11食源性疾病及其预防.docx
《11食源性疾病及其预防.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《11食源性疾病及其预防.docx（18页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
11食源性疾病及其预防
食源性疾病包括三个要素：
①传播疾病的媒介——食物；②致病因子——食物中的病原体
③临床特征——急性中毒性或感染性表现
（二）食物中毒（Foodpoisoning）
2、原因：
①致病性微生物；②有毒化学物质混入食物，并达到中毒剂量；③食品本身在一定条件下含有有毒成分（如：
木薯、河豚鱼、马铃薯）；④误食（如：
毒蕈、桐油）
3、分类：
①细菌性食物中毒；②有毒动植物中毒；③化学性食物中毒；④真菌毒素和霉变食品中毒；
4、发病特点√
①潜伏期短，病势急，很快形成发病高峰，可以在短时间内出现大量病人。
②有三个相同点：
相同的食物；基本相似的临床症状；相同的进食地点
③没有流行余波
④引起中毒的食物是在正常数量。
人与人之间无直接传染。
食物中毒的流行病特点
①发病的季节性特点：
5到10月
②地区性特点：
③食物中毒原因分布特点
④食物中毒病死率特点：
较低
⑤食物中毒发生场所分布特点
二、细菌性食物中毒
（一）细菌性食物中毒特点：
①发生比重大；②引起中毒的食品以动物性食物多见；③有明显季节性，多发季节在5月～10月；④病死率较低（肉毒中毒除外）；⑤发生规律：
先是食品被污染→微生物在食物中大量繁殖→食前加热不彻底；
（二）沙门菌食物中毒
1、病原学特点：
沙门菌属在外界的生活能力较强，最适的生长繁殖温度为20～30℃。
水中可生存2～3周，在粪便中可生存2～3个月。
耐冷耐寒。
不耐热，60℃15～30分钟或100℃数分钟即被杀灭。
2、流行病学特点
①好发季节：
6～9月
②好发食品：
主要为动物性食品，特别是畜肉类及其制品
③食品中沙门菌的来源：
家畜、家禽的生前感染和宰后污染；未经彻底消毒的鲜奶；禽蛋在经泄殖腔排出时蛋壳表面被污染；熟制食品生熟交叉污染；
3、临床表现
前驱症状：
恶心、头痛、发热、面色苍白、发冷
胃肠炎症状：
呕吐、腹泻、腹痛、黄绿色水样便、发热38℃～40℃
急救治疗：
补液、纠正电解质平衡、重症者可以给予抗菌素
4、预防措施√
①防污染：
牲畜进行兽医卫生检验；宰场注意防止宰后污染；加强肉类食品在储藏、运输、加工、烹调和销售等环节的卫生管理
②控制细菌繁殖
?
低温环境：
目的是使细菌不要繁殖达到10万的数量。
20℃以上细菌可大量繁殖
?
储存时间：
尽快食用，缩短储存时间
③杀灭病原体
（二）副溶血性弧菌食物中毒
1、病原学特点：
副溶血性弧菌在含盐3%～4%的食物中才能生长良好，无盐条件下不生长，故也称嗜盐菌。
?
不耐热，56℃加热5分钟或90℃加热1分钟可将其杀灭。
（对热敏感）
?
不耐酸，1%食醋处理5分钟可杀灭之。
（对酸敏感）
?
在淡水中生存期较短，只活2天，海水中可生存47天以上。
（嗜盐）
抵抗力弱，但繁殖快，只要温度（30～37℃）适宜，含有一定盐量的食物，而且pH（7.4～8.2）合适，则可以在3～4小时内大量繁殖，引起食物中毒。
副溶血性弧菌能使人或家兔的红细胞发生溶血，使血琼脂培养基上出现β溶血带，称为“神奈川试验”阳性。
引起食物中毒的副溶血性弧菌90%神奈川试验阳性。
神奈川试验阳性菌感染能力强，通常在感染人体后12个小时内出现是食物中毒现象。
副溶血性弧菌能否被检出，与海水的温度有关，只有温度上升到19～20℃时，这种弧菌的数量才能达到可被检出的水平。
2、流行病学特点：
7～9月是副溶血性弧菌食物中毒的高发季节，好发食品主要是海产品，其中以墨鱼、带鱼、虾、蟹最为多见（墨鱼的带菌率可达93%，其次为盐渍食品）
3、中毒机制：
感染型中毒（大量活菌引起）是主要的
毒素型中毒（肠毒素引起）是次要的
4、临床表现：
阵发性绞痛，开始有腹泻、腹痛（不是开始呕吐）
洗肉水样血水便，持续一段时间后为脓血便
5、预防措施：
同样应抓住防止污染、控制繁殖、杀灭病原菌三个环节。
?
