案例版7版心力衰竭.ppt

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病理生理学教研室张代娟第十四章第十四章心功能不全心功能不全13425病因、诱因与分类病因、诱因与分类机体的代偿反应及意义机体的代偿反应及意义发生机制发生机制机体的功能和代谢变化机体的功能和代谢变化防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础大纲要求大纲要求p掌握：

掌握：

心力衰竭的概念；心力衰竭的概念；心力衰竭的发病机制。

心力衰竭的发病机制。

p熟悉：

熟悉：

心力衰竭时代谢与机能的变化；心力衰竭时代谢与机能的变化；心力衰竭的原因和诱因；心力衰竭的原因和诱因；心力衰竭的代偿方式及其意义。

心力衰竭的代偿方式及其意义。

p了解：

了解：

心力衰竭的分类；心力衰竭的分类；防治的病理生理基础。

防治的病理生理基础。

心血管疾病心脏的收缩和心脏的收缩和（或或）舒张功能发生障碍舒张功能发生障碍心力衰竭的概念心力衰竭的概念心输出量心输出量绝对或相对下降绝对或相对下降不能满足不能满足组织代谢需要组织代谢需要（Conceptofheartfailure）心功能不全心功能不全:

各种原因导致心脏泵血功能降低。

各种原因导致心脏泵血功能降低。

包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。

至失代偿的整个过程。

心力衰竭心力衰竭患者出现明显的症状和体征，属于心功能患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。

不全的失代偿阶段。

心力衰竭的心力衰竭的本质本质-心脏舒缩功能障碍，心脏舒缩功能障碍，心输出量减少。

心输出量减少。

心脏本身病变导致舒缩功能障碍心脏本身病变导致舒缩功能障碍心脏负荷过重所致心脏负荷过重所致缺血缺血淤血淤血第一节第一节心力衰竭的病因、诱心力衰竭的病因、诱因与分类因与分类一、病因一、病因

（一）原发性心肌舒缩功能障碍

（一）原发性心肌舒缩功能障碍原发性弥漫性心肌病变原发性弥漫性心肌病变心肌炎、心肌病、冠心病、心肌中毒等心肌炎、心肌病、冠心病、心肌中毒等能量代谢障碍能量代谢障碍严重贫血、甲亢、严重贫血、甲亢、VitB1VitB1缺乏症等缺乏症等

（二）心脏负荷过度

（二）心脏负荷过度压力负荷（压力负荷（pressureloadpressureload）过度）过度左：

高血压，主左：

高血压，主AA瓣狭窄瓣狭窄右：

肺右：

肺AA高压高压、肺、肺AA瓣狭窄、肺栓瓣狭窄、肺栓塞、慢阻肺塞、慢阻肺容量负荷（容量负荷（volumeloadvolumeload）过度）过度左：

主动脉瓣和二尖瓣关闭不全左：

主动脉瓣和二尖瓣关闭不全右：

肺动脉瓣和三间瓣关闭不全右：

肺动脉瓣和三间瓣关闭不全房室间隔缺损伴左向右分流房室间隔缺损伴左向右分流二、诱因二、诱因

（一）各种感染

（一）各种感染感染感染发热发热交感交感代谢率代谢率心脏负荷心脏负荷心率心率心肌耗氧量心肌耗氧量毒素毒素抑制心肌舒缩功能抑制心肌舒缩功能肺血管阻力肺血管阻力右心衰右心衰心脏舒张期心脏舒张期

（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱

（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸中毒酸中毒抑制抑制CaCa2+2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合抑制抑制CaCa2+2+内流内流抑制肌浆网释放抑制肌浆网释放CaCa2+2+心肌收缩力心肌收缩力抑制肌球蛋白头部酶活性抑制肌球蛋白头部酶活性ATPATP生成生成心肌收缩功能障碍心肌收缩功能障碍高钾血症高钾血症高钾高钾心肌收缩力心肌收缩力CaCa2+2+内流内流心肌传导性心肌传导性心律失常心律失常（三）心律失常（三）心律失常舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧；房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍。

