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心内科笔记

高血压

对于高血压用三种或三种以上药物控制不理想的人群，若是无基础的心脑血管疾病，可以考虑长期单独使用可乐定及利血平，或是联合其他六类降压药物控制血压。

因为，作为心血管内科医生应该遵循着这样一种原则——降压才是硬道理，降压的本身就是受益！

教育高血压患者:

宁可少吃一餐饭，不可少吃一次药!

.

对于高血压患者的治疗，医生就是一个裁缝，而患者就是一个来做衣服的顾客，一定要做到“量体裁衣”。

这样，才能使患者能够有效的把血压控制，真正从降压治疗中受益。

关于高血压的危害：

高血压和糖尿病是两种高音混合而成的二重唱，二者共同演绎了一首人间致命的迷魂曲。

限盐要从娃娃抓起。

继发性高血压的病因，一直记得。

两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高。

两肾——肾实质性高血压、肾血管性高血压；

原醛——原发性醛固酮增多症；

嗜铬瘤——嗜铬细胞瘤；

皮质—皮质醇增多症；

动脉—主动脉缩窄；

妊高—妊娠高血压。

高血压防治的“三个一半”规律：

高血压患者群中，有一半的人不知道自己有高血压；知道自己有高血压的人群，有一半的人是不吃药的；吃药的人群里面，有一半的人高血压得不到控制。

高血压防治的“PPP"模式：

第一个P代表政府或政府拥有的机构；

第二个P就是企业；

第三个P是协作者；

高血压分级数字记法:

一壶酒,238.

解读为:

收缩压为159以下的为一级.2指2级.38就是指3级高血压为大于180MMHG以上

嗜铬细胞瘤的特点：

有9个10%个特点：

10％为双侧，10％为恶性，10％为肾上腺外，10％多发于儿童，10％为家族性，10%为复发性，10％为多发其他内分泌肿瘤相关疾病，10％卒中复发，10％其他疾病

冠心病

时间就是生命，时间就是心肌----AMI后冠脉再通需争分夺秒！

！

动脉粥样硬化，病在脚上,险在心上.胡大一老师的话,让我们重视下肢动脉硬化闭塞症.

下肢静脉血栓形成，病在脚上险在肺和脑。

不要一发心绞痛就去拿心电图机，也要想到二尖瓣脱垂。

心电图一定要结合临床

心电图正常不能排除冠心病，心电图不正常（T波低平）也不一定是冠心病。

房颤患者的心电图，若是在原来不规则心室率的基础上，出现规则的室早二联律，要考虑“洋地黄中毒”的可能

急性心梗一定要和这两个疾病相鉴别：

肺栓塞。

主动脉夹层。

尤其是主动脉夹层因为两个的治疗原则就不同，一个是抗凝，一个是严禁抗凝。

1不稳定心绞痛的血管斑块，就像“皮薄馅大的饺子”----很容易破。

2老年人动脉粥样斑块的形成，就像“用久了的自来水管”----自来水长年累月的冲刷使水管内面破损，然后水里的沙石逐渐在上面越积越多，最后使水管内侧狭窄。

冠脉和心肌细胞的关系好比“水渠”和“庄稼”的关系，动脉粥样硬化斑块好比水渠里沉积的泥沙，水渠部分堵了，没有足够的水灌溉，庄稼就要缺水，这就是心绞痛；血栓形成就好比水渠里沉了块大石头，水渠完全堵了，没有水灌溉，庄稼会旱死，这就是心肌梗死。

越早清除这些大石头和泥沙，贯通水渠，庄稼干旱的程度就会越低，旱死的数量就会越少。

3形容二尖瓣狭窄时的开瓣音，“弹性好的瓣膜就像赶车的马鞭”----马鞭的弹性很好，用力挥出去，然后再使劲回拉时就会出现很大的响声。

4心梗后心肌室壁瘤，就像“自行车被磨薄的内胎”----一打气，薄的地方就会突出来。

冠脉局部严重狭窄的病变,就像"腊肠"的头部----别的地方很粗,到这里突然就变很细了.

