执业医师考试高分药理总结.doc

执业医师考试高分药理总结.doc

《执业医师考试高分药理总结.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《执业医师考试高分药理总结.doc（5页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

治疗指数

被动顺，主动逆。

贱骨头。

肝药酶P450促进药物生物转化，苯巴比妥、苯妥英钠促进，西咪替丁抑制。

Km与亲和力成反比

Tm与G+C含量成正比

治疗指数与安全成正比

：

medianeffectivedose＝半数有效量ED50分母。

一级动力学恒比，零级动力学恒速（1恒2速）。

恒比：

单位时间内实际消除的药量随时间递减。

血液PH酸碱异性相吸留胞外。

尿PH酸碱异性相吸尿来排。

α收缩，β1强心降脂，β2舒肌收骨。

心肌β1，支气管β2，血管α。

M小休腺紧（缩瞳降压调痉瞳孔括约肌、睫状肌

）。

M拮阿托品口干舌燥，舒肌扩瞳，解毒抗休克，扩管加心。

：

1.麻醉前给药减少呼吸道分泌物。

2.治疗虹膜睫状肌炎。

3.解除胃肠绞痛及膀胱刺激征。

4.治疗缓慢型心律失常。

5.抗休克。

6.解救有机磷中毒。

肾上腺素：

1.激动血管α1；2.激动心脏β1；3.激动支气管β2。

多巴胺：

休克利尿，1.激动心脏β1；2.激动血管α1和多巴胺；3.舒张肾血管。

多巴胺：

小剂量＜10ug/min·kg，兴奋β1和多巴胺受体作用，强心和增加心排出量，扩张肾和胃肠道血管。

大剂量＞15ug/min·kg，兴奋α受体，增加外周血管阻力。

α、β受体激动药：

副肾生来用处广，最易引起心失常。

过敏停跳与支哮，也可配伍掺麻药。

同类药物多巴胺，休克肾衰莫等闲。

还有一个麻黄碱，麻醉低压治哮喘。

α受体激动药：

去甲肾最简单，止住出血命保全，中毒低血压，休克神经源。

同类有间羟，作用最长远。

β激动异丙肾，支哮阻滞妙如神。

心衰停跳低休克，此药更是没的说。

同类药物多巴酚，用于心梗心衰人

盐酸甲氧氯普胺胃复安中枢性镇吐催乳排空胃。

：

胃复安，通过阻滞多巴胺受体而作用于延脑催吐化学感应区；具有强大的中枢性镇吐作用。

阻断下丘脑多巴胺受体，抑制泌乳素抑制因子，兴奋泌乳素的分泌而催乳作用。

对胃肠平滑肌的效应通过胆碱能样作用促进胃及上部肠段的运动，促进胃排空。

胆碱酯酶是水解乙酰胆碱的。

有机磷中毒表现：

M、N、中枢症状。

三流（血泪汗）一颤（骨骼肌）一小（瞳孔）。

β受体阻断药禁忌症窦缓、房阻、支哮。

：

严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘。

美托无内在活性。

洋地黄：

低钾低率，预房肥心病窦，Ⅱ阻二狭24h内心梗，除非房颤或心腔扩大。

局麻药：

能与Na+通道结合，阻断Na+内流，使神经冲动受阻而产生局麻作用。

丁卡因亲脂，表面麻醉。

镇静催眠药苯二氮卓：

抗焦虑抗惊厥，镇静催眠，中枢性肌松。

：

中枢神经系统抑制药：

脑内抑制性递质GABA（谷子地γ-氨基丁酸）的含量，中枢中有受体（GABA受体-氯离子通道复合体）能与苯二氮卓结合，Cl开放频率增加导致超极化抑制性中间神经元释放抑制性递质→递质作用于突触后膜受体→突触后膜对Cl-通透性升高→突触后膜发生超极化，即产生抑制性突触后电位（IPSP）

