广西医科大学超声学重点Word下载.docx

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侧方声影

脂肪肝:

肝内脂肪的含量增加至40-50%,或全肝1/3肝小叶脂肪沉积,称脂肪肝。

肝脏大小正常或轻度增大。

实质回声增强、光点细密,后场回声衰减,肝肾反差增大。

重度脂肪肝肝内血管显示减少、纹理不清。

肝硬化及门脉高压

肝脏的改变:

肝二叶缩小

表面不平、边缘角变钝

实质回声增高、增粗

门脉分支显示减少

肝静脉变细,走形迂曲

门脉高压的表现:

门脉主干内径扩张≥1.5cm

脾大

脐V重开

胆囊壁双边征水肿

腹水

 

掌握脾肿大的诊断标准与超声分型;

熟悉脾外伤、脾梗死的超声表现;

脾肿大:

诊断标准:

脾门厚>

4cm(男女脾径分别超过4cm和3.8cm)正常3-4cm

脾下缘超过肋缘线

脾长径>

12cm(正常10-12cm)

超声分型:

感染性脾大(“软性”脾大)包括急性和慢性两个亚型

淤血性脾大

增生性脾大(“硬性”脾大),多见于白血病和淋巴瘤等血液病

脾外伤:

(脾破裂居于首位)P270

超声表现:

中央型破裂(脾挫伤):

正常脾实质回声十分均匀,脾挫伤引起实质内片状或团块状回声增强或强弱不均,代表新鲜出血或血肿。

可发展为局限性血肿,特点是多样性和易变性(与脾肿瘤鉴别)

包膜下脾破裂(脾包膜下血肿)

多数呈梭形或不规则无回声区或低回声区,位于脾包膜下方,使脾实质受压移位。

血肿内可有低回声的团块和沉淀物。

真性脾破裂

脾包膜的连续性中断:

常可见脾实质出现裂口与裂隙。

脾周围积液征象:

脾周围出现低回声或无回声区。

腹膜腔游离积液级活动性出血征象

脾梗死:

急性期脾梗死:

脾实质内出现单发的或多发性病变,出现回声减低区。

陈旧性脾梗死:

因纤维化,瘢痕化和钙化产生不同程度的高回声,强回声。

掌握几种常见胆囊疾病(炎症、结石、肿瘤)的声像图表现;

掌握WES征的定义与特征表现。

急性胆囊炎:

P243

胆囊增大

壁增厚,呈高回声,其间出现间断或连续的弱回声带,形成“双边影”

胆囊内出现回声——积脓

超声墨菲征+

胆囊结石

穿孔时,胆囊壁局部缺损,周围积液

慢性胆囊炎:

第一阶段,胆囊形态、大小可无明显异常,或壁稍增厚,可有结石。

第二阶段,胆囊常肿大,壁增厚,较重者可呈双边影,胆囊腔内可出现瘀积的胆汁,常合并胆囊结石,胆囊功能不全。

第三阶段,增殖型胆囊炎示胆囊壁显著增厚,>

1.5cm;

萎缩型胆囊炎示胆囊缩小,囊腔变窄,内充满结石,呈“WES征”。

胆囊结石:

典型结石三大主征:

强回声团

声影(强回声后方的一条无回声暗带)

随体位移动

非典型结石超声表现:

填满型结石:

囊壁、结石、声影三合征(WES征)。

胆囊颈部结石:

注意观察提高检出率。

泥沙样结石:

注意改变体位。

胆囊壁内结石:

胆囊壁常增厚,内见强回声斑,伴“慧星尾”征,改变体位时不移动。

胆囊癌:

胆囊腔内出现实质回声团(低回声或中等回声)——小结节型、蕈伞型、厚壁型、混合型、实块型。

彩色多普勒血流显像:

肿块内血流丰富,为高速高阻型血流。

转移征象:

肝内转移灶、腹腔淋巴结肿大。

WES征:

当增厚的胆囊壁弱回声带包绕着结石强回声,后方伴有声影,简称为囊壁,结石,声影三合征,即“WES征”。

掌握急性、慢性胰腺炎的病理基础与声像图表现的关系及其诊断标准。

掌握胰腺恶性肿瘤:

急性胰腺炎:

超声表现

直接:

胰腺增大,内部回声减低,形态和边缘的变化。

间接:

胰腺周围弱回声——水肿、渗出

胆系异常

腹水、胸水

胰腺区呈气体强反射

胰腺肿大:

弥漫性均匀性肿大或局限性肿大

胰腺内部呈均匀低弱回声(水肿型)

或强弱不均匀(坏死型)

形态和边缘的变化,比大小能更客观地反映胰腺的病理变化,轻型炎症时,边缘整齐,形态规则,重症时边缘模糊不清,形态不规则,胰腺与周围组织分界不清。

并发症表现:

胰周积液、胸水、腹水

肠梗阻(胃肠道大量积气,蠕动减弱);

胆石症。

慢性胰腺炎:

通常由于急性胰腺炎反复发作。

胰腺肿大或缩小。

胰腺轮廓不清,边缘不规整,与周围组织分界不清。

胰腺实质回声增强,点状、条索状,分布不均。

胰管扩张,囊状、串珠状。

可有胰周积液及假性胰腺囊肿。

胆系的异常。

胰腺癌:

1胰腺内肿物:

胰内肿物是诊断胰腺癌的最直接的依据,小于2cm的肿瘤多为均匀低回声,圆形,与正常组织无明显界线,无包膜,后方回声衰减不明显。

随肿瘤增大肿块内回声不均匀程度增加,部分可有钙化、液化、或呈高回声改变,肿物境界不清,呈浸润状生长,形态不规则,后方回声衰减。

2胰腺大小的改变:

胰腺局限性肿大常见,胰头前后径大于2.5cm,胰体尾前后径大于2.0cm。

全胰癌者胰腺呈弥漫性增大。

肿瘤小于2cm时,胰腺增大可不明显。

3胰腺轮廓和边缘的改变:

肿瘤较小时胰腺轮廓改变不明显,较大时胰腺形态异常,轮廓不清,与周围器官境界消失。

4胰管不同程度均匀扩张,内壁平滑。

当肿瘤侵犯胰管时可闭塞。

如肿瘤位于胰头部,且副胰管通畅,胰管内径可正常。

5胆管扩张:

胰腺癌和肿大的淋巴结浸润或压迫胆总管,引起胆道梗阻,胆管扩张。

超声可见扩张的胆总管中断于胰腺的低回声肿物内。

6胰周血管的压迫和侵犯:

7周围器官的侵犯:

常侵犯的器官有十二指肠、胃、脾、胆囊等,器官表面的正常浆膜界面消失。

8转移:

胰周淋巴结肿大,内部低回声。

一般认为1cm以上的淋巴结转移性肿大可能性大。

9胰腺后腹膜增厚:

腹膜后组织回声减低,脾静脉背侧到肠系膜的垂直距离大于0.7cm。

表明腹膜后神经丛和肠系膜根部受侵犯。

掌握肾囊肿与多囊肾的超声诊断;

掌握肾肿瘤(肾癌、肾母细胞瘤、错构瘤与肾盂肿瘤)超声诊断。

肾囊肿:

实质内有无回声,呈圆形或椭圆形,边界整齐,壁薄,有后方增强效应,

囊肿向外可凸出肾表面,向内可压迫肾窦回声。

多囊肾:

成人型多囊肾:

显性遗传,成人

先天性家族史双侧性

肾增大,外形常失常

多个大小不等的无回声

形态呈圆形或椭圆形

各囊腔完整互不相通,彼此孤立

肾窦回声被挤压变形

结构失常——囊肿以外无少或正常肾组织

如同时有多囊肝,多囊脾,可进一步支持多囊肾的诊断

婴儿型多囊肾:

常染色体隐形遗传

婴儿期:

肾集合管局限性扩张,髓质部多微小囊肿,小囊肿后方的增强效应—髓质回声增强。

儿童期以肝病为主,先天性肝纤维化—伴门脉海绵样变性—肝硬化—脾大—门脉高压—腹水—死亡

错构瘤(良性——血管平滑肌脂肪瘤)

血管平滑肌脂肪瘤又称错构瘤,由成熟的血管、平滑肌和脂肪组织交织构成。

肿瘤无真包膜,呈圆形或类圆形高回声。

肿瘤为单发或多发,且以多发性为多见,边界清晰。

大者可引起压迫表现

肾细胞癌(成人)

1.肾外形改变。

肾实质内见异常回声团,类圆形,,常突出肾表面,局部增大、隆起。

2.回声类型:

低回声占10%,等回声为主占86%,其余少数为高回声、混合性回声或囊肿型肾癌(占5%)等。

2cm以下肿瘤多为低回声;

2-4cm中等大小肿瘤常为中等回声;

5cm以上的大肿瘤,内出血或液化,可为混合回声。

3.具有明显的占位特点,肾实质、肾窦受压征像

4.CDFI:

分四型,抱球型、星点型、丰富血流型、少血流型,PW:

多显示为高速高阻血流频谱,病变侧主肾动脉血流量与腹主动脉血流量之比值增大,>

0.14

5.超声造影:

基本可以确诊RCC。

表现为动脉期快速增强和轮廓清晰。

造影有助于发现早期肾癌,手术效果好。

6.小肾癌:

直径小于3cm,占位效应明显,可有假包膜.

7.囊肿型肾癌:

特殊类型肾癌,呈单房或多房,壁厚,内部回声增多伴钙化,囊内出现实质性回声。

CDFI:

CDFI:

囊壁或囊分隔有血流。

8.肿瘤转移征象:

肾V、下腔V癌栓、肾门淋巴结肿大

肾癌早期诊断:

定期体检、发现肿物做造影

肾母细胞瘤:

(儿童,Wilm’s瘤)

肾母细胞瘤又称Wilm’s瘤,发生于小儿,2-4岁多见,是儿童的肾实质肿瘤,发现时往往已很大,侵占肾的大部。

肿瘤有包膜回声,内部回声欠均匀或呈混合回声型。

肿瘤较大,残余肾组织被挤压到一边,不易被发现

挤压肾窦可出现肾积水

转移声像

肾盂肿瘤:

无痛性血尿就诊。

超声:

肾盏或肾盂内低回声肿块,边界清晰,与肾实质不相连,肾窦受压,失去完整肾窦结构,可出现局部肾盏扩张积水。

出现肾积水,肿瘤显示尤为清楚。

少血流,超声造影:

低灌注、缓慢增强为特征。

掌握肾结石的超声诊断与鉴别诊断;

掌握输尿管结石、膀胱结石的超声诊断

肾结石:

结石部位:

肾窦:

肾盂肾盏、肾乳头

典型的肾结石表现为强回声伴有后方声影,有时伴肾积水。

输尿管结石:

输尿管内结石强光团,伴声影,位于积水输尿管的远端

结石多见嵌顿于三处生理狭窄部

膀胱结石:

充盈的膀胱内见结石强光团,伴声影,可移动

改变体位可与膀胱异物、血块以及肿瘤等鉴别

膀胱肿瘤:

声像图:

1.膀胱壁局限性增厚,可见结节状、息肉状或菜花状肿物突入膀胱腔内。

浸润性肿瘤呈弥漫性增厚。

肿瘤以低回声或中等回声居多。

2.早期息肉样病变基底窄,可见蒂与膀胱壁相连。

随着肿物的进展,瘤蒂附着处膀胱壁受侵犯而增厚、壁连续性中断,甚至累及整个膀胱。

3.个别肿块可有钙化,后方可伴声影。

4.CDFI:

肿瘤内部血流信号丰富,可见动脉样血流频谱。

5.经直肠腔内超声检查可观察肿块向周围结构的侵润情况

多囊肾或多发性肾囊肿与肾积水的鉴别:

积水:

液性暗区相互之间相通。

囊肿互不相通彼此孤立。

肾表面光滑,无隆起。

囊肿局部隆起。

肾积水各液性区大小基本一致,排列整齐,囊肿大小不一。

有输尿管积水者,可见液性区与输尿管相通

熟悉前列腺解剖特点,前列腺解剖分区的临床意义。

掌握良性前列腺增生和前列腺癌的超声诊断;

前列腺增生症(BPH)

良性前列腺增生(BPH)发生于内腺.

超声诊断前列腺的标准:

1.外形:

P体积增大,内外腺的比例失常(厚度之比>

1,宽度之比>

0.33)

2.內腺瘤样增大,外腺压迫性萎缩,两者分界清晰--压迹,形成假性前列腺包膜,临床称为“外科包膜”。

3.内部回声:

增大的內腺回声减弱均匀,少数回声增高。

可有结节感。

结节呈球形,多为等回声或高回声,边界清晰。

4.左右对称。

内外腺之间可有结石或钙

5、膀胱内壁的小梁和小房形成,残余尿量增多。

6.小体积BPH:

体积不大(4X3X2),甚至缩小,但内外腺厚度之比大于1,宽度之比大于0.33;

此为小体积前列腺增生(临床占BHP的30%)--也可引起较严重的膀胱出口梗阻--排尿困难

前列腺癌:

80%发生于外腺(周缘区+中央区)。

93%早期病变发生在包膜下。

早期:

低回声结节,位于外腺包膜下,边界不清、不规整,呈浸润性。

结节血流丰富。

进展期:

前列腺肿大,外形失常,左右不对称,包膜断裂,不完整内外腺结构不清。

可见团块回声,临近脏器膀胱或精囊可受侵犯。

病灶血流丰富。

熟悉睾丸扭转的超声诊断;

90%以上发生在青少年,急性发作,多有外伤史。

由精索、睾丸动静脉扭转(180~360度不等),引起睾丸缺血。

扭转早期,先是静脉阻断,动脉血流减少,造成充血水肿。

重则导致动脉血供障碍---睾丸缺血坏死。

患侧睾丸肿大,睾丸实质回声不均,出现片状或放射状状低回声区,如有出现内部回声显著减低同时伴有细网格状或蜂窝状液性回声改变则提示组织坏死(不可逆转改变)早期或扭转较轻:

睾丸血流减少(与健侧对比),动脉阻力指数增高;

严重扭转时:

睾丸内血流消失。

附睾亦可明显肿大,回声不均匀。

并可有少量鞘膜积液。

睾丸扭转与急性睾丸炎的鉴别:

二维难以鉴别,因为两者均表现为睾丸肿大,内部回声偏低,欠均匀。

睾丸扭转有时还见不规则蜂窝状液性回声区(坏死区)。

鉴别的关键--彩色多普勒超声,睾丸扭转时睾丸内无明显血流信号或较健侧明显减少。

急性睾丸炎时,睾丸内血流信号丰富,较健侧增多。

掌握视网膜母细胞瘤的超声表现;

视网膜母细胞瘤(儿童,恶性)

一、二维超声

眼球轴径:

正常或增长

内生型(瘤体):

形状:

半圆形、类圆形、不规则形,可占据全玻璃体腔、少数月牙形;

边界:

边界清,不整齐;

内部回声:

低回声;

80%~97%内见钙化,强光点强光斑,伴声影;

坏死可出现无回声区

二、彩色多普勒检查(CDFI):

肿瘤内见与中央动脉相连续的血流,点状、短杆状血流;

粗大穿行血流;

瘤内血流检测与视网膜中央动脉一致的高速低阻血流。

视网膜中央动脉增粗,血流速高于正常人或健侧。

掌握乳腺癌、乳腺纤维腺瘤的超声表现

乳腺纤维瘤:

一、二维超声:

腺瘤形态:

多为椭圆形,少数圆形或不规则形,呈分叶状。

边界:

清晰,光滑,整齐,有完整纤细高回声包膜,侧方声影。

内部回声:

低回声,不均,少部分可均匀,后方回声增强或无改变,少数衰减。

较大肿块因囊性变,可出现无回声

区;

为粗大钙化,可见强光斑、强光点,伴声影。

其它:

活动度大,加压不变形。

肿瘤长轴多与胸壁平行

二、超声弹性成像:

较软。

三、CDFI:

小于1.0cm,常未检出血流;

>

1.0cm,肿瘤部分周边点状血流或呈环绕状血流;

部点状、棒状血流,较大腺瘤血流丰富,枝状。

乳腺癌:

1、典型

肿瘤形态不规则,边缘成角、毛刺状、锯齿状或蟹足状、边界不清;

或小分叶状。

肿瘤纵横比:

≥1;

内部多呈低回声,不均匀,少数等回声或强回声,中心液化坏死可出现无回声区。

簇状或散在微小钙化点(<0.5mm)-重要征象

后方回声多衰减,

CDFI:

血流丰富,杂乱,粗大,穿入血流。

超声弹性成像较硬

2、导管结构紊乱型

条状或片状低回声区,导管壁增厚或不规则扩张

簇状微小钙化点,CDFI血流丰富。

3、周围组织浸润转移:

腋窝淋巴结肿大,皮质回声增厚,淋巴门消失;

浸润皮肤,皮肤增厚,不整齐。

浸润胸大肌,胸大肌连续性中断,肌肉的平行线

条状回声消失,呈低回声。

4、边界清晰型

边界清晰,形态规整或不规整,分叶状;

内部明显低、低或高。

后方回声多不衰减,CDFI血流丰富

超声弹性成像多较

掌握甲状腺功能亢进的超声表现;

掌握甲状腺肿瘤(甲状腺腺瘤、甲状腺癌)的超声诊断

毒性弥漫性甲状腺肿(原发甲状腺功能亢进,Graves病)

弥漫性、对称性增大,可为正常2-3倍,边界规则。

腺体回声:

弥漫低回声或散在低回声,光点增粗,不均匀。

甲状腺上下动脉内径增宽。

间接声像:

甲状腺增大明显时,颈总动脉与颈内静脉向外侧移位。

CDFI:

实质区血流信号丰富,呈弥漫性点状,树枝状,“火海征”。

甲状腺上下动脉增宽。

PW(频谱多普勒):

甲状腺上下动脉血流速度加快。

甲状腺腺瘤:

二维超声:

轮廓:

大小正常或局限性增大

形态边界:

圆形或椭圆形,边界清,光滑,有高回声包膜,80%可见晕环

等回声或低回声,均匀或欠均。

出血囊性变坏死可有不规则无回声。

钙化呈强光点、光斑,伴声影。

浓缩胶质点状强回声。

后壁及后方回声:

增强或无明显改变。

周边或部分周边可见血流信号,呈环状或半环状(环绕血流)

内部实质区点状,短棒状血流,血流丰富有形成网状或彩球状。

无回声区无血流信号。

腺瘤所在侧甲状腺上动脉血流速高于健侧。

甲状腺癌:

正常或增大失常

边界:

轮廓不清,边界模糊,呈锯齿状、蟹足状,

小癌可边界清晰,整齐。

晕环不完整或厚薄不均。

多呈低回声,少部分高回声,不均匀,后方回声衰减,微钙化点状或砂粒强回声。

坏死,出血,囊性变可出现无回声,呈囊实性改变。

形态:

形态不规则,前后径与横泾比值≥1

颈部淋巴结转移:

淋巴结肿大,淋巴结门消失,囊性回声,钙化或局限性高回声

周围组织浸润征象:

同侧颈内静脉栓塞,颈动脉,气管受累。

内部见丰富血流,呈点状,短棒状,支装,周边缺乏血流。

部分癌灶周边较丰富血流,内部无或少血流。

掌握子宫超声声像图表现;