头晕心慌不忘测脉（脉搏）压（血压）。

年过三十几，不落心电仪（检查心电图）。

心梗与其他疾病的鉴别－－痛哭流涕，肺腑之言。

（注：

痛－心绞痛流－主动脉夹层分离肺－肺栓塞腑－急腹症言－心包炎）

对于急性左心衰竭的治疗可以形象的解释为：

端坐位、腿下垂，尿尿、强心、打吗啡！

“不一定血脂高才降脂”

这一句话相信心内科的临床医生都知道吧，这是降脂药的应用问题；

刘梅林教授曾说过：

越来越多的研究表明具有心血管疾病危险因素的老年人应使用他汀类药物治疗。

因此，应根据患者心血管病的危险分层及个体特点合理选择调脂药物，如无特殊原因或禁忌，对具有心血管疾病危险因素的老年人提倡使用他汀类药物，并根据不同的危险分层确定降脂治疗的目标值。

简单的用药原则是：

临床上主要根据血脂异常的表型选择用药。

对于单纯高胆固醇血症，常首选他汀类。

其他如消胆胺、丙丁酚、弹性酶和烟酸也可使用。

在混合性Iib型高脂蛋白血症患者，首选他汀；如果LDL-C<3.4mmol/l合并低HDL-C血症，可使用贝特类；单纯高甘油三酯血症（>2.3mmol/l）和V型高脂蛋白血症患者，贝特类治疗是第一选择。

一种药物不能达标患者，可加用另一种药物，如在治疗严重高胆固醇血症和重度高甘油三酯血症时。

对于降血脂不是thelowisbetter,而是thelowisthebetter.

奉献爱心，收获快乐。

－－－我同事的人生格言启迪我快乐工作、生活。

心脏骤停报警——被动体位，背抱抬推溜到抽。

对待心肌梗死——宁可过之，而勿不及。

冠心病二级预防中提到ABCDE:

A：

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、阿司匹林（Aspirin）与血管紧张素受体拮抗剂（ARB）B：

β阻滞剂（β-blocker）、控制血压（Bloodpressurecontrol）与体重指数控制（BMIcontrol）。

使BMI维持在18.5~24.9之间，男性腰围<90cm，女性腰围<85cm可有效预防冠心病C:

戒烟（Cigarettequitting）、降胆固醇（Cholesterol-lowering）与中医药（Chinesemedicine）。

中医药具有降血脂、降血粘度、改善微循环、抗氧化、改善内皮功能等多种有益作用，对于预防冠心病有确切效果D：

合理饮食（Diet）、控制糖尿病（Diabetescontrol）与复合维生素（Decavitamin）。

主要包括B族维生素和叶酸。

研究证实，高同型半胱氨酸血症是冠心病独立危险因素，补充维生素B6、B12和叶酸可有效调节半胱氨酸的代谢，从而有效预防冠心病E：

运动（Exercise）、教育（Edu-cation）与情绪（Emotion）。

研究发现，开展健康教育对心血管病的预防和治疗有非常重要的作用，有时一句话可以挽救一条生命

不稳定性心绞痛3机制：

斑块破裂，狭窄加重，冠脉痉挛

AMI三关：

休克心衰骤停

1.头24-48h为休克期，补液量应稍大点，可达1500ml

2.休克期过后易心衰严格限液小于1000ml

UA（不稳定心绞痛）治疗：

抗栓不溶栓

具体治疗（三抗）：

抗血小板聚集、抗凝血因子、抗心肌缺血治疗

动脉抗板，静脉抗凝

心衰

急性左心衰救治要点：

坐氧吗利扎，扩强茶激他

简单解释如下:

坐：

取坐位氧：

吸氧吗：

吗啡利：

利尿剂扎：

轮流结扎四肢中的三个扩：

扩血管强：

强心药茶：

茶碱类激：

激素他：

其他

老师经常形容的，非常直观.扩张型心肌病－－心脏就像“薄皮大馅”