，负的越多越抑制。

地西泮是目前癫痫持续状态的首选药。

巴比娃娃好睡觉。

苯二氮卓类：

抗焦虑惊厥，镇静催眠及中枢性肌肉松弛。

抗癫痫药：

阻滞Na+通道。

按发作症状分：

大发作、小发作、精神运动性发作和局限性发作。

苯妥英钠：

减少Na+Ca2+内流和K+外流，增加抑制性递质GABA含量。

苯妥英钠苯妥英钠大英不列颠，肝药酶诱导剂。

大卡英，小琥丙。

致畸肝损再障。

=大仑丁=大发作，对小发作有害。

乙琥胺对小发作首选，对大发作无效。

孕妇禁用丙戊酸钠。

地西泮治疗癫痫持续状态的首选药。

硫酸镁口服导泻利胆，静脉竞争Ca2+。

抗帕金森病药：

补充中枢多巴，抑制中枢胆碱（苯海索-安坦）。

抗精神失常药：

氯丙嗪：

氯冬。

透脑，肾排，脂肪存。

阻DA、M、α。

精分，延脑4底部极后区镇吐，反肾降压，降温，口干泌乳，禁乳癌癫痫。

迟发口舌颊多动症。

锥体外系反应：

四种情况：

帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍。

增加剂量可使之减轻。

（镇静镇吐降温）

镇痛药：

吗啡激动阿片。

抑制呼吸治疗心源性哮喘。

针尖样瞳孔。

（抑制胃肠蠕动兴奋呕吐中枢）。

抑制催产素对子宫节律性收缩而延长产程。

解热镇痛药：

阿司匹林小剂量抑制血小板血栓素，抑制血栓形成，大剂量抑制血管壁PG合成酶，促进血栓形成。

“阿司匹林哮喘”（PG合成受阻，白三烯增多）。

哮喘患者禁用。

对乙酰氨基酚抑制中枢PG合成，解热镇痛强，抗炎抗风湿弱，所以对胃影响小。

钙拮抗药：

阻钙内流，心负性肌力，负性频率，负性传导，舒张血管。

舒张冠脉。

二氢吡啶类作用细胞膜外侧，维拉作用细胞膜内侧。

肥心室上维拉。

维开，硝地失闭。

高血压：

血管平滑肌细胞钙内流增加

肥心：

心肌细胞钙内流增加

雷诺寒冷血痉。

维拉：

抑窦，房阻

地尔：

抑窦，β阻，房阻

硝苯：

舒管，房阻

莫脑，氟桂嗪

窦：

0-Ca2+内流；3-K+外流；4-Na+内流↑，K+外流↓

心肌：

0-Na+内；1-K+外；2-Ca2+内抵消K+外；3-K+外加速；4-Na+Ca2+外流，K+内流

抗心律失常药：

Ⅰ类：

钠通道阻滞药ⅠC普罗帕酮心律平抑制心肌收缩力。

Ⅱ类：

β肾上腺素受体阻断药如普萘洛尔。

Ⅲ类：

选择性延长复极的药物如胺碘酮。

Ⅳ类：

钙拮抗药如维拉帕米

ⅠB类利多卡因主要对心室，对心房无效。

：

抑制Na+内流，促进K+外流。

2.传导速度：

胞外高K+时，传导↓；胞外低K+时，传导↑。

普萘洛尔：

阻断β1，兴奋M。

胺碘酮：

延长APD动作电位的时间和ERP有效不应期，阻滞Na+、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受体阻断作用。