如果是经煮食物，有足够的时间应该没问题
?
贮存于冰箱中海产品在食用前必须彻底加热
?
凉拌食物要清洗干净后置于食醋中浸泡10分钟或在100℃沸水中漂烫几分钟
（三）李斯特菌食物中毒
引起食物中毒的主要是单核细胞增生李斯特菌，它能致病和产生毒素。
?
耐冷、耐碱、耐盐、不耐酸、不耐热（59℃10分钟死亡）
?
好发食品主要为乳及乳制品、肉类制品，特别是在冰箱中保存时间过长的上述食品
?
特有的中毒表现：
脑膜炎、败血症、孕妇流产和死胎
?
对冰箱冷藏的熟肉制品及直接入口的方便食品、牛奶等，食用前应彻底加热
（四）大肠杆菌和变形杆菌食物中毒
1、大肠杆菌食物中毒
大肠杆菌是大肠埃希氏菌的俗称。
大肠埃希氏菌中只有少数菌株能直接引起肠道感染，最为严重的就是出血性（致死性）结肠炎。
其主要的血清型是O157。
典型的症状是：
以明显腹泻和血性腹泻开始，第二、三天可能会大量出血而成为所谓的“全血性大便”。
O157的特点：
耐低温，-20℃仍能存活；耐酸，pH3～4仍能繁殖；毒力强，只要有几十个细菌侵入体内就能使人致病（普通的大肠杆菌数量即使达90～150亿也不会致病）
由于O157大肠杆菌对热十分敏感，75℃以上1分钟即被杀灭。
因此，提倡熟食是预防O157出血性结肠炎的最好办法。
另外，应注意严格消毒食具，生熟食砧板、菜刀要分开，抹布和洗碗布不能混用，并且应经常消毒；生熟肉在冰箱里不要混放，隔夜饭菜从冰箱取出后要经翻煮才可进食。
大肠杆菌和变形杆菌食物中毒都属于感染型中毒。
2、变形杆菌食物中毒
在烹调过程中，生熟交叉污染和熟后污染的食品在20℃以上高温下放置时间较长时，可使变形杆菌大量繁殖。
如果食用前未经回锅加热，则极易引起食物中毒。
由于变形杆菌不分解蛋白质，可以使被污染的食物感官性状没有改变，这正是最让人麻痹大意丧失警惕的危险之处。
（五）金黄色葡萄球菌食物中毒（中毒型（毒素型）食物中毒。
）
1、病原学特点：
葡萄球菌的抵抗力较强，其中金黄色葡萄球菌是引起食物中毒的的常见菌种。
病原主要是金黄色葡萄球菌产生的外毒素，其中与致病有关的是肠毒素，50%以上的金黄色葡萄球菌可产生肠毒素。
肠毒素耐热性极强，100℃30分钟也不被破坏。
2、流行病学特点：
金黄色葡萄球菌在自然界广泛存在，空气、水、土壤、皮肤、鼻腔都可找到，关键是给予一定的繁殖条件。
健康人带菌率达20%～30%，若金黄色葡萄球菌的感染（上感）者，鼻腔的带菌率为83%。
好发食品：
肉、蛋、奶及其制品
3、中毒机制：
是毒素型中毒，主要是肠毒素作用于人体双侧的迷走神经的内脏支，引起呕吐反应。
4、临床表现：
潜伏期一般为2～4小时，最短为1小时，有的甚至15分钟，最长6小时。
表现为突然恶心、剧烈呕吐、上腹部剧烈疼痛。
5、预防措施
①关键是冷藏：
4～6℃的情况下，一般不产生毒素。
②贮藏食物时间不能过长
③食品从业人员应遵守制度和注意个人卫生
挤奶后，牛奶尽可能在1小时内冷却到10℃以下。
因为奶牛若患了乳腺炎、乳房炎，金葡菌污染了牛奶后，时间长了，巴氏消毒也没用。