扩张型心肌病------一大二薄三小四弱。

1，大（心脏扩大）2，薄（室壁薄）3，小（瓣膜相对小，多有瓣膜返流）4，弱（室壁运动减弱

关于洋地黄的应用：

小量有小作用，大量有大作用，过量有坏作用！

洋地黄类适应症：

中重心衰房颤忙。

解释：

适用于中重度收缩性心力衰竭，对房颤伴快心室率者佳。

洋地黄类禁忌症：

预激房颤阻滞张，急性心梗一天内。

解释：

预激综合征，二度以上AVB，舒张性心衰如肥厚型心肌病，急性心梗24小时内。

将衰竭的心脏比喻成沿陡峭山坡拉货的有病疲惫的马尽管用鞭子（正性肌力药）抽打使其加速但等于杀死马；卸下货物（血管紧张素）看来是有利但可通过激活神经激素反伤害了马；使马减速走（b紧张素）尽管延长了旅行时间但对马是很有益处的；只要有足够的备用马（心脏移）是有利的；只要能提供可靠的机器那么的到一台拖拉机（人工心脏）也是一种解决的办法

解释心衰：

心衰就好比水涝，肺中发生涝灾，就是左心衰。

当涝灾发生在除肺以为的部位就是右心衰。

狭窄降前负荷,关闭不全降后负荷

对于治疗急性左心衰，应用强心利尿扩血管药物的顺序：

如同一匹载着一车石头的疲惫不堪的马，你应该先卸下石头（利尿），让他再歇一歇（扩血管），歇歇以后再给它一鞭（强心），则马能渡过难关。

而你如果不先卸下石头（利尿），让他再歇一歇（扩血管），而是直接上来就给它几鞭，马肯定要被累死的。

治疗心力衰竭的:

3+X+TWO;3代表利尿,强心,扩血管;X代表争对心力衰竭的诱因进行治疗

TWO代表block和AcEI两大类药

急性肺水肿的简洁处理原则

UNLOADME

U表示床头太高

N硝酸盐类（舌下或者静脉使用）

L速尿

O氧气

A沙丁醇胺（若需要解除支气管痉挛）

D多巴胺或多巴酚定胺

M吗啡

E快速性心律失常的电转复（Af或Vf）

左心衰症状为主，右心衰体征为主;左心衰-喘；右心衰--肿。

憋闷喘，胃肠（腹）胀，饭不思，水肿不只长在脚踝上——心衰不可忘。

治疗心衰：

强心利尿扩血管，休息限钠防感染。

心衰治疗:

利尿当先、而后阻断

抑制RAAS、抑制交感

孰先孰后、医生决断

强心扩管、抗凝防栓

介入移植、非常手段

结构异常、手术首选

心源性水肿和肾源性水肿的鉴别

心足肾眼颜，肾快心源慢（开始部位）

心坚少移动，移动是肾原（发展速度）

蛋白血管尿，肾高眼底变（水肿性质）

心肝大杂音，静脉往高变（伴随症状）

星星月亮垂杨柳。

心内科主任说肺结核毁损肺的胸片表现。

鱼精蛋白的使用就象是卤水点豆腐

我们是伴随心律平成长的一代,你们是伴随胺碘酮成长的一代.---教授查房时有感于现在的医生过分依赖胺碘酮抗心律失常

急性左心衰原则：

镇静吸氧氨茶碱，强心利尿扩血管。

急性左心衰的抢救要点：

一坐二氧三吗啡，四强五扩六上带，七解八利九激素，十分紧急可放血

左心衰是问出来的,右心衰是看出来的!

