休克体液和电解质平衡Word下载.docx
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∙静脉补液有风险。
您应该按照其它药物处方的标准开出静脉补液处方
∙准确评估体液状况非常困难，没有单独的体检结果、实验室检查或者监测仪器在评估体液状况方面具有明确的利益
∙对治疗的反应比治疗要达到的任何具体数值都更有助于评估疗效。
身体的不同间隙
∙平均体重70kg的成人，约60%的体重是水，相当于42L
∙其中2/3（28L）位于细胞内液间隙
∙其余的1/3（14L）位于细胞外液间隙其中：
o3/4是组织液（10.5L）
o1/4是血液（3.5L）。
其它的小间隙包括：
∙脑脊液
∙关节滑液
∙玻璃体液。
患病时，可以形成通常所说的"
第三间隙"
并容纳大量的液体（例如急性腹膜炎时的腹膜腔）。
图1：
扇形图描述了身体不同间隙内水的分布（以平均体重70kg的成人计算）
不同的间隙由半透膜分隔。
水可以在不同的间隙之间自由流动，流动的驱动力是流体静水压和渗透压。
溶质（例如葡萄糖）和大分子物质（例如蛋白质）不能自由通过半透性膜。
组织液可以通过淋巴管回流至血管腔隙间内。
根据Starling力描述毛细血管水平的液体动态平衡：
例如感染性休克时，半透膜的功能减退，大分子物质（例如蛋白质）渗漏入组织间隙。
这改变了Starling力的平衡状态，有利于液体滤过，临床上表现为水肿。
电解质
钠是主要的细胞外阳离子，钾是主要的细胞内阳离子。
通过氯、碳酸氢根和乳酸盐阴离子、负电荷的蛋白质（白蛋白）以及其它没有测定的缓冲盐保持电中性。
白蛋白和其它大分子蛋白质产生胶体渗透压，将水"
拉入"
含白蛋白的间隙。
体液缺失
通常情况下，经口摄入的食物和水可以提供每天所需的水和电解质，另外还有一些水份是细胞呼吸和其它化学反应的副产品。
每日经尿液、粪便、呼吸和出汗丢失的水分是相当大的。
例如，腹泻可以丢失数升富含电解质的液体。
血管内液体的作用是通过血红蛋白将氧气运输至组织。
这也是最容易控制调整的间隙。
如果您需要静脉补液，有多种类型的液体可以选择。
关于选择哪种液体仍存争议。
广义地说，可以在晶体液（含电解质）和胶体液（含可以产生胶体渗透压的大分子物质）之间做出选择。
表1：
部分容易获得的液体的成分（数据摘自液体的包装袋）。
请注意胶体经常在0.9%氯化钠溶液中悬浮，现在常用的是平衡盐溶液。
液体类型
Na
Cl
K
Ca
其它
渗透压
pH
哈特曼氏溶液
131
111
5
2
乳酸盐29
278
6
0.9%氯化钠
154
308
5.5
5%葡萄糖溶液
右旋糖50g
4
8.4%碳酸氢盐
1000
HCO31000
2000
8
佳乐施
120
明胶40g
274
7.4
万汶
羟乙基淀粉60g
~5
选择补液类型并不容易，没有充分的证据支持一种液体比另一种更优：
∙5%右旋糖实际上是纯水，可以快速分布进入各间隙。
这会导致低钠血症
∙0.9%氯化钠是轻度的高渗溶液，使用广泛，可以导致高钠血症和高氯性代谢性酸中毒
∙哈特曼氏溶液是最接近等渗的溶液。
复苏时使用广泛。
因为可以有效地代替丢失的细胞外液，哈特曼氏溶液可能适用于大多数情况。
和其它的静脉用溶液（例如0.9%氯化钠溶液）不同，哈特曼氏溶液不会引起高氯性酸中毒
∙使用碳酸氢盐溶液的风险很高，所以可能最好由重症监护医生或者肾病科医生决定是否使用。
这种液体是全身使用的碱性溶液，禁忌用于代谢性或者呼吸性碱中毒、高血压、水肿和充血性心力衰竭。
液体溢出血管可能导致蜂窝织炎、渗漏部位具有坏死或者坍陷的风险
∙佳乐施和万汶在血管内间隙停留的时间更长，因此广泛用于复苏急救时。
胶体物质经常在0.9%氯化钠溶液中悬浮，可能导致高氯性酸中毒。
现在可以选用的胶体溶液越来越多。
