01 新生儿缺氧缺血性脑病HIE与颅内出血ICH的诊治Word下载.docx

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嗜睡、迟钝

昏迷

肌张力

正常

减低

松软或间歇性伸肌张力增加

原始反射拥抱反射

稍活跃

减弱

消失

吸吮反射

惊厥

无

常有

多见，频繁发作

中枢性呼吸衰竭

无或轻

瞳孔改变

无或缩小

不对称或扩大、光反应消失

前囟张力

正常或稍饱满

饱满、紧张

病程及预后

兴奋症状在24小时内最明显，3天内逐渐消失，预后好

症状大多在1周末消失，10天后仍不消失者可能有后遗症

病死率高，多在1周内死亡，存活者症状可持续数周，后遗症可能性较大

急性损伤、病变在两侧大脑半球者，症状常发生在生后24h内，其中50％～70％可发生惊厥，特别是足月儿。

惊厥最常见的表现形式为轻微发作型或多灶性阵挛型，同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。

病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，常在24—72h病情恶化或死亡。

部分患儿在宫内已发生缺血缺氧性脑损伤，出生时Apagar评分可正常，多脏器受损不明显，但生后数周或数月逐渐出现神经系统受损症状。

[诊断要点]

1．有围生期缺氧病史，如母亲有高血压、妊高症、胎儿宫内胎动增强、胎心增快或减慢、羊水被污染。

出生后有窒息。

2.有神经系统的症状体征。

3．血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatinekinase，CPK—BB） 

正常值<

10U／L，脑组织受损时升高。

4.神经元特异性烯醇化酶（neuron—specificenolase，NSE） 

6~tg／L，神经元受损时血浆中此酶活性升高。

5．B超 

具有无创、价廉、可在床边操作和进行动态随访等优点，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。

6．CT扫描 

有助于了解脑水肿范围、颅内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。

7．核磁共振（MRl） 

分辨率高、无创，具有能清晰显示颅后窝及脑干等B超和CT不易探及部位病变的特点。

8．脑电图 

可客观地反应脑损害程度，判断预后及有助于惊厥的诊断。

[治疗]

1，支持疗法 

①维持良好的通气功能是支持疗法的中心，保持PaO2>

7。

98～10．64kPa（60-80mmHg）、PaC02和pH在正常范围。

可酌情予以不同方式的氧疗，严重者可用机械通气、NO吸人，但应避免Pa02过高或PaC02过低；

②维持脑和全身良好的血液灌注是支持疗法的关键措施，避免脑灌注过低或过高。

低血压可用多巴胺，也可同时加用多巴酚丁胺。

③维持血糖在正常高值（4．16—5．55mmol／L，75～100mg／d1），以保持神经细胞代谢所需能源。

2，控制惊厥 

首选苯巴比妥，负荷量20mg／kg，于15～30分钟静脉滴人，若不能控制惊厥，1小时后可加10mg／kg。

12～24小时后给维持量，每日3—5mg／kg。

肝功能不良者改用苯妥英钠；

顽固性抽搐者加用安定，每次0．1—0．3mg／kg静脉滴注；

或加用水合氯醛50mg／kg。

3，治疗脑水肿 

避免输液过量是预防和治疗脑水肿的基础，每日液体总量不超过60～80ml／kg。

颅内压增高时，首选利尿剂呋塞米，每次lmg／kg，静注；

严重者可用20％甘露醇，每次0．25-0．5g／kg，静注，每4～6小时1次，连用3～5天。

一般不主张使用糖皮质激素。

4．其他 

如亚低温、硫酸镁和神经营养因子等治疗的疗效尚待进一步证实。

新生儿颅内出血

新生儿颅内出血（intracranialhaemorrhageOfthenewborn）是新生儿期最严重的脑损伤，早产儿多见，病死率高，存活者常留有神经系统后遗症。

[临床表现] 