不要一看见桶状胸的病人气促就诊断COPD并感染，一定要先排除是否是肺部感染诱发的急性左心衰！

二、三关闭不全降心率，

肺、主关闭不全要扩管，

狭窄均要降心率。

介入

介入无小事----不出事感觉不到，一旦出事，头比腰还粗

老板做介入时常告诫弟子：

成败在于细节

介入就像杀牛，熟能生巧。

在谈到目前冠心病的治疗中，PCI越来越普及而忽视了规范的药物治疗时，教授指出他汀类药物相对于介入的不可取代性。

介入--------管腔;他汀--------管壁

介入医生治疗的不只是病变，而是病人。

介入医生应该具备的素质：

“该出手时就出手，但该住手时一定要住手”。

从事心脏介入是：

如临深渊，如走悬崖。

了解一种疾病要有一条主线:

外部病因~机体病理病生原因~（靶器官病理病生变化~1机体其他系统病理病生变化2并发症）;机体症状体征~治疗

诊疗输液不忘测血糖——对于老年人尽量检查血糖。

心内膜炎，发热心杂音，病症变化多端难捕捉。

诊断肺栓塞的警句——对突然出现胸痛和（或）呼吸循环功能障碍的病人均要想到肺栓塞的可能

急性心肌梗死的及时介入治疗door-to-needle<30min;door-to-balloon<90min

处理急症是要把握底线--生命体症TPRBP.

扩心病——大、乱、衰、栓。

艾滋病并发卡氏肺囊虫病的胸片表现：

猫头鹰眼样改变。

.

房颤心律：

正常P波消失，R-R间隔不一，高矮不一！

心血管疾病危险因素：

首要因素是年龄血脂异常高血压吸烟酗酒糖尿病超重体胖家族史

形容医患关系复杂:

病人就是敌人，病情就是敌情

医者医心，医心医血，医血必先利血。

学者学医，学医学人，学人必先立德。

横批：

心德合一

预激伴房颤患者的心电图,就像"拉手风琴"----很密（快）,但高低疏密不同.

冠脉局部严重狭窄的病变,就像"腊肠"的头部----别的地方很粗,到这里突然就变很细了.

年轻人讲心要想到胃，老年人讲胃要想到心。

人的心脏相当于汽车的发动机，发动机出现故障时，汽车无法正常行驶。

单支病变心绞痛发作时每个人痛的部位可能不一样，但就一个人来说，每次发作时痛的部位是固定的。

心绞痛发作时每个人痛的性质可能不一样，但都有压迫感。

黄绿医生，又（右）红又（右）黑——心电图机电极安装顺序

二尖瓣关闭不全杂音:

后瓣向前传,前瓣向后传

CRT置入指征，我总结为”12345“：

12是指QRS宽度超过120ms,34是指心功能3~4级，35是指射血分数<35%,外加一个窦性心律。

忧伤若不能随眼泪散去，就会造成其他脏器哭泣。

”——苏格兰病理学家威廉博伊德.这句话的含义是了解患者发病之前所受到的精神刺激很重要，特别是在当今抑郁症、焦虑症、疑病症等精神科疾病发病率逐年升高的情况下。

“我之所以能发现它是因为我正在寻找它，不是你看不见，只不过是没注意罢了。

你不知道往哪里看，所以你会疏漏那些至关重要的细节。

”——福尔摩斯如此对华生说。

如果站在更高更远的的地方看，降低病人的风险也就是降低我们自己的风险。

介入手术一定要见好就收！

房颤控制心室率的治疗方案：

地高辛+倍他乐克（卡维地洛）地高辛控制静息心室率，倍他乐克控制运动心室率

脐到下颌间的任何疼痛都要想到心梗!