患有化脓性皮肤病的人应暂时调离工作岗位
（六）肉毒梭菌食物中毒（外毒素引起）
1、病原：
肉毒梭状芽孢杆菌，简称“肉毒梭菌”，是一种厌氧菌。
产生的外毒素称肉毒毒素，是毒性最强的毒素，其最小致死量（MLD）为0.0001μg/kg。
肉毒梭菌的芽孢抵抗力强，耐高温、耐寒冷、耐干燥，沙漠可生存，冰天雪地也可过冬，干燥存活300多天。
干热180℃、5～15分钟或湿热100℃、5小时才可杀灭之。
但肉毒毒素不耐热，只需100℃、10～20分钟则可灭活，甚至全部杀灭（可芽孢不易被杀灭，所以也很危险）。
2、中毒机制：
主要是阻断神经-肌肉传导。
抑制神经末梢释放乙酰胆碱，从而阻断神经-肌肉传导。
临床表现与毒素量有关，量越多，潜伏期越短。
潜伏期越短，则病死率越高。
3、临床表现：
第一个主诉是：
看不清东西，视力模糊，眼睑下垂，产生复视。
主要侵犯颅神经，随后出现上升性麻痹，四肢瘫痪，步态不稳，头下垂，声音嘶哑，呼吸麻痹死亡。
4、治疗：
1：
4000的高锰酸钾（PP）液洗胃，用以氧化毒素。
只要确诊，一定要用多价的抗毒血清（抗肉毒血清）静脉注射或肌肉注射，但要作皮试，过敏者要进行脱敏（少量多次）。
5、预防：
①消毒杀菌都要彻底（洗干净）；②加工时防污染（特别是堆放的食物）；③一定要加热；
中毒食品：
肉类：
见于新疆，一大批牛被宰后，皮袋装起来埋到牛粪堆（高度厌氧）
豆制品：
见于小家小户制作
（七）蜡样芽孢杆菌食物中毒：
往往由于吃剩饭引起。
病原是蜡样芽孢杆菌，其不耐热，加热至100℃，只需20分钟可杀灭。
室温30～37℃，繁殖相当迅速。
引起食物中毒的菌量标志——1.8×107个/克食物
蜡样芽孢杆菌食物中毒分类：
1、单纯蜡样芽孢杆菌：
不产生肠毒素，是活菌引起食物中毒
2、产生肠毒素蜡样芽孢杆菌：
①致呕吐综合征（耐热）：
致呕吐的菌，以呕吐为主，潜伏期短
②致腹泻综合征（不耐热）：
致腹泻的菌，以腹泻为主，潜伏期长
预防措施：
防止污染，食品低温保藏
三、有毒动植物中毒
1、河豚鱼中毒：
河豚鱼本身有一种河豚毒素。
河豚毒素微溶于水，对热、盐腌、日晒较稳定。
但pH7以上或pH3以下，即偏碱或偏酸，可以把毒素分解、破坏，不过实用意义不大，因为食物不能太酸或太碱。
河豚鱼的毒性具有两大特征：
第一大特征是随着季节的变化其毒性有明显的变化，在产卵期（12月至下一年的6月或2～5月）中，毒性最强。
这个时期正好是味道最鲜美的时期。
第二大特征是具有明显的个体差异，即使是同一鱼群，同一鱼种的个体间，其毒性也不一样，另外，人对河豚毒素的耐受也存在个体差异。
河豚毒素主要作用于神经系统，阻断神经-肌肉之间的传导，毒素吸收后可以引起神经末梢和神经中枢麻痹。
往往先侵犯感觉神经，以后侵犯运动神经，最后侵犯脑干、呼吸中枢和血管运动中枢，死于呼吸麻痹。
临床表现：
发病急而剧烈。
潜伏期短，10分钟～3小时（3分钟～5小时），开始手指、舌、口有麻木感或针刺疼痛，后引起胃肠道症状，随后上肢麻痹，站不稳，瘫痪，死亡前血压明显下降。