主要与出血部位和出血量有关，轻者可无症状，大量出血者可在短期内死亡。

常见的症状 

与体征有：

①神志改变：

激惹、嗜睡或昏迷；

②呼吸改变：

增快或减慢，不规则或暂停；

③颅内压力增高：

前囟隆起，血压增高，抽搐，角弓反张，脑性尖叫；

④眼征：

凝视、斜视、脚上转困难、眼球震颤等；

⑤瞳孔对光反应消失；

⑥肌张力：

增高、减弱或消失；

⑦其他：

不明原因的苍白、贫血和黄疸。

1．脑室周围—脑室内出血（periventricular—intraventricularhaemorrhage，PVH—IVH） 

是新生儿颅内出血中常见的一种类型。

主要见于胎龄小于32周、体重低于1500g是早产儿，其发病率可达40％～50％，胎龄愈小发病率愈高，是引起早产儿死亡的主要原因之一。

2％～3％足月儿也可发生PVH—IVH出血，其中50％～60％出血来自室管膜下GM，其余则源于脉络丛。

根据头颅影像学检查分为4级：

I级：

室管膜下出血；

II级：

脑室内出血但无脑室扩大；

III级：

脑室内出血伴脑室扩大；

IV级：

脑室内出血伴脑实质出血。

出血发生的时间50％在出生后第一天，90％发生在出生后72小时内，仅少数发病会更晚。

I级～II级出血绝大部分存活；

Ⅲ级～IV级出血者50％以上死亡，幸存者半数以上遗留神经系统后遗症。

2．原发性蛛网膜下腔出血（primarysubarachoidhaemorrhage，SAH） 

出血原发部位在蛛网膜下腔内，不包括硬膜下、脑室内或小脑等部位出血后向蛛网膜下腔扩展。

此种出血类型在新生儿十分常见，尤其是早产儿。

SAH与缺氧、酸中毒、产伤有关。

由于出血原因常为缺氧引起毛细血管内血液外渗，而非静脉破裂，故大多数出血量少，无临床症状，预后良好。

部分典型病例表现为生后第2天抽搐，但发作间歇表现正常；

极少数病例大量出血常于短期内死亡。

主要的后遗症为交通性或阻塞性脑积水。

3．脑实质出血（intraparenchymalhaemorrhage，IPH） 

多因小静脉栓塞后使毛细血管压力增高、破裂而出血。

如出血部位在脑干，则早期可发生瞳孔变化、呼吸不规则和心动过缓等，前囟张力可不高。

主要后遗症为脑瘫、癫痫和精神发育迟缓。

由于支配下肢的神经传导束邻近侧脑室，向外依次为躯干、上肢、面部神经的传导束，因此下肢运动障碍较多见。

出血部位可液化形成囊肿，如囊肿与脑室相通称之为脑穿通性囊肿（porencephaliccysts）。

4．硬膜下出血（subduralhemorrhage，SDH） 

是产伤性颅内出血最常见的类型，多见于足月巨大儿。

近年来由于产科技术提高，其发生率已明显下降。

出血量少者可无症状；

出血明显者一般在出生24小时后出现惊厥、偏瘫和斜视等神经系统症状。

严重的天幕、大脑镰撕裂和大脑表浅静脉破裂可在出生后数小时内死亡。

也有在新生儿期症状不明显，而至数月后发生慢性硬脑膜下积液。

5．小脑出血（eerebellarhemorrhage，CH） 

包括原发性小脑出血，脑室内或蛛网膜下腔出血扩散至小脑，静脉出血性梗死，及产伤引起小脑撕裂4种类型。

多见于胎龄小于32周、体重低于1500g的早产儿，或有产伤史的足月儿。

严重者除一般神经系统症状外主要表现为脑干症状，如频繁呼吸暂停、心动过缓等，可在短时间内死亡。

预后较差，尤其是早产儿。

1.病史、症状体征可提供诊断线索，但PVH—IVH常无明显临床症状。

2.头颅B超对颅脑中心部位病变分辨率高，因此成为该类型出血的特异性诊断手段，应为首选，并在生后3～7天进行，1周后动态监测。

3.蛛网膜下腔、后颅窝和硬膜外等部位出血头颅超声不易发现，需CT、MRI确诊。

4.脑室内出血或蛛网膜下腔出血时，腰穿为血性脑脊液，但腰穿放液后易加重出血，甚至导致脑疝，故应慎用。

脑脊液检查镜下可见皱缩红细胞，蛋白含量明显升高，严重者在出血后24小时内脑脊液糖含量降低，5～10天最明显，同时乳酸含量低。

1．支持疗法 

保持患儿安静，尽可能避免搬动、刺激性操作，维持正常的Pa02、PaCO2、PH、渗透压及灌注压。

2．止血 

可选择使用维生素K1、止血敏（ethamsylate）、立止血（reptilase）等。

3． 

控制惊厥 

见缺血缺氧性脑病节。

4．降低颅内压 

如有颅内压力增高症状可用呋塞米（速尿），每次0．5一lmg／kg，每日2—3次静注。

对中枢性呼吸衰竭者可用小剂量甘露醇，每次0．25～0．5g／kg，每6—8小时静注1次。

5．脑积水 

乙酰唑胺（acetazolamide）可减少脑脊液的产生，每日50～lOOmg／kg，分3～4次口服；

对脑室内或蛛网膜下腔出血可于病情稳定后（生后2周左右）连续腰椎穿刺，每日或隔日1次，防止粘连和脑积水，但对此法尚存在争议。

梗阻性脑积水上述治疗多无效，可行脑室—腹腔分流术。