这是我经常用来告诫我自己的一句话：

作为介入医生，在决定对患者进行何种治疗的时候，要把患者当做自己的亲属，如果这个病人是自己的亲属，你会给他做什么治疗就建议病人做什么治疗。

－－－－有感于介入界的过度医疗

利用V1导联鉴别VT和SVT对于RBBB型图形，鉴别VT和SVT伴差传主要是波形分析;对于LBBB型图形，鉴别VT和SVT伴差传主要是时间分析。

血小板的5个10：

血小板的寿命约为10天、每天约有1010个血小板产生，需要时产量可增加10倍。

由于每日均有新的血小板产生，而当新的血小板产生占到整体的10%时，血小板的功能即可恢复正常，所以需每日维持服用。

有心绞痛病史者患心梗不容易死亡，无心绞痛者病史者患心梗容易死亡

你永远无法准确预料病人下一步将发生什么！

“不易解释的突发呼吸困难患者出现右束支传导阻滞伴窦性心动过速，提示急性肺栓塞。

”

足球裁判右手出红牌,左手出黄牌,左脚踩草地（绿）,右脚踢足球（黑）——记得大学学心电图时老师说的一句话,非常形象地描述了心电图电极安装,我想你记住了这一句话,永远是不会接错电极的,特别是男战友们

左室是压力器官,不怕压力怕容量,右室是容量器官,不怕容量怕压力,如室间隔缺损首先引起左室扩大（不是右室）

3.起病后室颤危险性均高，需绝对卧床，镇静镇痛，防止诱发室颤，还要补充KMg消除诱因

每次看到房颤病人没有抗凝，送来就是脑梗塞，就想到这句话。

血栓会死人，出血死不了人。

个人认为降压是为了什么？

？

是为了改善预后，如果血压是降下来了，但心脑血管事件的发生率不减，那跟没吃药有什么区别啊，也许说上面话的同行认为高血压病人只要血压降下来就是控制高血压病了，那说上面话也无可厚非！

关于心电轴

尖朝天，不偏；

尖对尖，朝右偏；

口对口，向左走；

口朝天，重右偏！

注：

1，以上的图形变化是从第1，3导联的主波方向来判断

2，具体的度数要算正负的代数和查心电图医生专门的图表！

静脉是反映右心功能状态重要的敏感窗口,

肺是观察左心功能重要窗口

右室心梗以补液为主，左室心梗谨慎补液

心衰突然加重，绝大部分于感染有关

房颤的发生机制如同发动机，一旦“点火”成功，就会“循环”下去；

窦房结是心脏的“最高司令部”所有的指令都由这里发出，房室结是心脏的“作战指挥中枢”，所有的命令都要在这里经过整理后传达；

房颤的发生是由于其中的高级军官叛乱诱发的，肺静脉隔离则是“画地为牢”，把叛乱者关进监狱，与外隔绝！

只要心动过速的Ｐ波恰巧在两个QRS波群之间，就应高度警惕另一Ｐ波埋藏于QRS波群之内。

呵呵，这就是著名的Bix规则

“对于高血压病人来说，只要你在吃饭你就要服药。

”

胸痛患者的心电图表现，ST段呈笑脸时，要考虑为急性心包炎可能性大；而当ST段抬高呈哭脸时，要考虑为急性ST段抬高型心肌梗塞可能性大。

窄QRS心动过速体表ECG鉴别:

无明确P波多为AVRT,除V1有典型负向P波外宁可诊断左侧隐匿旁道.

肺炎合并心衰的:

一大二快三突然.（一大:

肝脏大;二快:

心率快,呼吸快;三突然;突然原发病情加重;突然面色苍白或青紫;突然尿量减少,颜面浮肿）.临床工作中,患儿热,咳,喘,呼吸急促,肺部有固定湿罗音的基础上,出现上述口角表现,心衰诊断基本成立.

关于房颤：

体征三个不一致和分类3P以及治疗三原则

体征：

听诊心律绝对不规整、心音强弱不一致、心律与脉搏不一致（脉搏短绌）

分类：

阵发性房颤Paroxysmal

持续性房颤persistant

永久性房颤permanent

治疗三原则：

控制室率、恢复窦率、抗凝

:

"CRT治疗的目标是采用最佳药物治疗后进一步改善患者的生活质量,其目的并不是替代药物治疗."