症状轻重与下列因素有关：
①胃内容充盈度；②摄入毒素的数量；③毒素毒性大小；
④是否及时催吐或洗胃；
3、麻痹性贝类中毒：
主要是藻类毒素引起的。
毒性：
主要阻断神经和骨骼肌之间的传导，高浓度时对心肌和平滑肌都有作用。
其基本原理与河豚毒素同。
临床表现：
潜伏期短，数分钟至半小时。
开始舌、口唇、四肢麻木，继而腿、臂和颈部麻木，然后运动失调，最后引起呼吸肌麻痹死亡。
若24小时内不死亡，则表示已渡过险关，一般不留后遗症。
预防：
每当海洋出现赤潮时（好发时间是7月～10月），应检验贝类，若超过卫生标准，必须全部封锁，不得捕食贝类——这是预防的根本措施。
将贝类的肝脏和胰脏去除，再制罐头，可以去毒80%。
4、毒蕈中毒
中毒原因：
多为误食。
①原浆毒毒蕈中毒
原浆毒：
能够使身体大部分器官发生细胞变性的毒物，称之。
毒蕈类的原浆毒主要是毒肽类。
临床表现：
原浆毒引起的症状有很大的特点，分为6期：
a.潜伏期；b.胃肠炎期；c.假愈期；d.内脏损害期；e.神经症状期；f.恢复期；
潜伏期：
10～24小时，是抢救病人的关键，而且从潜伏期可知道是否迟发型，迟发型的毒蕈中毒九死一生。
潜伏期长的毒蕈中毒提示要引起重视。
√
胃肠炎期：
泻、吐，一般的胃肠症状，以呕吐为主，重者，类霍乱型腹泻、脱水。
假愈期：
软弱无力，表面虽然没事，只是无力，但实际上此时毒肽类急剧作用内脏（肝、肾、脑），千万不能大意。
内脏损害期：
一旦从假愈期进入到内脏损害期，大多数人必死无疑。
所以，此期应护肝，尿液可观察肾功能的变化，也应密切留意。
精神症状期：
又称神经症状期
恢复期：
②神经毒毒蕈中毒：
是速发型中毒，潜伏期10分钟至几小时，没有那么危险。
③溶血毒毒蕈中毒：
引起和产生黄疸。
④胃肠毒毒蕈中毒：
引起胃肠症状。
急救、治疗：
一定要洗胃，尽快排出毒物，用1：
4000的PP洗胃，目的是氧化毒素。
二巯基丙磺酸钠肌注5～7天，用于假愈期，目的是打断吲哚环中的硫醚键，保护其他的巯基；护肝治疗。
预防：
①要鉴别、识别有毒无毒的蕈种；②有毒无毒的蕈类，识别方法很多
鲜艳，多有毒；与大蒜一同煮，变黑者有毒；吹得响，无毒；把蕈的盖部和杆部间折断，放在一张白纸上，经一夜后，有孢子印者有毒；
五、化学性食物中毒
1、亚硝酸盐中毒
中毒机理：
高铁血红蛋白所引起的组织缺氧。
达到20%高铁血红蛋白就出现症状，引起中毒反应。
症状：
唇、指甲、皮肤青紫，头晕头痛，嗜睡、呼吸衰竭死亡。
特效解毒剂：
美兰
2、锌中毒
原因：
白（镀锌）铁皮容器盛装液体食物。
如用镀锌铁桶装半斤牛奶只需放置40小时，锌就可高达264mg（成人一次摄入中毒量为80～100mg），足以中毒。
表现：
潜伏期短，几分钟到一小时，消化道刺激症状（恶心呕吐、轻度腹泻腹痛）、嘴有异味感（金属味）。
预防：
加强容器的管理
六、食物中毒的调查处理
1、食物中毒的报告
?
发病经过
?
中毒人数、危重人数、死亡人数，主要中毒表现
?
可疑中毒食物
?
