枢神经系统病损致使心钠素（ANP）或脑钠素对肾脏
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