临床大夫在用强心苷类药治疗心衰的这程中，如果他自负地说从没有发生过强心苷中毒，那么他一定也没治好过几个心衰的病人

在二十世纪九十年代以前，如果你能恰当的用好洋地黄，你就是一个合格的心内科医生，二十世纪九十年代以后，你能恰当用好倍他乐克，你就是一个合格的心内科医生，虽然有点绝对，但是不无道理。

“作为一个医生，当你的患者出现猝死时，当家属问起死亡原因时，你首先要镇静的为家属做出合理的解释，不要一脸的茫然，那说明你首先对患者的猝死也一点没有预料到，也很容易为你惹上麻烦”，其实道理很简单，就是对任何可能引起患者猝死的因素都要心中有数，而且事先交代明白。

没有血栓,就没有心血管事件,静脉血栓抗凝,动脉血栓抗血小板,ACS要双管齐下!

"

疾病诊断是技术问题,治疗是艺术问题!

心衰的治疗原则：

去水，去负荷，去神经内分泌

无血栓，则无事件。

"心肌梗死2个月后ST段抬高持续存在,提示室壁瘤的存在!

"

糖尿病的降糖治疗

要小步快走,而不是大步慢走.

高血糖影响生命是按年计算

低血糖影响生命是按秒计算

二尖瓣病变有症状时间长，无症状时间短

主动脉瓣病变有症状时间短，无症状时间长

心内病人就怕喘，呼吸病人怕不喘

说几句

1.下壁心梗看右室---------下壁心梗一定要看有没有合并右室

2.墓碑样改变，必死无疑---------ST段抬高达到R波顶点，死亡率100%

3.胸痛心电图没有动态改变，一定要想到主动脉夹层，

4.主动脉夹层可以出现任何症状。

5.宽QRS波鉴别不清楚，就按室速处理

6.右室梗死一过性，低CVP

7.高血压治疗药物：

第一组：

A（ACEI，ARB），B（B受体阻滞剂）

第二组：

C（Ca拮抗剂），D（利尿剂）

联用原则：

组间联合，组内不联合（除老年人C+D）

8.降压治疗三个10%

9.勺型，非勺型，反勺型，超勺型

呵呵见笑

主任查房：

针对倍他阻断剂的突然停药对心脏的影响。

套着缰绳拉重车的小毛驴，一旦松开缰绳，它就会撒欢的跑。

心律失常就是心脏的快跳、慢跳、乱跳或者不跳

对高血压病人说:

每天花费3元钱，让你多活30年!

急性冠脉综合症的“四个易损”：

易损心肌、易损斑块、易损血管、易损心电！

2/3现象

高达2/3的冠心病患者合并高血糖【包括糖调节受损IGR或糖尿病】，如果单检测空腹血糖，会漏诊2/3的高血糖人群。

治疗冠心病要合理使用改善预后的药物和改善症状的药物。

硝酸甘油的注意事项：

舌下含服取坐位，

既能预防也应急。

剂量过大有征兆，

头痛心悸血压低。

三片无效有问题，

急性心梗要考虑。

随身携带防不测，

药物失效及时替。

治疗肺动脉高压的鸡尾酒疗法：

小剂量：

ACEI（ARB）、βB、CCB、利尿剂、硝酸酯类。

心力衰竭时有两句话，记忆很深

1.内皮素是一个“不孝之子”他是血管内皮细胞产生但对心脏都是负面影响

2强心药“快马加鞭促死亡”人这一生，心脏跳多少下都是一定的，“早跳完早死亡”