中毒的发展趋势
2、对病人采取紧急处理或协助医疗机构对病人进行救治
3、控制中毒发展（不再让病例继续产生）
①禁止出售、食用可疑的中毒食物，封存后销毁中毒食物，不得遗漏（针对肯定的中毒食物）
②搜集并追回一切可疑食物，并注意不得使被封存的食品变质。
（针对不肯定的中毒食物）
③收集病人的呕吐物、洗胃液、粪便等，以防继续污染。
上述三点可严防新患者发生
④对那些已经离开当地的人也要采取措施，以防其随时发病。
4、食物中毒的现场调查
①询问患者，进行个案调查
②确定中毒场所、中毒餐次、中毒食物
?
调查病人家属和其他同时用餐者的食物种类和数量
?
调查各餐所吃食物的来源、加工方法和食用方法
③确定食物中毒致病因素
?
根据潜伏期
?
根据多数病人的症状
?
根据采样结果
④查明中毒原因（致病因素来源及其污染、残存或增殖的原因）
?
调查可疑人员
?
调查从业人员
?
调查环境卫生状况
⑤食物中毒现场的最后处理：
对中毒食品的处理；对中毒场所的处理
5、提出预防类似事件再次发生的措施和建议
化学性污染及其预防
农药的定义
农药是指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成物质
农药残留：
是指在农药施用后，在食品表面及食品内残存的农药及其代谢产物、降解物或衍生物。
农药污染途径：
①直接污染；②间接污染；③生物富集作用与食物链；
生物富集作用是指生物将环境中低浓度的化学物质，通过食物链的转运和蓄积达到高浓度的能力。
食品中农药残留及其毒性
一、有机氯农药对人体的危害
有机氯农药：
属中等毒或低毒；急性中毒主要为神经毒；慢性毒主要损害肝肾和神经系统；能诱发细胞染色体畸变，因可通过胎盘屏障进入胎儿；部分品种及其代谢产物具有一定致癌作用。
有机磷农药对人体的危害：
对人体的危害主要为急性重毒。
可通过消化道、呼吸道和皮肤进入人体，主要与体内胆碱酯酶结合，形成稳定的磷酰乙酰胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去活性，引起胆碱能神经纤维高度兴奋，产生神经毒。
拟除虫菊酯类：
属人工合成，可作杀虫剂和杀螨剂；
具有高效、低毒、低残留、用量少的特点；如：
溴氰菊酯（敌杀死），丙炔聚酯、苯氰菊酯、三氟氯氰菊酯等；
慢性毒性少见，急性毒性主要是误服或生产性接触所致。
氨基甲酸酯类：
该农药药效快，选择性高，可逆性胆碱酯酶抑制剂；
急性中毒主要表现为胆碱能神经兴奋症状，慢性中毒和三致（致癌、致畸、致突变）无定论。
预防措施：
①发展高效、低毒、低残留农药；②合理使用农药；③加强对农药生产经营的管理；④限制农药在食品中的残留
有害金属对食品的污染及预防
食品中有害金属污染的毒作用特点
①强蓄积性
②可通过食物链的生物富集作用而在生物体及人体内达到很高的浓度
③对人体造成的危害常以慢性中毒和远期效应为主。
预防金属毒物污染食品及其对人体危害的一般措施
①消除污染源；
②制定各类食品中有毒有害金属的最高允许限量标准，并加强经常性的监督检测工作；
③妥善保管有毒有害金属及其化合物，防止误食误用以及以外或人为污染食品；
④对已污染的食品应根据污染物种类、来源、毒性大小、污染方式、程度和范围、受污染食品的种类和数量等不同情况作不同处理。
处理原则是在确保使用安全性的基础上尽可能减少损失。
汞对食品的污染和危害
对人体的危害：