有多种平衡盐溶液可以避免高氯性酸中毒的风险
∙一项大型、随机对照试验—SAFE试验—显示，重症监护的患者在复苏急救时使用白蛋白（胶体液）或者0.9%氯化钠（晶体液），临床利益没有差别。
表2：
不同液体类型的优点和缺点
优点
缺点
晶体溶液
便宜
应用广泛
熟悉
∙仅有小部分液体在血管内间隙存留
∙通常需要大量补液
∙与水肿和体重增加有关
胶体溶液
提供胶体渗透压，在血管内间隙的存留时间更长
∙与过敏反应有关
∙与凝血障碍有关
评估体液状态
您可以采用下列方法评估体液状态：
∙病史—询问有无口渴、眩晕以及排尿的频率
∙体检—观察粘膜、皮肤有无肿胀，不同体位的血压
∙实验室检查—体液平衡表，尿素氮、肌酐、电解质、尿液中的电解质和渗透压
∙专项监测（这些评估结果必须由专科医生录入。
可能需要补液，但是不是所有的患者都需要）。
根据下列参数评估体液状态：
o中心静脉压
o中心静脉O2饱和度
o心输出量和每搏输出量
o应用食管多普勒技术进行脉搏波形分析。
请注意，评估疗效时患者对治疗的反应比测量的绝对数值（尤其是专项监测的结果，但是总体上适用于上述所有信息）更有价值。
液体冲击疗法
现行的败血症治疗指南建议快速补充晶体（1L）或者胶体（200-300ml）溶液，输注时间30分钟，使用上述的一个或者多个指标监测患者的反应。
虽然这是败血症的治疗指南，但是治疗原则适用于大部分情况（有时需要减少补液量，例如老年患者）。
维持补液
近期的一项回顾发现，通用的医学院教科书中体液平衡和用药方案的内容很少，作者认为内容很少的部分原因是这些论题没有达成共识。
由于许多临床情况都需要补液治疗，所以不可能有一种补液方案成功治疗所有的病例。
另外，心、肾功能正常的青中年患者，要比年龄过小或者过大的患者对补液治疗的耐受性更好。
以没有不显性失水增加的健康的70公斤体重的成年人为例，经典的教科书（由Chawla评估）建议一份盐水两份糖水，也就是说24小时内需要1L0.9%氯化钠和2L右旋糖。
每小时补液量在1-2ml/kg的范围内，可以做为维持补液量的初始剂量。
应注意除非在特殊情况下（例如重度的高钠血症），目前的复苏急救和维持补液方案不再使用5%右旋糖，这点很重要。
静脉补液的患者常见电解质代谢紊乱，尤其是补充低渗液体时（例如5%右旋糖），所以您需要定时检测电解质并至少每天评估一次补液治疗是否充分。
有证据示为了避免代谢性酸中毒或者碱中毒，最好使用平衡盐溶液（设计的目的是避免酸碱紊乱）。
临床经验
当选用晶体液对不能进食但不脱水的患者进行维持补液时，如果患者血容量正常每天的理想补液量是2.5L，应包括每天所需的电解质。
每天2.5L相当于每小时1.5ml/kg。
胶体液
可用的胶体溶液主要包括：
∙合成的明胶（牛源），例如佳乐施
∙淀粉溶液，例如羟乙基淀粉
∙天然的人白蛋白溶液，例如4%人白蛋白。
胶体是大分子物质，分子量通常大于35KD。
在0.9%氯化钠溶液中悬浮（或者分散）。
大分子量可以防止胶体自由通过血管内皮层。
输注的药品可以产生胶体渗透压，将水保留在血管内间隙。
败血症或者其它炎性疾病的患者（例如全身炎症反应综合症），毛细血管内皮功能障碍，蛋白质渗漏，更多的液体进入组织间隙。
因此，这类患者补液后产生的胶体渗透压效应有限。
血液
从许多方面来看，血液都是胶体溶液，还具有携带和运输氧气的能力。
目前上市销售的溶液中，没有哪一种具有血液中血红蛋白的运氧能力。
将来随着改良的氟碳化合物乳剂和以血红蛋白为基础的运氧载体的出现，这种情况可能会改变。
什么时候您应该给患者输血？
重症监护患者的输血治疗研究（transfusionincriticalcare【TRICC】study）的目的是确定重症监护患者血红蛋白的目标浓度。
现行的方法是：
