武汉大学CPPT3消化系统病例答案整理Word下载.docx
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4、胃食管静脉破裂出血
重症监护：
卧床、禁食、保持气道通畅、补充凝血因子、迅速建立静脉通道，必要时输血。
短期应用抗生素，先予静脉用头孢曲松1g/d，能进食时口服环丙沙星0.4g，2次/日，共7天。
控制急性出血：
血管活性药物治疗，连续用3~5天，可用14肽生长抑素，首剂250μg静脉推注，继以250μg/h持续静脉点滴；
气囊压迫术，药物止血失败时，可用三腔管对胃底和食管下段做气囊填塞，压迫时间不宜超过24小时；
内镜治疗，如仅有食管静脉曲张，还在活动性出血，以内镜下注射硬化剂止血，如做内镜检查时食管中下段曲张的静脉无活动性出血，可用皮圈进行套扎；
上述急症治疗后仍出血不止，患者肝脏储备功能为Child-PughA级可行断流术；
介入治疗，上述患者如无手术条件可行TIPS；
预防再出血，内镜套扎、应用普萘洛尔、外科减压或断流、TIPS、肝移植。
病例2：
患者男性，56岁，因间断腹痛伴稀便5年余入院。
1，诊断？
2，该病的诊断标准？
3，治疗原则和预后如何？
诊断：
IBS
诊断标准：
症状半年以上且近3月持续存在腹痛或腹部不适，与排便有关联性
排便频率异常，性状异常，过程异常，粘液便，胃肠胀气或腹部膨胀感
缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常
本例患者如何排除肠道器质性疾病？
1）小肠系造影：
无器质病变；
2）结肠镜检查：
全结肠无明显异常，粘膜活检示正常结肠组织。
治疗？
（功能性疾病多位对症治疗）
治疗原则：
综合治疗和个体化的治疗原则。
一、一般治疗：
去除促发因素，对患者存在的心理矛盾和情绪紊乱进行疏导。
饮食调节：
一般以易消化、低脂、适量蛋白质食物为主，多吃新鲜蔬菜水果，避免过冷、过热、高脂、高蛋白及刺激性食物，限制不耐受的饮食。
2、药物治疗：
解痉药，止泻药，泻药，抗抑郁药，肠道微生态制剂。
心理治疗：
主要是通过帮助患者找出引起本征的精神因素，对患者存在的心理矛盾和情绪紊乱进行疏导，从而达到治疗的目的
饮食调节：
药物治疗：
对精神紧张、失眠较严重的神经官能症患者可适当治疗予安定2.5mg（每日3次）或5mg每晚口服，亦可选用早眠宁、鲁米那等；
抑郁症者，适当用些阿米脱林、盐酸丙咪嗪等；
并可用调节植物神经功能的谷维素20～50mg，每日3次；
以腹痛为主者，除常规使用阿托品、颠茄类外，可用钙通道阻滞剂如异搏停或硝苯吡啶10mg舌下含化或口服，每日3次，以减轻腹痛和排便次数；
以腹泻为主者，可用抗胆碱能拮抗剂溴化赛米托品50mg餐前；
亦可用易蒙停2mg，每日3次，腹泻严重者可适当用小剂量磷酸可待因15mg，每日3次，或选用氯苯哌酰胺；
患者如为黏液便，可用消炎痛25mg，每日服3次，以抑制前列腺素合成，减少黏液分泌。
中药治疗“理疗针灸等：
腹部按摩、热敷、超短波等可减轻症状，针灸可取足三里、关元、气海、中脘、三阴交、胃俞、大肠俞。
此外，气功疗法对本病亦有较好疗效
预后：
IBS病程长，反复发作，但预后一般较好。
而持续性的腹部症状的预后较差，约5%~30%的患者在5年后仍有症状。
提示预后不好的危险因素包括严重心理障碍、病程长和有既往手术史等。
本例患者可能存在哪些病理生理异常？
（就是发病机制）
1、胃肠动力学异常：
慢波频率；
高幅收缩波
2、内脏感觉异常：
直肠气囊充气试验；
回肠运动研究
3、肠道感染治愈后：
感染的严重性；
抗生素应用时间
4、胃肠道激素
5、精神心理障碍
在IBS患者中,小肠和乙状结肠的环形肌和纵行肌对动力异常特别敏感.近端小肠似乎对食物和拟副交感神经药物具有高度反应性.在IBS患者的小肠转运变化多端,而且肠转运时间的变化通常与症状无关联.乙状结肠管腔内压力测定显示功能性腹泻可以发生在结肠袋状分节运动呈低反应性时（如收缩的频率和幅度增加.IBS患者常常发生粘液过度分泌,这与粘膜损伤无关,其原因不明,但与胆碱能神经活动性过高有关.