微量汞对人体不致引起危害，数量过多，则会损害人体的健康。
无机汞化物吸收率低，有机汞吸收率高；无机汞化物多引起急性中毒，有机汞多引起慢性中毒；
镉对食品的污染和危害：
对人体的危害：
肾脏是慢性镉中毒的靶器官；镉对体内巯基酶具有较强的抑制作用，长期摄入引起镉中毒，主要损害肾脏、骨骼和消化系统，临床出现蛋白尿、氨基酸尿、高钙尿和糖尿，骨质疏松症；
铅对食品的污染和危害
铅的毒性主要是：
损害神经系统、造血系统和肾脏。
食物铅污染所致中毒主要为慢性损害作用，主要表现为：
贫血、神经衰弱、神经炎和消化道症状。
严重可导致铅中毒性脑病。
儿童摄入过量铅影响其生长发育，导致智力低下。
砷对食品的污染和危害：
三价砷的毒性大于五价砷，无机砷的毒性大于有机砷。
砷化物是一种原浆毒，对体内蛋白质有很强的亲和力，抑制细胞的正常代谢。
慢性砷中毒黑脚病。
无机砷具有致突变性。
N-亚硝基化合物污染及其预防
N-亚硝基化合物（NOC）是对动物具有较强致癌作用的一类化学物质
食物的污染来源
食品中天然存在的亚硝胺含量甚微；
硝酸盐化肥—可使蔬菜含有较多亚硝酸盐；蔬菜腌制—腐败菌作用硝酸盐—亚硝酸盐；
食物烹调、烟熏—仲胺增高；
食物霉变—仲胺增高；
硝酸盐（食品添加剂）—亚硝酸盐；
仲胺、亚硝酸盐—在体内合成亚硝胺；
有些加工的食品（熏鱼、腌肉、酱油、腌菜、发酵食品、啤酒及油炸咸肉）—含有一定量N-亚硝基化合物。
N-亚硝基化合物的遗传毒性
1．致癌作用亚硝胺不是终末致癌物，亚硝酰胺是终末致癌物。
2．致畸作用亚硝酰胺畸形。
亚硝胺致畸作用很弱。
3．致突变作用亚硝酰胺直接致突变物，亚硝胺需经哺乳动物的混合功能氧化酶系统代谢活化后才有致突变性。
4．与人类健康的关系：
胃癌、食管癌、肝癌、结直肠癌、膀胱癌等的发病.
预防要点
1、制定食品中硝酸盐、亚硝酸盐使用量和残留量标准：
GB2760-1996《食品添加剂使用卫生标准》，规定硝酸盐的最大使用量为0.5g/kg，亚硝酸盐0.15g/kg，残留量肉制品为0.03g/kg。
2、防止微生物污染和食品霉变：
做好食品保藏，防止蔬菜、鱼肉腐败变质，产生亚硝酸盐及仲胺，在降低食物中亚硝基化合物的含量极为重要。
3、阻断亚硝胺的合成：
维生素C、维生素E、维生素A、大蒜及大蒜素均可阻断和抑制亚硝胺的合成。
4、施用钼肥：
钼在植物中的主要作用是固氮和还原亚硝酸盐，使粮食增产，粮食中亚硝酸盐的含量降低。
5、减少其前体物的摄入量。
如限制食品加工过程中的硝酸盐和亚硝酸盐的添加量；尽量食用新鲜蔬菜等。
6、减少NOC的摄入量。
人体接触的NOC有70-90%是在体内自己合成的。
多食用能阻断NOC合成的成分和富含食品。
如VitC，E、及一些多酚类的物质。
多环芳烃类化合物污染及其预防
苯并（a）芘[B（a）P]
主要来源:
（1）食品被煤、炭和植物燃料烘烤或熏制是直接污染
（2）食品-----高脂肪高温热聚形成。
（3）植物性食物在土壤、水和大气中吸收，污染的水污染水产品。
B（a）P------的水溶性低，清洗蔬菜只能去除微量。
（4）食品在加工中受机油和包装材料的污染、柏油路上晒粮食。
对人体的危害
B（a）P通过水和食物进入人体的BaP很快通过肠道吸收。
吸收后很快分布于全身。
多数脏器在摄入后几分钟和几小时就可检测出BaP和其代谢物。
乳腺和脂肪组织中可蓄积。