洋地黄类药物的禁忌症时给我们的一首诗方便记忆：

肥厚梗阻二尖窄，

急性心梗伴心衰；

二度高度房室阻，

预激病窦不应该。

室性心动过速的心电图表现：

室性早搏三连现，

Q群畸形超时限。

室率100--250，

S-T与主波反。

PQ二波无固定关，

偶而夺房或逆传。

心室夺获与融合，

二者存在好诊断。

法洛四联征：

肺动脉窄主动脉跨膜部缺损右室大

昏迷的病人：

中脑肺低低糖肝

中：

中毒，酒巴碳磷

脑：

脑血管病

肺：

肺性脑病

低：

低血压

低：

低血糖

糖：

DKA

肝：

肝性脑病

对于心功能不全的病人，如扩张性心肌病，能耐受β受体阻滞剂的剂量越大，心功能改善的可能性就越好。

循环系统的病就要循环着来，你循环的真快。

-------主任查房后看到老患者所说。

策略永远比技术更重要;对于介入而言

糖尿病饮食小口诀，每天大致的量：

一斤蔬菜；一袋奶；二两豆腐；三两肉；四钱油；五两饭；六克盐。

高血压是狼，糖尿病是狈，高血压和糖尿病在一起就是狼狈为奸。

说明高血压并糖尿病的危害

急性左心衰的治疗的顺口溜：

端坐位，腿下垂，强心利尿给吗啡

ACEI、B受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂是慢性充血性心力衰竭治疗的三大基石。

女的当男的使，男的当牲口使！

这句话绝对是经典，经常会听见心内科医护人员发出如此的抱怨。

说实话，心内科的医生所承受的压力实在是太大了！

在心导管室的一句话：

“导管到哪里，透线就到那里”。

现在想来，这样可减少和避免许多意想不到的并发症。

下壁导联由于探查电极距心脏远，电压较低，当发生心梗时，ST段抬高的幅度远不如前壁心梗时明显。

特别是超早期心梗时，往往表现为“拉直的ST段”，而ST段抬高不明显，此时aVL导联常有较明显的ST段压低。

如果意识不到这一点，就可能会漏诊心梗引起灾难性后果。

冠心病有6条防线，一防发病，二防事件,三防后果，四防复发，五防心衰及再发心梗，六防心理情绪异常

完全性房室束支传导阻滞心电图我总结如下如有不对的地方请战友们指出

左看RV5,V6波（左束阻滞V5V6呈粗钝R波）V1S-T抬高T波直立

V5S-T压低T波倒置

右看SV5,V6波（右束阻滞V5V6呈粗钝S波）V1S-T压低T波倒置

V5S-T抬高T波直立

QRS波群宽大

左前分支阻滞QⅠSⅢ

右前分支阻滞SⅠQⅢ

临床意义：

常见于冠心病心梗

心衰的治疗原则：

去水，去负荷，去神经内分泌

无血栓，则无事件。

这句话充分反应了预防血栓在防治心脑血管疾病中重要性

心肌梗死2个月后ST段抬高持续存在,提示室壁瘤的存在!

"

不明原因晕厥患者心电图要寻找3波:

Brugada波、明显的J波、Epsilon波,有则提示晕厥为心源性!

扩张型心肌病:

心电图特点:

肢导相对低电压,胸导高电压,R波递增不良！

心脏彩超特点:

腔大、壁薄、室壁运动减弱！

糖尿病的降糖治疗

要小步快走,而不是大步慢走.

高血糖影响生命是按年计算

低血糖影响生命是按秒计算

.下壁心梗看右室---------下壁心梗一定要看有没有合并右室

2.墓碑样改变，必死无疑---------ST段抬高达到R波顶点，死亡率100%

3.胸痛心电图没有动态改变，一定要想到主动脉夹层，

4.主动脉夹层可以出现任何症状。

5.宽QRS波鉴别不清楚，就按室速处理

6.右室梗死一过性，低CVP

7.高血压治疗药物：

第一组：

A（ACEI，ARB），B（B受体阻滞剂）

第二组：

C（Ca拮抗剂），D（利尿剂）

联用原则：

组间联合，组内不联合（除老年人C+D）

8.降压治疗三个10%

不仅要用有证据的药物,更要用有证据的剂量

对自己的生命和健康多关点心,多上点心.多用点心

心