与患者对肠腔内正常量和质的气体存在时很易感到疼痛一样.IBS的疼痛似乎由小肠平滑肌异常强度的收缩引起或由对小肠肠腔扩张过度敏感引起.可能也存在对胃泌素和胆囊收缩素的高敏感性.然而,激素的波动与临床症状并不一致.摄入食物热卡的增加可提高肌电图活动和胃活动的幅度和频率.脂肪的摄入可能造成动力高峰延迟出现,这种现象在IBS患者更明显.
病例3：
患者，男，71岁。
因上腹胀满27年，频繁呃逆伴反酸10天入院。
1，初步诊断及还需做哪些检查？
2，需要与哪些疾病鉴别？
3，治疗目的及原则？
GERD
诊断依据：
①反流症状、②内镜表现、③食管过度酸反流客观证据、④试验性治疗
鉴别：
①真菌性食管炎、②药物性食管炎、③食管癌、④食管贲门失弛缓症、⑤消化性溃疡
⑥胆道疾病、⑦心源性胸痛、⑧功能性消化不良
哪些诱因会引发或加重胃食管反流病？
食物如脂肪、巧克力、茶、咖啡、酒精、碳酸饮料、薄荷等，药物如钙离子拮抗剂、地西泮、茶碱、抗胆碱能药、三环类抗抑郁剂、多巴胺受体激动剂，某些激素如胆囊收缩素、血管活性肠肽等，均会降低LES压力。
烟草、酒精可削弱食管酸廓清能力，降低LES压力，削弱食管上皮的保护功能。
负重、怀孕、过度肥胖者、穿紧身衣及束紧腰带会增大腹压，进食过多引起胃扩张，均可以通过迷走神经诱发一过性食管下括约肌松弛而促成反流。
婴儿的LES功能尚不健全，易发生胃食管反流。
硬皮病、糖尿病、腹水、高胃酸分泌，可增加反流。
该患者还可能出现哪些症状？
还可能出现烧心、吞咽困难、胸痛。
甚至可以出现无季节性发作性夜间哮喘、咳嗽、睡醒后声嘶、中耳炎、反复发作的吸入性肺炎。
各种食管检查的临床意义何在？
1.内镜检查：
是诊断RE最准确的方法，并能判断RE的严重程度和有无并发症，结合活检可与其他原因引起的食管炎和其他食管病变做鉴别。
内镜下发现橘红色粘膜上移超过胃食管交界线，活检确认有肠化生者可诊断Barrett食管。
2.食管PH监测：
提供食管存在过度酸反流的客观证据。
3.食管吞钡检查：
敏感性不高，不愿接受或不能耐受胃镜检查时，有助于排除食管癌等其他食管疾病。
可以发现中重度食管炎、狭窄、食管裂孔疝。
4.食管测压：
是诊断食管动力异常的重要手段，GERD患者常出现食管体部动力障碍、LES压力降低。
5.核素检查：
口服核素标记液体300ml后平卧位，行核素扫描，10分钟后食管出现放射性活性，提示存在胃食管反流，如肺内显示核素增强，表明有反流物进入肺部。
6.食管滴酸试验：
通过是食管粘膜酸化来诱发患者的烧心、胸痛症状，以确定症状是否与酸敏感有关。
食管滴酸试验
v试验前3日做上消化道钡餐检查，试验前禁食12h
v患者取坐位，插入双腔胃管，当胃管前端达门齿下20cm-25cm处时，用胶布固定
v由胃管滴入生理盐水，滴速：
100滴/min-120滴/min，滴15min-30min作对照
v若患者无特殊不适，再以同样速度滴入0.1mol/L盐酸15min，滴注过程中，注意观察患者反应。
如15min内出现胸骨后疼痛、烧灼感时，立即停滴，并改滴5%碳酸氢钠液，滴速为100滴/min，直至患者疼痛消失为止，记录滴注时间
v将上述试验中3、4两步骤重复两次
滴酸后出现胸骨后烧灼感和（或）疼痛为阳性，无上述症状出现为阴性。
治疗：
抬高床头，睡前不宜进食，戒烟戒酒、降低腹压、避免系紧身腰带、肥胖者减轻体重、避免进食高脂肪、巧克力、刺激性食物等，避免食用降低LES压力及延迟胃排空的药物。
二、药物治疗：
1.抑酸治疗：
PPI是治疗RE的首选药物，也是治疗GERD的主要药物。
合并使用H2RA。
2.促动力药：
特别适用于胃排空延迟的患者。
3.抗酸药：
中和胃酸。
三、维持治疗、按需治疗
四、抗反流手术治疗
五、治疗并发症：
食管狭窄，Barrett食管
六、内镜下治疗
抗反流手术治疗：
适用于内科治疗有效，但无法长期服用PPI，或持续存在与反流有关的咽喉炎、哮喘，内科治疗无效，或LES压力降低、食管体部动力正常的患者。
