甲状腺功能亢进症hyperthyroidism.ppt

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1甲状腺功能亢进症内科学教研室詹萍福建中医药大学第一临床医学院2目的要求1、熟悉甲状腺激素过多时的病理生理改变以及甲亢的病因分类。

2、掌握Graves病的临床表现、诊断和鉴别诊断。

3、掌握Graves病的药物治疗原则，了解同位素和手术治疗适应证。

4、熟悉甲状腺危象的临床表现、诊断和防治原则。

345定义v甲甲状状腺腺功功能能亢亢进进症症（hyperthyroidismhyperthyroidism，简简称称甲甲亢亢）指指各各种种原原因因导导致致甲甲状状腺腺激激素素（THTH）分分泌泌过过多多，引引起起神神经经、循循环环、消消化化等等系系统统兴兴奋奋性性增增高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征。

高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征。

vGravesGraves病病（GDGD）:

弥弥漫漫性性毒毒性性甲甲状状腺腺肿肿属属于于甲状腺激素分泌增多的自身免疫性甲状腺激素分泌增多的自身免疫性甲状腺病甲状腺病。

6甲状腺激素甲状腺激素甲状腺激素为甲状腺素（甲状腺素（thyroxinethyroxine，TT44）和三碘甲腺原氨酸（和三碘甲腺原氨酸（33，55，3-3-triiodothyroninetriiodothyronine，TT33）的）的统称。

称。

TT33、TT44均是由甲状腺均是由甲状腺滤泡上皮泡上皮细胞中甲状腺胞中甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基碘化而成。

球蛋白上的酪氨酸残基碘化而成。

7甲状腺激素甲状腺激素的的生物合成生物合成碘的碘的摄取和活化：

甲状腺上皮取和活化：

甲状腺上皮细胞可通胞可通过胞膜上的胞膜上的“碘碘泵”主主动摄取血取血浆中的中的II-，造成，造成II-在甲状腺在甲状腺浓集，集，正常情况下甲状腺中的正常情况下甲状腺中的II-为血血浆浓度的数十倍。

度的数十倍。

II-在在过氧化氧化酶酶催化下，氧化成活性碘。

催化下，氧化成活性碘。

酪氨酸的碘化及酪氨酸的碘化及缩合：

活性碘使甲状腺上皮合：

活性碘使甲状腺上皮细胞核胞核糖体上的甲状腺球蛋白中的酪氨酸残基碘化，生成一糖体上的甲状腺球蛋白中的酪氨酸残基碘化，生成一碘酪氨酸（碘酪氨酸（MITMIT）或二碘酪氨酸（）或二碘酪氨酸（DITDIT）残基。

然后再）残基。

然后再在在过氧化氧化酶酶催化下，一分子催化下，一分子DITDIT与一分子与一分子MITMIT缩合成一合成一分子分子TT33，两分子，两分子DITDIT缩合成一分子合成一分子TT44。

含。

含TT33、TT44的甲状的甲状腺球蛋白随分泌泡腺球蛋白随分泌泡进入入滤泡腔中泡腔中贮存。

存。

8下丘脑-垂体-甲状腺轴甲状腺激素的合成和分泌主要受前述下丘甲状腺激素的合成和分泌主要受前述下丘脑-垂体垂体-甲状腺甲状腺轴的的调节。

下丘下丘脑促甲状腺激素促甲状腺激素释放激素（放激素（TRHTRH）：

促）：

促进腺垂体合成腺垂体合成和和释放放TSHTSH，亦有弱的促生，亦有弱的促生长激素和催乳素激素和催乳素释放作用。

放作用。

垂体促甲状腺激素（垂体促甲状腺激素（TSHTSH）：

）：

TSHTSH刺激甲状腺刺激甲状腺细胞增生和甲胞增生和甲状腺球蛋白合成，并状腺球蛋白合成，并对甲状腺激素合成中从碘甲状腺激素合成中从碘摄取到取到TT44、TT33释放的各放的各过程均有促程均有促进作用。

作用。

血液游离血液游离TT33、TT44水平水平对TRHTRH、TSHTSH释放的放的负反反馈调控最重要控最重要下丘脑下丘脑-垂体垂体-甲状腺轴甲状腺轴10甲状腺激素的生理功能1.1.三大三大营养物养物质代代谢提高大多数提高大多数组织的耗氧量，促的耗氧量，促进能量代能量代谢，增加，增加产热和和提高基提高基础代代谢率率。