没有心肺疾病的患者，计划输血的阈值是7g/dl，心肺疾病的患者是9-10g/dl。
这种方法被认为是可以保持组织氧合与血浆粘滞性之间的最佳平衡，并保证输注捐赠血液的最佳利益风险比（例如输血相关的急性肺损伤的风险）。
该目标浓度适用于重症监护患者以及非急性失血的患者。
持续大量出血（例如严重外伤）时需要快速输血，您应该遵守创伤晚期生命支持流程和指南。
休克
休克的定义是运输给组织的氧气减少和/或细胞利用氧的功能障碍。
运输的氧气减少引起组织缺氧进行性加重，导致细胞损伤、器官功能衰竭甚至死亡。
休克早期对机体的影响是可逆的，所以您应该尽早地诊断、及时有效地治疗防止发生器官功能衰竭。
您还需要诊断并恰当地治疗潜在病因。
运氧量
运氧量指的是血液从肺向组织运输的氧气量。
运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。
用公式表示如下：
DO2=COxCaO2
在这里：
DO2是运氧量（ml/min）
CO是心输出量（心率和每搏输出量的乘积）
CaO2是动脉氧含量。
CaO2=（（1.34xHbxSaO2）+（0.0031xPaO2））x10。
PaO2是动脉血氧分压
Hb是血红蛋白浓度
SaO2是动脉血氧饱和度。
完全饱和时，每1g血红蛋白可以携带1.34ml氧。
氧气在血浆中溶解的量与PaO2成比例。
总之，每分升血液中，每mmHg的PaO2可以溶解0.0031ml氧气。
除了高压氧疗，其它情况下血浆中溶解的氧很少，可以忽略。
您可以根据下面的公式计算出运输氧气的量：
DO2=（HRxSV）x（（1.34xHbxSaO2）x10）
正常值是每分钟800-1000ml/m2。
如果您能够理解这个公式，并知道如何推导得出公式，您就可以理解运氧能力是如何受影响的。
休克的病因
图2显示了根据运氧量公式进行休克分类的合理方法。
记住一个病理学改变可以影响公式内的多个变量，这很重要。
例如外伤性失血可以降低心脏的前负荷并影响心输出量，还可以降低血红蛋白的浓度。
图2：
根据运氧量公式进行休克分类的方法的诊断图解
图2的注释
体液丢失可以再分为外源性和内源性体液丢失：
∙外源性丢失，例如：
o外出血（外伤或者胃肠道出血）
o腹泻或者呕吐
o烧伤
∙内源性丢失通常是由于液体被隔离在组织间隙内，例如：
o败血症—血管渗漏导致血浆溢出进入组织间隙或者第三间隙，类似情况还有：
▪肠梗阻
▪胰腺炎
▪肝脏疾病。
耗氧量减少（线粒体水平）可能是因为：
∙败血症
∙一氧化碳中毒
∙氰化物中毒
∙药物中毒（例如某些抗逆转录病毒药物）。
休克的临床特征
表3列出与休克有关的一些临床特征。
注意没有一个体征具有诊断的特异性或者敏感性，这很重要。
如果患者对初始治疗无反应，您必须考虑诊断是否正确。
由于休克的原因各异，临床特征的组合也是多种多样。
表格中使用的缩写：
CO=心输出量
HR=心率
BP=血压
SV=每搏输出量
CVP=中心静脉压
休克的实验室检查
所有怀疑休克的患者都应完成下列实验室检查4：
∙全血细胞计数
o判断有无贫血
o有无白细胞计数增加（白细胞分类）—评估感染或者炎症的反应。
这是全身炎症反应综合症的部分标准
o血小板计数—急性期反应时增加，凝血障碍时降低
∙凝血功能—判断有无凝血功能障碍
∙血糖—由于急性应激反应和胰岛素抵抗，血糖可能升高；
饥饿或者肝功能衰竭时降低
∙尿素和电解质—判断有无肾损害
∙肝功能检测—判断有无肝损害
∙动脉血气分析—判断有无酸碱平衡紊乱和气体交换的效率，判断有无呼吸衰竭。
根据病史和临床的症状体征，您可以检查：
∙淀粉酶和/或脂肪酶—胰腺炎时升高
∙肌钙蛋白浓度（具体的肌钙蛋白类型取决于医院使用的试剂）—心肌梗塞、肾功能衰竭和败血症时升高
∙纤维蛋白降解产物和D-二聚体—弥散性血管内凝血时升高