病例4：
患者，朱某，女，48岁，职员。
黏液脓血便伴腹痛10余天。
1、病史汇报
2、完整诊断
3、鉴别诊断
4、处理
溃疡性结肠炎（初发型，中度，全结肠型，活动期）
完整诊断：
临床类型；
严重程度；
病变范围；
病情分期；
并发症
鉴别诊断：
①急性细菌性结肠炎②阿米巴肠炎③血吸虫病④CD⑤大肠癌⑥肠易激综合征
⑦其他感染性肠炎，缺血性肠炎，放射性肠炎等
一、控制炎症反应：
5-氨基水杨酸（5-ASA）；
糖皮质激素；
免疫抑制剂
二、对症治疗：
纠正水电解质紊乱，营养支持等
三、患者教育
UC
结肠CD
症状
脓血便多见
脓血便少见
病变分布
连续
节段性
直肠受累
绝大多数
少见
肠腔狭窄
少见，中心性
多见，偏心性
溃疡及粘膜
溃疡浅，粘膜弥漫性充血水肿、颗粒状、脆性增加
纵行溃疡、黏膜呈卵石样，病变间的黏膜正常
组织病理
固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少
裂隙状溃疡、非干酪性肉样肿、黏膜下层淋巴细胞聚集
病例5：
患者，女，23岁主诉：
间断腹痛12年，肛周肿痛2年半
1．病史汇报
2．可能诊断？
3．如何处理？
CD诊断标准：
1）临床表现：
慢性起病、反复发作的右下腹或脐周腹痛、腹泻，可伴腹部肿块、肠瘘和肛门病变，以及发热、贫血、体重下降、发育迟缓等全身症状。
CD家族史有助于诊断
2）影像学检查：
根据临床表现确定作钡剂小肠造影或钡剂灌肠，必要时可结合进行。
可见多发性、节段性炎症伴僵硬、狭窄、裂隙状溃疡、瘘管、假息肉形成及鹅卵石样改变等。
B超、CT、MRI检查可显示肠壁增厚、腹腔或盆腔脓肿等
3）内镜检查：
内镜下可见节段性、非对称性粘膜炎症、纵行或阿弗他溃疡、鹅卵石样改变，可有肠腔狭窄和肠壁僵硬等，病变呈跳跃式分布。
超声内镜检查有助于确定病变范围和深度，发现腹腔内肿块或脓肿
4）活检：
可见裂隙状溃疡、结节病样肉芽肿、固有膜底部和粘膜下层淋巴细胞聚集，而隐窝结构正常，杯状细胞不减少，固有膜中量炎症细胞浸润及粘膜下层增宽
5）切除标本：
可见肠管局限性病变、跳跃式损害、鹅卵石样外观、肠腔狭窄、肠壁僵硬等特征；
镜下除以上病变外，更可见透壁性炎症、肠壁水肿、纤维化及系膜脂肪包绕病变肠段等改变，局部淋巴结亦可有肉芽肿形成
CD的严重度：
参考临床表现作出
轻度：
无全身症状、腹部压痛、包块和梗阻
重度：
明显腹痛、腹泻、全身症状和并发症
中度：
介于两者之间
克罗恩病（穿透型伴有肛周病变，回结肠型，中度活动期）伴会阴部直肠瘘
临床类型：
严重程度（CD活动指数）；
病变部位
①肠结核②小肠恶性淋巴瘤③UC④急性阑尾炎
⑤血吸虫病，阿米巴肠炎，其他感染性肠炎，白塞病，缺血性肠炎，放射性肠炎，各种肠道恶性肿瘤，各种原因引起的肠梗阻。
肠结核
克罗恩病
肠外结核
多见
一般无
病程
复发不多
病程长，缓解与复发交替
瘘管、腹腔脓肿、肛周病变
可见
病变阶段性分布
常无
有
溃疡形状
常呈横行、浅表而不规则
多成纵行、裂隙状
结核菌素试验
强阳性
弱~阳性
抗结核治疗
症状改善，肠道病变好转
无明显改善，肠道病变无好转
组织病理抗酸杆菌
可有
无
干酪性肉芽肿
处理：
08.3.8盆腔MRI：
直肠会阴瘘管形成
08.3.8T管造影：
会阴部复杂瘘道，瘘道内口与直肠相通，行“直肠会阴部瘘挂线术”
术后肛周疼痛稍减轻，仍有较多脓性分泌物
08.7.2：
类克5mg/kg,IV，2小时泵入；
准备2w及6w后重复一次，以后每8w一次
08.7.7：
瘘口脓性分泌物明显减少，肛周疼痛明显减轻
一、控制炎症反应
1、活动期：
5-ASA，糖皮质激素，免疫抑制剂，抗菌药物，生物制剂
2、缓解期
纠正水电解质紊乱，营养支持。
四、手术治疗：
针对并发症（完全性肠梗阻，瘘管与腹腔脓肿，急性穿孔或不能控制的大量出血）
病例6：
患者，男，74岁，农民。
主诉：
上腹部胀痛1月余.