2.2.骨骼、神骨骼、神经系系统发育及正常功能育及正常功能维持持增增强强未成年未成年者的者的长骨骨骨骨骺增殖造骨，促增殖造骨，促进机体生机体生长发育。

育。

3.3.其他作用其他作用甲状腺激素可甲状腺激素可产生生类似似肾上腺素上腺素受体受体激激动样心血管作用，加快心率，提高心肌收心血管作用，加快心率，提高心肌收缩力，力，增加心肌氧耗，增加心肌氧耗，扩张外周血管。

外周血管。

11甲亢的病因甲亢的病因甲状腺性甲亢甲状腺性甲亢垂体性甲亢垂体性甲亢伴瘤综合征（分泌伴瘤综合征（分泌TSHTSH或或TSHTSH类似物）类似物）医源性甲亢医源性甲亢卵巢甲状腺肿伴甲亢卵巢甲状腺肿伴甲亢暂时性甲亢暂时性甲亢v亚急性甲状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺亚急性甲状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（无痛性甲状腺炎）、产后甲状腺炎炎（无痛性甲状腺炎）、产后甲状腺炎v慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎12甲状腺性甲亢甲状腺性甲亢弥漫性毒性甲状腺肿（弥漫性毒性甲状腺肿（GD）桥本甲亢桥本甲亢多结节毒性甲状腺肿多结节毒性甲状腺肿毒性甲状腺腺瘤毒性甲状腺腺瘤自主高功能甲状腺结节自主高功能甲状腺结节多发性自身免疫性内分泌腺病综合征伴甲亢多发性自身免疫性内分泌腺病综合征伴甲亢滤泡状甲状腺癌伴甲亢滤泡状甲状腺癌伴甲亢碘甲亢碘甲亢13Graves病病Graves病，简称病，简称GD，弥漫性毒性甲状腺肿，属，弥漫性毒性甲状腺肿，属于于自身免疫性甲状腺病自身免疫性甲状腺病临床表现临床表现高代高代谢症状症状弥漫性甲状腺弥漫性甲状腺肿眼眼征征胫前粘液性水前粘液性水肿14GDGD发病率病率GDGD是甲状腺功能症的最常见病因是甲状腺功能症的最常见病因,约占甲亢的约占甲亢的85%85%高发年龄高发年龄:

20-40:

20-40岁岁女性显著高发女性显著高发446:

16:

115GDGD的危险因素的危险因素遗传倾向遗传倾向部分部分GD有家族史有家族史感染因素感染因素细菌感染（肠耶森杆菌中的细菌感染（肠耶森杆菌中的TSH受体样物质增加受体样物质增加GD发发病的危险）病的危险）精神因素精神因素16GD的病因的病因1-1-自身免疫自身免疫GD的突出特征血清中存在与甲状腺组织反应的突出特征血清中存在与甲状腺组织反应的自身抗体的自身抗体TSH受体抗体受体抗体TRAb，以，以TSH受体为自身抗受体为自身抗原，在原，在80%-95%的初发的初发GD患者中阳性患者中阳性TRAb可分为刺激性抗体（可分为刺激性抗体（TSAb）、刺激阻断）、刺激阻断性抗体（性抗体（TSBAb）、甲状腺生长免疫球蛋白）、甲状腺生长免疫球蛋白17TSH受体抗体（受体抗体（TRAb）刺激性抗体刺激性抗体TSAbTSAb与与TSH受体结合，产生类似受体结合，产生类似TSH的生物的生物效应，效应，TSH被激活，甲状腺功能被兴奋，引起甲亢、甲被激活，甲状腺功能被兴奋，引起甲亢、甲状腺肿。

状腺肿。

刺激阻断性抗体刺激阻断性抗体TSBAbTSBAb与与TSH受体结合后则阻断受体结合后则阻断TSH与与受体的结合，抑制甲状腺增生和甲状腺激素的产生。

受体的结合，抑制甲状腺增生和甲状腺激素的产生。

GD患者甲状腺功能的状态取决于何种抗体占优势，临床患者甲状腺功能的状态取决于何种抗体占优势，临床上上GD患者出现自发性甲状腺功能减退与血清患者出现自发性甲状腺功能减退与血清TSBAb的的出现有关。