掌握子宫肌瘤病理特点、声像图表现,熟悉其鉴别诊断。

熟悉子宫腺肌症的超声表现;

子宫超声声像图表现:

宫体:

⑴ 实质均质结构,轮廓清晰光滑,内部呈均匀的低、中等强度回声

(2)宫腔呈线状强回声,周围伴有内膜回声

宫颈:

⑴ 为实质均质结构回声较宫体强而致密

 ⑵ 宫颈管线呈带状强回声

子宫肌瘤:

与肌瘤的位置、大小和有无继发变性等有关

主要表现:

1、子宫增大,形态不规则,可出现局限性突起

2、肌瘤结节一般呈圆形低回声或中等回声或分布不均的强回声区

如无继发变性时回声较均匀,肌瘤后面的肌层回声较清楚

但肌瘤较大时,肌纤维排列紊乱,肌瘤声衰减较明显,致肌瘤后面的子宫图像模糊清

浆膜下肌瘤---子宫表面有球状或结节状突起

粘膜下肌瘤---宫腔或颈管或阴道内见团块状回声

3、宫腔线回声偏移

肌壁间肌瘤---可压迫和推挤宫腔,内膜回声移位或变形

粘膜下肌瘤---表现为内膜增强、增宽或显示瘤体结构

1、子宫动脉增粗,血供丰富,在颈体交界处两侧,可见团状的彩色血流

2、肌瘤的周边有丰富的血流信号,其周围假包膜内显示环形或半环形血流,内部彩色血流信号较子宫肌壁丰富

壁间肌瘤:

呈星点状、条状或网状

浆膜下肌瘤:

较壁间肌瘤丰富呈多呈网状

粘膜下肌瘤:

极为丰富,呈彩球状

肌瘤变形的声像图表现:

1、玻璃样变:

边界模糊的无回声区,后方回声增强

2、囊性变:

边界清晰的无回声区,后方回声增强

3、钙化:

肌瘤内见强回声的光团或弧形光带,后方可伴声影

子宫腺肌症:

根据病变在子宫肌层内分布的部位和特点,分为:

弥漫型:

⑴子宫呈球形增大

⑵宫腔线和内膜回声居中,位置无改变

⑶子宫肌壁回声增强,呈分布不均匀的颗粒状,可见散在分布小的无声区

局灶型:

1、子宫可大小正常或不规则增大

2、病灶边界可辩,但与正常肌壁无清晰的边界

3、病灶内部回声不均匀,呈不均匀强回声,可见小液性暗区

熟悉卵巢非赘生性囊肿(黄素囊肿、多囊卵巢)临床表现、声像图特征及囊性肿瘤的超声鉴别;

掌握卵巢良性肿瘤超声表现;

掌握良性畸胎瘤的超声特征表现;

掌握卵巢恶性肿瘤病理特点,声像图特征。

熟悉卵巢良、恶性肿瘤超声鉴别诊断

黄素囊肿:

子宫的两侧、上方或直肠窝可见圆形或

椭圆形无回声区,壁薄,界清,内见多条分隔光带。

-大小不等。

-常双侧性。

多囊卵巢:

①双侧卵巢均匀性增大,单侧面积

>5.5cm2;

包膜增厚,回声增强,

>3mm。

②卵巢皮质内见数个大小不等的圆形

无回声区,<5mm,数目>10个

③卵巢髓质回声异常:

髓质面积增大

髓质回声增强

卵巢呈蜂窝状改变

PS:

因为时间关系所以没有整理完,本君复习到这里就去考试了。

==!

然后考完试后就不想再弄了。

后面还有比较重要的例如畸胎瘤,异位妊娠,胎盘早剥等,心脏方面的记大点。

重重点是胆囊炎,胰腺炎,肝占位,乳腺癌,子宫肌瘤等多看几遍。

2013级11班欧美艺2016/5/7

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