障碍。

（四）妊娠与分娩（四）妊娠与分娩血容量增加，心脏负荷增加血容量增加，心脏负荷增加宫缩宫缩,紧张紧张交感兴奋交感兴奋静脉回流明显增多静脉回流明显增多外周阻力增加外周阻力增加妊娠时妊娠时分娩时分娩时洋地黄制剂、洋地黄制剂、受体阻断剂、抗心律失常药物受体阻断剂、抗心律失常药物应用不当或过量；应用不当或过量；输液输血过多过快等。

输液输血过多过快等。

过度劳累、紧张、激动、贫血、甲亢等均可诱过度劳累、紧张、激动、贫血、甲亢等均可诱发心力衰竭。

发心力衰竭。

（五五）治疗措施不当治疗措施不当轻度心力衰竭：

轻度心力衰竭：

安静或轻体力活动时可不出现心力衰安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征，竭的症状和体征，完全代偿完全代偿。

中度心力衰竭：

中度心力衰竭：

轻体力活动时出现心力衰竭的症状和轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征，体征，代偿不全代偿不全。

重度心力衰竭：

重度心力衰竭：

安静情况下即可出现心力衰竭的症状安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征，和体征，完全失代偿完全失代偿。

（一）根据心力衰竭病情严重程度分

（一）根据心力衰竭病情严重程度分三、分类三、分类级：

患者有心脏病，但体力活动不受限制。

一般体级：

患者有心脏病，但体力活动不受限制。

一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。

力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。

级：

患者有心脏病，以致体力括动轻度受限制。

休级：

患者有心脏病，以致体力括动轻度受限制。

休息时无症状，一般体力活动引起过度疲劳、心悸、息时无症状，一般体力活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。

气喘或心绞痛。

级：

患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。

休级：

患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。

休息时无症状，但小于一般体力活动即可引起过度疲息时无症状，但小于一般体力活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。

劳、心悸、气喘或心绞痛。

级：

患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞级：

患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。

痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。

美国纽约心脏病协会（美国纽约心脏病协会（NYHANYHA）分级分级

（二）根据心力衰竭病程发展速度

（二）根据心力衰竭病程发展速度急性心力衰竭急性心力衰竭急性心梗、急性弥漫性心肌炎、严重心律失常急性心梗、急性弥漫性心肌炎、严重心律失常慢性心力衰竭慢性心力衰竭高血压、心瓣膜病、慢性肺部疾病等高血压、心瓣膜病、慢性肺部疾病等（三）（三）根据心输出量的高低分根据心输出量的高低分低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭甲亢、严重贫血、甲亢、严重贫血、VitBVitB11缺乏、缺乏、A-VA-V瘘等瘘等低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人（四）根据心力衰竭发生的解剖部位分（四）根据心力衰竭发生的解剖部位分左心衰竭左心衰竭右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭PAHPAH，COPDCOPD，肺栓塞，肺栓塞体循环淤血体循环淤血颈静脉怒张、水肿颈静脉怒张、水肿肺循环淤血，心排量降低肺循环淤血，心排量降低冠心病，高血压，瓣膜病冠心病，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿呼吸困难，肺水肿组织灌流不足组织灌流不足（五）根据心肌收缩与舒张功能的障碍分（五）根据心肌收缩与舒张功能的障碍分收缩功能不全性心力衰竭收缩功能不全性心力衰竭常见于冠心病常见于冠心病舒张功能不全性心力衰竭舒张功能不全性心力衰竭二尖瓣或三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、二尖瓣或三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等肥大性心肌病、心肌缺血等第二节第二节心力衰竭时机体的心力衰竭时机体的代偿反应及其意义代偿反应及其意义一、心脏本身的代偿一、心脏本身的代偿心率加快心率加快心脏扩张心脏扩张心肌肥大心肌肥大压力感受器效应：