维拉帕米：

房室结折返引起的阵发性室上性心动过速，对房颤或房扑患者可减少心室率。

胺碘酮扩冠、降压、抗心律失常。

：

心血管作用：

1.扩张冠脉血管、改善心肌缺血：

胺碘酮明显的抗心肌缺血作用是其被强烈适用于冠心病伴发心律失常治疗的机制和理由。

2.增加心输出量：

胺碘酮和洋地黄是能够治疗心衰合并心律失常的药物。

3.降低血压的作用：

脂溶性药物，口服用药无降压作用。

4.抗甲状腺素作用。

心脏电生理：

至今为止作用最强的广谱抗心律失常药。

口服与静脉是截然不同的两种药。

1.广泛阻断钾通道。

2.轻度阻断钠通道同利多。

3.阻断L型钙通道无负性肌力。

4.非竞争性抑制αβ受体：

只是部分抑制受体，对β受体是阻止心肌细胞的信息传递，无停药反跳，可以和β阻合用。

降低自律性；减慢传导；延长不应期。

静脉注射胺碘酮：

1.负性肌力作用2.降低外周血管阻力3.给药之初无Ⅲ类抗心律失常药物的作用。

治疗充血性心力衰竭的药物充血性心衰：

强心利尿转换β阻。

：

强心苷类钙拮：

负性肌力，负性频率，负性传导，舒张血管，舒张冠脉。

地高辛：

正性肌力，负性频率，负性传导。

钙拮动作电位调节传导，β阻受体神经。

：

伴有房颤或心室率快的CHF是强心苷的最佳适应证，能产生良好对症治疗。

对高血压、瓣膜病、先天性心脏病所致的低排出量的CHF疗效良好。

缺氧和能量障碍、心肌外机械因素所致的CHF效果差。

地高辛：

正性肌力，负性频率，负性传导。

1.充血性心力衰竭（CHF）2.心律失常：

房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。

强心机理：

与Na+-K+-ATP酶结合抑制其活性，间接影响Na+-Ca2+交换，导致继发性细胞内高Ca2+，心肌收缩增强。

血管紧张素转换酶抑制剂ACEI：

抑制醛固酮、去甲的释放，抑制心血管重构，舒张血管，增加缓激肽而降压。

治疗心肥、心梗、心衰、高血压。

ACEI：

抑制心肌和血管的肥厚和增生：

心肌和血管的重构肥厚是心力衰竭发病的主要危险因子。

ACEI如卡托普利能使血管扩张，血压下降。

其作用机制：

①主要抑制组织中的血管紧张素转换酶（ACE），从而减少心肌、血管等组织的血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）的生成而发挥降压作用。