在经口摄入的Bap可通过胎盘进入胎仔体，呈现起毒性和致癌性。
无论任何途径摄入，主要的排泄途径是经肝胆通过粪便排出。
绝大部分为其代谢产物，只有1%的为原型。
对动物的致癌性是肯定的。
能在大鼠、小鼠、地鼠、豚鼠、蝾螈、兔、鸭及猴等动物成功诱发肿瘤，在小鼠并可经胎盘使子代发生肿瘤。
也可使大鼠胚胎死亡、仔鼠免疫功能下降。
是短期致突变实验的阳性物。
在一系列的致突变实验中皆呈阳性反应。
预防措施
1、减少污染：
改进食品的烤熏工艺；是用纯净的食品用石蜡做包装材料；加强环境质量监控；减少多环芳青对环境和食品的污染。
2、限制食品中B（a）P的含量：
B（a）P摄入量不宜超过每人每日10ug。
国标：
熏烤动物性食品≤5ug/kg（GB7104-1986），食用油≤10ug/kg（GB2716-1988）。
包括防止污染、去毒和制定食品中最高允许限量标准。
杂环胺类化合物（HCA）
在烹饪的肉和鱼类中发现的HCA主要有
氨基－咪唑－喹啉或氨基－咪唑－喹恶啉（统称为IQ化合物）；
氨基－咪唑－砒啶（如PhIP）；
这些物质是在高温下由肌酸、肌酐、某些氨基酸和糖形成的。
为带杂环的伯胺。
PhIP是烹饪食品中含量最多的HCA。
危害性
杂环胺类化合物（HCA）主要引起致突变和致癌。
HCA的致癌性IQ化合物主要可诱发小鼠肝脏肿瘤，也可诱发出肺、前胃和造血系统的肿瘤，大鼠可发生肝、肠道、乳腺等器官的肿瘤；PhIP主要雄性大鼠肠道肿瘤，雌性乳腺肿瘤，小鼠的淋巴腺肿瘤。
而其他氨基酸的热解产物主要诱发小鼠的肝脏和血管肿瘤，大鼠、小鼠的肝脏和小肠肿瘤。
预防措施
1、改变不良烹调方法和饮食习惯：
改进烹调方法，尽量不要采用油煎和油炸的烹调方法，避免过高温度，不要烧焦食物，避免多食用烧烤煎炸得食物。
2、增加蔬菜水果的摄入量。
膳食纤维可以吸附HCA。
而蔬菜和水果中的一些活性成分又可抑制HCA的致突变作用。
3、灭活处理：
次氯酸、过氧化酶等处理可使杂环胺氧化失活，亚油酸可降低诱变性。
4、加强监测：
建立完善的HCA的检测方法，开展食物HCA含量检测，研究其生成条件和抑制条件，以及在体内的代谢情况，毒害作用的域剂量等方面的研究，尽早制定食品中的允许含量标准。
二噁英类化合物污染及其预防
食品中二噁英类化合物来源
食品中二噁英类化合物主要来自环境污染，尤其经食物链富集作用，在动物性食品中达到较高浓度。
在自然界不会天然生成，也无工业产品，来源有以下几种：
1、城市垃圾和工业固体废料焚烧2、农药生产3、氯气漂白
二噁英类化合物的危害
可引起皮肤痤疮、头痛、失聪、忧郁、失眠等症状，并可损伤染色体、心力衰竭、癌症等，其最大危险是具有不可逆的致畸、致癌、致突变的毒性。
预防措施
控制环境二噁英的来源是预防二噁英类化合物污染食品及对人体危害的根本措施。
丙烯酰胺
（1）食品中丙烯酰胺形成
丙烯酰胺主要在高碳水化合物、低蛋白质的植物性食物加热温度>120°C以上烹调过程中形成。
140-180℃为生成的最佳温度，而在食品加工前检测不到丙烯酰胺；
（2）人类丙烯酰胺的主要食物来源
人类丙烯酰胺的主要食物来源是丙烯酰胺含量较高的三类食品：
①高温加工的土豆制品（包括薯片、薯条等）；
②咖啡及其类似制品；
③烘烤谷类食品。
其中炸薯条中丙烯酰胺含量较WHO推荐的饮水中允许的最大限量要高出500多倍。
（3）丙烯酰胺的危害
丙烯酰胺是一种水溶性的物质，在动物和人体均可代
升级会员 