压力感受器效应：

压力感受器效应：

压力感受器效应：

心输出量心输出量心输出量心输出量动脉血压动脉血压动脉血压动脉血压主主主主AAAA弓和颈弓和颈弓和颈弓和颈AAAA窦窦窦窦心迷走心迷走心迷走心迷走，交感，交感，交感，交感容量感受器效应：

容量感受器效应：

容量感受器效应：

容量感受器效应：

心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭心房淤血心房淤血心房淤血心房淤血容量感受器容量感受器容量感受器容量感受器交感神经交感神经交感神经交感神经1、心率加快的机制：

、心率加快的机制：

（一）心率加快

（一）心率加快2、心率加快的意义：

、心率加快的意义：

反应速度快，发挥作用早，贯穿始终；反应速度快，发挥作用早，贯穿始终；反应速度快，发挥作用早，贯穿始终；反应速度快，发挥作用早，贯穿始终；一定程度的心率加快可以增加心输出量，一定程度的心率加快可以增加心输出量，一定程度的心率加快可以增加心输出量，一定程度的心率加快可以增加心输出量，维持维持维持维持BPBPBPBP，保证心脑灌流，保证心脑灌流，保证心脑灌流，保证心脑灌流代偿作用局限代偿作用局限代偿作用局限代偿作用局限:

当心率过快时（当心率过快时（当心率过快时（当心率过快时（180180180180次次次次/分）增加心肌耗氧分）增加心肌耗氧分）增加心肌耗氧分）增加心肌耗氧缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减。

缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减。

缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减。

缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减。

紧张源性扩张紧张源性扩张代偿代偿心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张肌节长度肌节长度2.22.2mm肌源性扩张肌源性扩张失代偿失代偿心肌过度拉长伴有收缩力明显下降的心脏扩张心肌过度拉长伴有收缩力明显下降的心脏扩张肌节长度肌节长度2.22.2mm

（二）心脏扩张

（二）心脏扩张心脏扩张心脏扩张Frank-Starling定律定律正常状态下正常状态下1.72.12.22.7m收缩力收缩力肌节初长肌节初长（三）心肌肥大与心室重构（三）心肌肥大与心室重构DefinitionDefinition：

在持续性机械负荷的刺激和神在持续性机械负荷的刺激和神经经-体液因素作用下，心肌组织在结构、功体液因素作用下，心肌组织在结构、功能、数量及遗传表型方面所作出的适应性、能、数量及遗传表型方面所作出的适应性、增生性变化，增生性变化，从细胞水平观察可称为从细胞水平观察可称为心肌肥大心肌肥大从组织水平观察可称为从组织水平观察可称为心肌改建心肌改建从器官水平观察可称为从器官水平观察可称为心室重构心室重构11、心肌肥大的原因和机制、心肌肥大的原因和机制原因：

原因：

u过度负荷刺激（压力或容量负荷）过度负荷刺激（压力或容量负荷）u神经神经-体液因素（去甲、血管紧张素、醛固体液因素（去甲、血管紧张素、醛固酮、生长激素等）酮、生长激素等）机制机制机械性刺激机械性刺激化学性刺激化学性刺激信号转导系统信号转导系统受体或力学感受器受体或力学感受器转录因子转录因子基因转录基因转录核核蛋白合成心肌肥大心肌肥大蛋白质合成蛋白质合成向心性肥大（向心性肥大（concentrichypertrophyconcentrichypertrophy）在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性并联性并联性并联性增生。

增生。

离心性肥大（离心性肥大（eccentrichypertrophyeccentrichypertrophy）在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性串联性串联性串联性增生。

增生。

正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大22、心肌肥大表现形式、心肌肥大表现形式离心性肥大离心性肥大串联性增生串联性增生向心性肥大向心性肥大并联性增生并联性增生离心性肥大离心性肥大向心性肥大向心性肥大原因原因前负荷后负荷肌节复制肌节复制串联复制并联复制形态变化形态变化心腔明显扩大心壁明显增厚室壁厚度室壁厚度/心腔半径心腔半径或基本正常明显增大意义意义减轻前负荷克服增加的后负荷作用缓慢、持久、经济、有效的代偿方式作用缓慢