②减少缓激肽的降解，ACE也是水解缓激肽的酶。

由于ACE抑制药抑制了ACE，使缓激肽水解减少，局部缓激肽浓度增高，增强舒张血管作用而使血压下降。

③抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素，使血管舒张，血压下降。

ATⅡ可引起去甲肾上腺素释放。

④减少醛固酮分泌。

血管紧张素受体拮抗剂ARB不影响缓激肽。

第十八单元　抗心绞痛药硝酸甘油+普萘洛尔有互补作用，二者唯一协同的是降压。

普萘洛尔冠脉β2，心率β1下降。

钙拮就是解除冠脉痉挛的。

：

硝酸甘油：

释放一氧化氮（NO），松弛血管平滑肌，扩张全身静脉和动脉。

β肾上腺素受体阻断药：

心绞痛时，交感神经活性增高，心肌氧耗量明显增加。

钙拮抗药：

阻滞血管平滑肌和心肌细胞通道，抑制Ca2+内流。

对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效。

第十九单元　抗动脉粥样硬化药：

HMG-CoA还原酶抑制药，横纹肌溶解肌痛、无力、肌酸磷酸激酶（CPK）升高。

考来希胺7-α羟化酶胆固醇向胆汁酸转化的限速酶，影响胆固醇吸收。

他汀HMG-COA还原酶抑制剂抑制胆固醇合成。

普罗布考抗氧化。

保护动脉内皮硫酸多糖如肝素肝素是一种酸性粘多糖，主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。

。

（他汀抑制胆固醇合成，考来抑制胆汁酸吸收，普罗抗氧化，硫酸多糖保护内皮）。

还原胆固醇，合成酮体。

Ⅱa内胆固醇低，Ⅱb内甘油极低，α高β低逆向转胆。

第二十单元　抗高血压药：

利尿药：

早期：

排钠利尿，降低胞外液及血容量。

后期：

1.排Na+而降低动脉壁细胞内Na+的含量，并通过Na+-Ca2+交换机制，降低胞内Ca2+。

2.减少细胞内Na+，降低血管对缩血管物质的反应性。

β受体阻断药（普萘洛尔）：

阻断心脏β1受体；抑制肾素分泌；降低外周交感神经活性。

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）（卡托普利）：

主要抑制组织中的血管紧张素转换酶（ACE）；减少缓激肽（扩管的）的降解（ACEI增加缓激肽水平）；抗交感神经；减少醛固酮分泌。

高钾，刺激性干咳。

氯沙坦为血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）受体拮抗药。

钙拮抗药：

阻滞Ca2+从细胞外经钙通道进入细胞内，使心肌及血管等平滑肌细胞内Ca2+含量降低。

不良反应：

外周水肿。

维拉便秘。

第二十一单元　利尿剂及脱水药：

肾：

降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收水，远曲集合分泌K+。

糖盐，排酸保碱。

K+Na+与H+Na+存在竞争导致高钾代酸。

利尿药噻嗪类远曲小管近端排钾，螺内酯类远曲小管远端保钾。

：

高效高尿酸，中效尿崩低钾高糖（生长素、甲状腺激素、糖皮质激素分别引起高糖），低效高钾（抗醛固酮作用，抑制Na+-K+交换，减少Na+再吸收和K+的分泌）。

近曲小管（胞内H+形成下降，碳酸感酶抑制剂乙酰唑胺）→髓袢升枝粗段、髓质和皮质部（抑制K+-Na+-2Cl共同转运系统呋塞米）→髓袢升枝粗段皮质部（远曲小管开始部位，抑制NaCl再吸收噻嗪类）→远曲小管及集合管（竞争Ald受体，阻Na通道，抑制NaCl再吸收螺内酯安体舒通，抗醛固酮，肾上腺）。

甘露醇高渗性脱水，收缩血管增加脑血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滞性。

速尿利尿性脱水抑制脑脊液生成。

第二十二单元　作用于血液及造血器官的药物：

肝　素：

增强抗凝血酶Ⅲ对凝血因子的灭活作用。

体、内外抗凝血。

香豆素类抗凝血药：

维生素K拮抗剂。

抗血小板药（阿司匹林）：

抑制血小板中的环加氧酶，减少血栓素A2（TXA2）合成。

纤维蛋白溶解药（链激酶）：

使无活性的纤溶酶原变为活性纤溶酶，溶解纤维蛋白。

促凝血药（维生素K）：

维生素K1：

低凝血酶原血症，内脏平滑肌绞痛有明显效果。

对新生儿、早产儿可致溶血和高铁血红蛋白血症。

抗贫血药：

（一）铁剂的临床应用：

治疗缺铁性贫血。

（二）叶酸类的药理作用1.巨幼红细胞性贫血；2.纠正因维生素B12缺乏所致的恶性贫血。

（三）维生素B12的药理作用1.促进四氢叶酸的循环利用，维生素B12缺乏会引起叶酸缺乏症状；2.B12缺乏导致神经髓鞘脂质合成异常，出现神经症状。

血容量扩充剂（右旋糖酐）：

低血容量性休克，低、小分子右旋糖酐也用于DIC。

第二十三单元　组胺受体阻断药：

H1受体阻断药：

变态反应性疾病。

H2受体阻断药：

抑制组胺引起的胃酸分泌。

第二十四单元　作用于呼吸系统的药物：

沙丁胺醇的药理作用：

选择性激动β2受体。

茶碱的药理作用氨茶碱为磷酸二酯酶抑制剂，具有扩张血管和正性肌力作用。

：

松弛