∙血液、痰液、尿液或者脑脊液的微生物学检查—寻找感染的病原体。
心脏的诊断性检查：
∙ECG—所有的休克患者均要进行（有助于确诊任何相关的急性冠脉事件）
∙超声心动图—评估心室的舒缩能力、瓣膜的病变或者流出道梗阻（例如心包填塞或者肺栓塞）
∙血管造影—检查并可能治疗冠脉的阻塞性病灶（非心源性休克的患者，使用血管造影技术寻找出血点并栓塞止血）。
影像学检查
根据病史和临床的症状体征，您也可以完成下列检测：
∙X线平片检查（例如创伤患者的骨盆X线检查可以发现与严重失血相关的骨折）
∙超声检查
∙计算机体层摄像（CT）
∙内窥镜检查。
您也可以借助影像学检查方法完成诊疗技术操作（例如超声指导胸膜腔穿刺引流）
中心静脉的血气分析
您可以采用中心静脉血气分析检测中心静脉氧饱和度，理想的情况是从颈内静脉或者锁骨下中心静脉导管取血标本（股静脉留置管测得的中心静脉氧饱和度不准确）。
血液运输的氧气通常只有25%-30%被组织摄取，所以预计中心静脉氧饱和度应达到70%-75%。
如果中心静脉的氧饱和度低于上述数值，表示供氧量和需氧量失衡，提示组织灌注不足。
可能与下列情况有关：
∙低容量血症
∙心室功能障碍
∙流出道梗阻。
休克的治疗
流程图里描述的操作流程是重症患者诊疗的基本框架（见图3）。
您应该认识到接诊休克患者后应立即开始评估、检查、诊断和治疗，这点非常重要。
图3：
检查、诊断和治疗重症患者的流程
如果患者对充分的液体复苏（250-500ml胶体液）无反应，您应该考虑留置中心静脉导管。
您应该寻求资深医务人员的帮助，并准备将患者转入重症监护室。
这时为了更加准确并持续地评估病情变化，您应该考虑更具侵入性的检测方法（例如监测动脉血压）。
电解质代谢紊乱的治疗
由于您不能在体内检测细胞内离子浓度，临床治疗电解质代谢紊乱的重点通常是将细胞外液（血浆）的钠和钾浓度维持在可接受的范围内，使血容量保持在既非不足也非超负荷的状态。
您也要重视其它电解质（例如镁和钙）的浓度，因为镁和钙的异常也会导致心律失常、肌强直和昏迷。
电解质代谢紊乱的临床特征通常取决于电解质浓度变化的速率而不是血浆浓度的绝对数值。
下列是有效的治疗原则15：
∙确定体液和电解质丢失的原因以及严重程度
∙评估血容量不足的临床表现（例如口渴、体位性低血压和尿量减少）或者评估总体上盐和水的超负荷（例如依赖性水肿）
∙完成所有必要的检查（例如血清和尿液的尿素氮或者肌酐、渗透压和电解质检查）
∙开始恰当的治疗，并定时重复评估病情。
纠正电解质代谢紊乱时，您必须注意制定可以接受的纠正速度，而不是尽可能快速地将电解质浓度恢复至正常值。
过快的纠正可能产生有害影响，例如：
∙快速纠正低钠血症可能导致脑桥中央髓鞘溶解
∙快速纠正低钾血症可能导致心律失常。
钠
高钠血症
高钠血症相对较常见，在医生给予高渗盐水或者过量的含盐溶液或药物时出现。
大部分是由于脱水导致自由水丢失。
由于年幼及年老的患者不容易清楚表达口渴，高钠血症的风险最高。
高钠血症的临床特征
患者可能出现口渴、嗜睡、痉挛、昏迷、肌肉僵硬和震颤，颅内出血的风险也增加。
血钠浓度比正常值升高3-4mmol/l时，患者感到口渴。
患者没有口渴的感觉与中枢神经系统疾病有关。
表4：
高钠血症的病因15
类型
病因
尿钠Na+
全身钠总量减少
经肾丢失：
∙过量使用利尿剂
∙渗透性利尿（葡萄糖、尿素和甘露醇）
∙大于20mmol/l
∙等渗或者低渗
肾外丢失：
∙大量出汗
∙小于10mmol/l
∙高渗
全身钠总量正常
∙尿崩症
∙变量
∙低渗、等渗或者高渗
∙呼吸和肾脏不显性丢失
全身钠总量增多
∙原发性醛固酮增多症
∙库兴氏综合症
∙NaCl过量
∙等渗或者高渗
治疗
治疗方法取决于病因。
如果缺水状态的持续时间少于12小时，您可以加快纠正的速度，否则您应该计划在数天内逐渐纠正缺水状态。