问题：
1）诊断
2）县医院诊断有哪些问题？
为什么？
3）为什么要做胸腹CT？
4）治疗方法：
手术治疗（全切、次全切、淋巴结清扫）
病例10：
女性患者，46岁.进食梗阻感2月余.
2）有哪些危险因素？
3）病变在食管哪一段？
4）分期和预后
5）治疗方案
饮食环境因素
遗传因素
●亚硝胺类化合物：
公认的致癌物，在高发区的粮食和饮水中，其含量显著增高
●食物、饮水和土壤内的元素钼、硼、锌、镁和铁含量较低，可能与食管癌的发生间接相关
●食管癌的发病常表现家族性聚集现象，有阳性家族史者达25％～50％
●食管癌高发家族的外周血淋巴细胞染色体畸变率高（4q,5q,9p,9q,18q缺失），易感性增高
预后
1 早期食管癌及时根治预后良好，手术切除5年生存率>
90％
2 症状出现后未经治疗的食管癌患者一般在一年内死亡
3 食管癌位于食管上段、病变长度超过5cm、已侵犯食管肌层、癌细胞分化程度差及已有转移者，预后不良
治疗
手术治疗：
早期切除常可达到根治效果。
放射治疗：
●主要适用于手术难度大的上段食管癌和不能切除的中、下段食管癌
●上段食管癌放疗效果不亚于手术，故放疗作为首选
●手术前放疗可使癌块缩小，提高切除率和存活率
●钴60：
剂量为30～40Gy（3000～4000r·
ad）
化疗：
●一般用于食管癌切除术后
●单独用化疗效果很差化疗可加强放疗的作用，但严重不良反应发生率较高
●放疗加化疗，两者可同时进行也可序贯应用，能提高食管癌的局部控制率，减少远处转移，延长生存期
内镜介入治疗：
早期食管癌
晚期食管癌
●EndoscopicMucosalresection（EMR）
●Endoscopicsubmucosaldissection（ESD）
●内镜下消融术
●单纯扩张
●食管内支架置放术：
中段效果好
●内镜下实施癌肿消融术
病例11：
51岁，男性患者，黄疸一周，一周前无明显诱因出现皮肤、巩膜黄染。
1）该患者黄疸属于哪种类型？
2）应考虑哪些诊断？
3）鉴别诊断需哪些进一步检查？
4）如何治疗？
5）病程中还会出现哪些症状？
如何治疗？
考虑诊断：
1 肝炎
2 肿瘤：
胰腺癌、胆管癌、壶腹部肿瘤
3 胆系良性疾病：
胆囊炎、胆结石、胆管结石
4 血液系统疾病：
各种原因引起的溶血，如镰形红细胞贫血
检查：
1 血、尿、粪常规，肝肾功能
2 肿瘤标志物
3 腹部超声（Fig.1:
Thecommonbileductisdilatedmeasuring13.0mmindiameter.
Fig.2:
Longitudinal/LLDimageoftherightlobeofthelivershowingintrahepaticductdilatation.）
结果：
血常规、肾功能正常；
肿瘤标志物：
糖基化CA199升高
腹部CT：
胰头低密度灶，肝内未见转移，未见肿大淋巴结
确诊方法：
超声内镜：
细针穿刺活检
Pancreaticcarcinoma.Alargehypoechoicmassarisingfromthepancreaticheadobstructsthecommonbileduct（notseen）.Thereissludgeinthedistendedgallbladder（GB）.
