第六章2新生儿及新生儿疾病的护理.docx
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第六章新生儿及新生儿疾病的护理
(2)
第六节新生儿缺血缺氧性脑病
是由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤,是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。
一、病因
1、缺氧:
核心
(1)围产期窒息是引起新生儿缺氧缺血性脑病的主要原因
(2)反复呼吸暂停
(3)严重的呼吸系统疾病
(4)右向左分流型先天性心脏病等
2、缺血
(1)心跳停止或严重的心动过缓
(2)重度心力衰竭或周围循环衰竭
二、发病机制
1、脑血流改变
1)当缺血缺氧为部分性或慢性时,体内血液出现代偿性重新分配,以保证心、脑的血液供应;当缺氧持续存在,这种代偿机制失败,脑血流最终因新功能受损、全身血压下降而锐减,出现第二次血流重新分布,供应大脑半球的血流减少,以保证代谢最旺盛部位,如丘脑、脑干和小脑的血供(脑内血流分布)。
大脑皮层矢状旁区及其下面的白质最易受损。
2)当缺血缺氧为急性完全性,则上述代偿机制不会发生,脑损伤可发生在基底神经节等代谢最旺盛部位,而大脑皮层和其他器官不会发生缺血损伤。
脑组织对损害的高危性称为选择性易损区,足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织,早产儿的易损区在脑室周围的白质区。
3)缺氧和酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍,形成“压力被动型脑血流”,即脑血流灌注完全随全身血压的变化而变化。
当血压升高,脑血流灌注过度可致颅内血管破裂出血;当血压下降、脑血流减少,则引起缺血性脑损伤。
2、脑组织生化代谢改变
葡萄糖是人脑的唯一能量来源。
缺氧时,由于脑组织无氧酵解增加,组织中乳酸堆积、能量产生急剧减少,最终因能量衰竭,出现使损害进一步恶化并导致脑细胞死亡的瀑布样反应。
(1)细胞膜上钠钾泵、钙泵功能不足,使钠离子、水进入细胞内,造成细胞毒性脑水肿;
(2)钙离子通道开启异常,大量钙离子进入细胞内导致脑细胞不可逆的损害;
(3)ATP降解后经一系列生化反应产生氧自由基;
(4)能量持续衰竭时,兴奋性氨基酸尤其是谷氨酸在细胞外聚集产生神经毒性作用,进一步诱发上述生化反应,最终导致细胞水肿、凋亡、坏死。
3、神经病理学改变
足月儿:
皮质梗死、深部灰质核坏死。
早产儿:
脑室出血、脑室周围出血、脑室周围白质软化。
三、临床表现
取决于缺氧持续时间和严重程度
根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等,分为轻、中、重三度
分度轻度中度重度
意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷
肌张力正常减低松软
原始反射
拥抱反射稍活跃减弱消失
吸吮反射正常减弱消失
惊厥无常有频繁发作
中枢性呼衰无无或轻常有
瞳孔改变无无或缩小不对称或扩大
前囟张力正常正常或稍饱满饱满紧张
病程及预后兴奋症状在24小症状在多在1周末病死率高,多在
时内最明显,3天消失,10天后仍不1周内死亡,存活者
内渐消失,预后好消失者可能有后遗症症状可持续数周,后遗症可能性大