建议血钠降低的速度低于每小时0.5mmol。
16
低钠血症
您应该参照患者的容量状态评估低钠血症。
对部分患者来说这种评估可能很困难，因此可以通过评估口渴、不同体位时的血压和水肿状况指导诊疗。
临床特征
患者可能出现恶心、呕吐、头痛、疲倦、肌肉无力、精神错乱、痉挛和昏迷。
症状取决低钠血症发生的速度以及血钠降低的严重程度。
表5：
低钠血症的病因15
细胞外液容量不足
∙渗透性利尿
∙缺乏盐皮质激素
∙失盐状态
大于20mmol/l
∙呕吐
∙腹泻
∙烧伤
∙胰腺炎
小于10mmol/l
轻度的细胞外液过量（无水肿）
急性和慢性肾功能衰竭
∙水中毒（经尿道前列腺电切（TURP）综合症，精神性）
∙ADH分泌异常
∙甲状腺功能减退
∙药物
细胞外液过量（水肿）
∙肾病综合征
∙肝硬化
∙心力衰竭
抗利尿激素（ADH）分泌异常综合征的病因包括：
∙肿瘤—肺或者胰腺
∙大部分的肺部病灶（感染等）
∙大部分的中枢神经系统病灶（肿瘤、出血或者感染）
∙特发性的
∙药物—种类繁多，包括卡马西平、氯磺丙脲或者麻醉药
∙手术或者情绪应激。
治疗效果取决于是否准确诊断病因，但是准确诊断通常很困难。
如果细胞外液过量，您应该限制补液量。
如果细胞外液量不足，您可能应该使用0.9%氯化钠补足细胞外液量。
钾
高钾血症
高钾血症患者的临床表现可以从无症状至恶性心律失常甚至心脏停搏，其它症状包括肌肉无力、感觉异常和反射消失。
病因15
高钾血症是一种罕见的疾病。
住院患者高钾血症的病因可以分为：
∙肾脏排泄减少
∙再分布（从细胞内进入细胞外液）
∙过量摄入（医源性）
表6：
肾脏排泄功能下降以及钾的再分布的病因15
肾脏排泄减少
再分布
急性肾衰竭
慢性肾衰竭
肾上腺功能不全
糖尿病（RTA）
保钾利尿剂
肌肉损伤—挤压伤、过度锻炼或者缺血/梗塞
横纹肌溶解症
溶血
酸中毒
胰岛素不足
去极化的肌松药
由于钾本身可以影响心肌产生动作电位的能力，因此高钾血症是急诊。
未进行治疗的高钾血症（尤其是迅速出现的高钾血症）可能导致心律失常、甚至心脏停搏。
您应该立即停用任何可能增加血清钾浓度的药物（例如血管紧张素转换酶抑制剂）。
如果出现高钾血症的心电图特征，您可以在1-2分钟内静推葡萄糖酸钙或者氯化钙（10%溶液10ml），稳定心肌，降低致命性心律失常的风险。
这些方法都不能降低血钾浓度。
在50ml的50%右旋糖酐中加入10IU的普通胰岛素，静脉注射时间20分钟。
注射胰岛素和葡萄糖是最有效的促进钾离子从血液进入细胞内的方法。
15
您也可以给予聚苯乙烯磺酸钙口服或者保留灌肠，但是这种方法需要数个小时才能起效。
您也可以静脉输注沙丁胺醇，但是通常情况下这种方法仅能使血钾浓度下降0.5mmol/l左右。
考虑到可能需要紧急血液透析或者血液滤过，必要时您应该咨询危重医学或者肾脏科医生的建议。
低钾血症
心律失常是其最严重的临床特征，也可以表现为无力、肠梗阻、便秘和代谢性碱中毒。
病因
低钾血症常见。
病因可以分为摄入减少和丢失增加，以及进入细胞的钾增加。
摄入减少和丢失增加
可能是由于：
∙医源性—例如：
o使用利尿剂
o补液时使用0.9%氯化钠或者5%右旋糖，没有补钾
∙口服摄入减少
∙大量胃肠液丢失（例如呕吐、腹泻或者梗阻）
∙大量尿液（利尿或者醛固酮过量）
进入细胞的钾增多
∙细胞外液pH值升高（代谢性或者呼吸性碱中毒）
∙胰岛素
∙β肾上腺素受体激动剂。
低钾血症的治疗取决于明确诊断并针对病因进行治疗。
您应该立即停用任何可能降低血浆钾浓度的药物（例如利尿剂）。
通常口服补钾比静脉补钾更安全，但是由于钾剂通常是泡腾片，不是所有的患
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