胰腺癌。
胰头部可见巨大低回声包块，导致胆总管梗阻（胆总管未显影）。
扩张的胆囊中可见泥沙样结石。
分期：
Tis：
原位癌
T1：
局限在胰腺内病灶小于等于2cm
T2:
病灶大于2cm但仍限于胰腺内
T3：
肿瘤突破胰腺包膜但未累计腹主动脉及肠系膜上动脉
T4肿瘤侵犯腹主动脉或肠系膜上动脉
局部淋巴结：
N0无淋巴结转移
远处转移：
M0
手术切除；
化疗；
放疗；
先放疗再手术
对症治疗
治疗手术及放化疗之后的并发症：
出血、消化性溃疡、贫血、营养不良、糖尿病等
营养支持治疗
止痛治疗：
止痛药物、硬膜外注药、腹腔神经丛的麻醉阻滞、腹腔神经切除术、放射治疗等
病例12：
患者熊XX，男性，32岁，农民。
因乏力、纳差、尿黄、腹胀18天，加重2天
初期的问题：
1.请列举该患者的临床问题？
（切记临床问题从以下方面归纳和列举，包括病史、体检、需要评估或治疗的异常的辅助检查结果）
2.符合患者病情的可能诊断有哪些?
（最可能诊断，次可能诊断，及其他可能的诊断有哪些？
）
3.根据临床问题和可能诊断，该患者需作哪些检查？
1.答：
乏力、纳差、尿黄、腹胀、恶心、厌食、尿量减少、乙肝阳性、黄疸、皮下瘀斑、腹部压痛反跳痛、腹水。
2.答：
最可能诊断：
肝细胞性黄疸中的重型肝炎、及慢性肝炎重度；
次可能诊断：
其他类型的肝细胞性黄疸、梗阻性黄疸、溶血性黄疸。
可能有SBP。
3.答：
肝功能、凝血象、肝炎标志物、AFP、肝脏影像学检查、血氨、乙肝DNA、肝活检、肝纤全套、肾功能、腹水检查、血常规、尿常规、粪便常规+潜血、
问题讨论：
1 亚急性重型肝炎的病理特点？
答：
亚大块肝坏死+部分肝细胞再生。
2 亚急性重型肝炎与急性重型肝炎在病理上的最主要区别是什么？
后者大块肝坏死+无肝细胞再生。
3 亚急性重型肝炎的病理改变与临床的联系什么？
亚大块肝坏死---肝功能严重下降---严重的肝细胞性黄疸，PTA下降，三高症状（比较：
急性肝炎---肝细胞变性坏死，细胞肿大---肝功能下降---乏力、纳差、肝功能异常，严重出现黄疸）
亚大块肝坏死---肝脏体积缩小---肝界缩小
（比较：
急性肝炎—肝细胞变性坏死，细胞肿大---肝肋下可及肿大）
亚大块肝坏死+部分肝细胞再生---如果能够恢复---再生的肝细胞成团---易发展为坏死后肝硬化（比较：
大块肝坏死+无肝细胞再生—有大块肝坏死，但坏死的肝细胞无再生机会，大多数病人极易死亡，少数进展为亚急性重型肝炎）
另外，慢性肝炎临床表现与病理改变关联不大。
a.病毒性肝炎的病原分型。
病原分型：
甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎。
b.病毒性肝炎的临床分型。
临床分型：
急性肝炎（包括急性黄疸型肝炎、急性无黄疸型肝炎），慢性肝炎（再分为轻、中、重三度），重型肝炎或肝衰竭（包括急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性/亚急性肝衰竭、慢性肝衰竭），淤胆型肝炎，肝炎肝硬化。
[临床分型可不展开]
[临床教师引导：
病毒性肝炎有两条主线：
一条是病原分型，另一条是临床分型。
“病毒性肝炎”的病原分型有5种，临床分型有5种。
在听课和阅读教材时，应该注意所讲内容是与病原分型挂钩，还是与临床分型挂钩，或者与两者的交叉。
病毒性肝炎有两条主线，与一般传染病仅有一条主线不同]
c.判断重型肝炎预后最敏感的实验室指标是什么？
PT或PTA。
1）重型肝炎的主要临床表现有哪些?
临床上如何区分急性、亚急性、慢加急性/亚急性、慢性重型肝炎？
●重型肝炎的主要临床表现:
表现一系列肝衰竭症候群：
出现“三高”（乏力、厌食、腹胀）；
黄疸进行性加深（TBi>
10ULN），肝脏缩小,可有“肝臭”；
有明显出血现象，PTA<
40％；
并发症：
肝性脑病、腹水、肝肾综合征。
●急性黄疸型肝炎病情迅速恶化，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群，为急性重型肝炎；
15天到26周内出现上述表现者为亚急性重型肝炎；
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