1、轻度
表现为兴奋、激惹,肢体及下颏颤动,吸吮反射正常,拥抱反射活跃,肌张力正常,呼吸平稳,前囟平,一般不出现惊厥。
一般生后24h内明显,3天内逐渐消失。
预后良好。
2、中度
表现为嗜睡、反应迟钝,肌张力减低,肢体自发动作减少,足月儿上肢肌张力减退较下肢重,表明病变在矢状窦旁区,早产儿下肢肌张力减退较上肢重,则是脑室周围白质软化所致。
可出现惊厥,前囟张力正常或稍高,拥抱反射和吸吮反射减弱,瞳孔缩小,对光反应迟钝,症状在生后72h内明显。
可留有后遗症
3、重度
意识不清,常处于昏迷状态,肌张力低下,肢体自发动作消失,惊厥频繁,反复呼吸暂停,前囟张力高,拥抱反射、吸吮反射消失,瞳孔不等大或瞳孔放大,对光反应差,心率减慢,死亡率高,存活者多留有后遗症。
四、治疗要点
1、支持疗法:
中心:
维持良好的通气功能
关键措施:
维持脑和全身良好的血液灌注;
维持血糖正常高值(4.16~5.55mmol/L,75~100mg/dl),保证神经细胞代谢所需能源。
(1)维持良好的通气功能-----支持疗法的中心
保持PaO2>60~80mmHg,PaCO2和pH在正常范围,可酌情予以不同方式的氧疗,严重者可用机械通气,但避免PaO2过高或PaCO2过低
(2)维持脑和全身良好的血液灌注----—支持疗法的关键措施
避免脑灌注过低或过高。
低血压可用多巴胺,从小剂量开始,可同时加用多巴酚丁胺
(3)维持血糖在正常高值
—保证神经细胞代谢所需能源
输糖速率通常为6~8mg/(kg·min);监测血糖;根据血糖值调整输糖速率
2、控制惊厥首选苯巴比妥钠静脉滴入;肝功能不良者用苯妥英钠;顽固性抽搐者加用安定静脉滴入或10%水合氯醛灌肠。
3、治疗脑水肿
控制液体量:
避免液体过量是预防和治疗脑水肿的基础。
每日液体总量不超过60~80mL/kg
颅内压增高首选呋塞米每次1mg/kg
严重者用甘露醇每次0.25~0.5g/kg,静注
每4~6小时1次,连用3~5天
一般不主张用糖皮质激素
4、亚低温治疗:
(1)方法:
采用人工诱导方法将体温下降至目标温度。
选择性头部亚低温使鼻咽部温度维持在33.5~34℃(目标温度),同时直肠温度维持在34.5~35℃;全身亚低温使直肠温度维持在33.5~34℃(目标温度)。
(2)目的:
降低脑组织基础代谢,保护神经细胞,以降低新生儿HIE的病死率和18个月时严重伤残的发生率,但远期效果不确定。
(3)方式:
选择性头部亚低温、全身亚低温。
(4)仅适用于足月儿
5、新生儿期后治疗:
病情稳定后,智能、体能的康复训练,促进脑功能恢复,减少后遗症。
五、常见护理诊断/问题
1、低效性呼吸型态与缺氧缺血致呼吸中枢损害有关
2、潜在并发症:
颅内压升高、呼吸衰竭
3、有废用综合征的危险与缺氧缺血导致的后遗症有关
六、护理措施
1、给氧:
保持呼吸道通畅,选择合适的供氧方式:
鼻导管、面罩、头罩、机械通气
2、监护:
有条件心电监护
呼吸、血压、心率、血氧饱和度;
神志、瞳孔、前囟张力、抽搐等症状;
药物反应。
3、亚低温治疗护理
降温:
脑温下降至34℃的时间应控制在30~90min
维持:
持续肛温监测,维持体温在35.5℃左右
复温:
亚低温治疗结束后,必须缓慢复温,时间>5h
监测:
持续动态心电监护,同时观察患儿的面色、反应、末梢循环情况,总结24h出入液量
4、早期康复护理
第十三节新生儿寒冷损伤综合征
新生儿寒冷损伤综合征简称新生儿冷伤,因多有皮肤硬肿,故又称新生儿硬肿症。
系由于寒冷或(和)多种疾病所致,以低体温和皮肤硬肿为主要临床表现,重症可并发多器官功能衰竭。
一、病因及发病机制
1.内因
1)体温调节中枢不成熟:
环境温度低时,增加产热和减少散热的调节功能差,体温降
低。
2)散热过多:
体表面积相对较大,皮下脂肪少,血管丰富,易于失热,寒冷时散热增
加,易致低体温。
3)储存热量少,对失热的耐受能力差
4)产热不足,新生儿缺乏寒战等物理产热方式,寒冷时主要靠棕色脂肪代偿产热,且
代偿能力有限,早产儿棕色脂肪储存少,产热能力更差。
5)皮下脂肪中饱和脂肪酸含量高,熔点高,低体温时易于凝固,出现皮肤硬肿。
2.外因
1)寒冷:
出生体重越低、胎龄越小,要求环境温度越高。
暴露寒冷时间越长失热越多,
体温越低。
2)摄入不足,产热来源少
3)早产
4)疾病:
严重感染和缺氧等能源消耗增加、热能摄入不足、能源物质的氧化产能发生
障碍,产热能力不足。
3.多器官功能损害
低体温和皮肤硬肿,使局部血液循环瘀滞,引起缺氧和酸中毒,导致皮肤毛细血管
壁通透性增加,出现水肿。
如低体温持续存在和(或)硬肿面积扩大,缺氧和酸中毒进一步加重,可引起多器官功能损害。
二、临床表现
多在寒冷季节或重症感染时发生,常于生后一周内发病,早产儿多见。
“四不现象”:
不吃,不哭,不动,体温不升。
病情加重时发生硬肿和多器官损害体征。
1.低体温:
新生儿体核温度<35℃。
轻症为30~35℃;重症<30℃。
可出现四肢或全身冰冷,常伴心率减慢。
新生儿由于腋下含较多棕色脂肪,寒冷时氧化产热,使局部温度↑,使腋温高于或等于肛温。
因此,腋温—肛温差值(TA-R)可作为判断棕色脂肪产热状态的指标。
正常状态下,棕色脂肪不产热,TA-R<0℃;重症硬肿症因棕色脂肪耗尽,故TA-R<0℃;硬肿症初期,棕色脂肪代偿增加,TA-R>0℃。
2、硬肿:
皮肤硬肿:
皮肤紧贴皮下组织,不能移动,按之橡皮样感,暗红或青紫色,可伴水肿。
表现为硬、亮、冷、肿、色泽暗红。
硬肿常为对称性,发生顺序是:
小腿→大腿外侧→整个下肢→臀部→面颊→上肢→全身。
范围:
头颈部20%,双上肢18%,前胸及腹部14%,背及腰骶部14%,臀部8%,双下肢26%计算。
严重硬肿可妨碍关节活动,胸部受累可致呼吸困难。
3、多器官功能衰竭:
早期心音低钝、心率缓慢、微循环障碍表现;严重时可呈现休克、DIC、急性肾衰和肺出血等多器官功能衰竭表现
4.病情分度:
根据临床表现,病情可分为轻、中和重3度
分度
肛温
腋-肛温差
硬肿范围
全身情况和器官功能改变
轻度
≥35℃
0
<20%
无明显改变
中度
<35℃
≤0
25%-50%
反应差、功能明显低下
重度
<30℃
<0
>50%
休克、DIC、肺出血、急性肾衰
三、治疗要点
1、复温是低体温患儿治疗的关键。
原则是逐步复温,循序渐进。
2、支持疗法:
补充足够的热量有利于体温恢复。
3、合理用药:
有感染者选用抗生素。
纠正代谢紊乱。
出血倾向者用止血药,高凝状态时考虑用肝素,DIC已发生出血时不用。
休克时扩容,纠酸,用多巴胺。
四、常见护理诊断/问题
1.体温过低与早产、寒冷等因素有关。
2、皮肤完整性受损与皮肤硬化、水肿,局部血液供应不良有关
3、营养失调机体需要量与吸吮无力、热量摄入不足有关。
4、有感染的危险与免疫功能低下有关。
5、潜在并发症肺出血与严重微循环障碍有关。
6、知识缺乏与家长缺乏育儿知识有关。
五、护理措施