出现有关。

18甲状腺生甲状腺生长免疫球蛋白（免疫球蛋白（TGITGI）与甲状腺受体与甲状腺受体结合，其生物效应与结合，其生物效应与TSAb不同，它仅刺激甲不同，它仅刺激甲状腺细胞增生，不引起甲状腺功能亢进。

状腺细胞增生，不引起甲状腺功能亢进。

19甲状腺自身抗体甲状腺自身抗体通常经过仔细的鉴别诊断，依靠临床和甲状腺功能检通常经过仔细的鉴别诊断，依靠临床和甲状腺功能检查多数情况下可以诊断查多数情况下可以诊断GD在两种情况下进行在两种情况下进行TRAb检查较有意义检查较有意义孕妇血中孕妇血中TRAb浓度较高，则新生儿有发生甲亢的危险浓度较高，则新生儿有发生甲亢的危险长期接受药物治疗者在停止治疗后仍有高水平长期接受药物治疗者在停止治疗后仍有高水平TRAb，预示甲，预示甲亢有复发的危险亢有复发的危险20其它针对甲状腺的自身抗体甲状腺过氧化物酶抗体（甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球）和甲状腺球蛋白抗体（蛋白抗体（TgAb）在）在GD患者中的阳性率约为患者中的阳性率约为50%和和90%。

21GD的病因的病因2-2-细胞免疫细胞免疫v甲状腺和眼球后组织均有明显的淋巴细胞浸甲状腺和眼球后组织均有明显的淋巴细胞浸润，说明润，说明GD的发病还的发病还有细胞免疫参与。

有细胞免疫参与。

v甲状腺相关性眼病（甲状腺相关性眼病（TAO）:

甲状腺和眼球后甲状腺和眼球后组织存在共同抗原，交叉免疫、细胞因子、组织存在共同抗原，交叉免疫、细胞因子、成纤维活性增强成纤维活性增强病病理理

（1）

（1）一、甲状腺一、甲状腺:

.弥漫性、对称性、峡部肿大、弥漫性、对称性、峡部肿大、.血管增生、充血血管增生、充血.滤泡细胞增生肥大、柱状、滤泡细胞增生肥大、柱状、.乳头状突出滤泡腔乳头状突出滤泡腔.细胞核在底部细胞核在底部.间质间质:

淋巴细胞浸润淋巴细胞浸润,淋巴组织增生淋巴组织增生病病理理

（2）

（2）二、眼二、眼:

.球后组织粘多糖沉积、透明质酸增多、球后组织粘多糖沉积、透明质酸增多、.淋巴细胞及浆细胞浸润、淋巴细胞及浆细胞浸润、.眼肌水肿增大、脂肪浸润、纤维组织增多眼肌水肿增大、脂肪浸润、纤维组织增多.三、胫前粘液性水肿三、胫前粘液性水肿:

粘蛋白样透明质酸沉积、粘蛋白样透明质酸沉积、肥大细胞、吞噬细胞、成纤维细胞浸润肥大细胞、吞噬细胞、成纤维细胞浸润四、其他四、其他:

骨骼肌、心肌骨骼肌、心肌:

类似眼肌类似眼肌肝肝:

脂肪浸润、灶状或弥漫性坏死、脂肪浸润、灶状或弥漫性坏死、萎缩、纤维化萎缩、纤维化骨骨:

骨质疏松骨质疏松.病病理理（3）（3）26常见临床表现甲状腺毒症甲状腺毒症高代谢综合征高代谢综合征精神神经系统精神神经系统心血管系统心血管系统消化系统消化系统肌肉骨骼系统肌肉骨骼系统血液和造血系统血液和造血系统生殖系统生殖系统皮肤及肢端表现皮肤及肢端表现甲状腺肿甲状腺肿眼征眼征胫前水肿胫前水肿271.1.甲状腺毒症甲状腺毒症高代谢综合征甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增高，甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增高，新陈代谢加速。

新陈代谢加速。

表现为：

疲乏无力、皮肤潮湿、怕热多汗、多食表现为：

疲乏无力、皮肤潮湿、怕热多汗、多食善饥、体重下降。

善饥、体重下降。

28精神神经系统精神神经系统多言好动，紧张焦虑，焦躁易怒，失眠不安，思多言好动，紧张焦虑，焦躁易怒，失眠不安，思想不集中，记忆力减退，手和眼睑震颤。

想不集中，记忆力减退，手和眼睑震颤。

消化系统消化系统常有食欲亢进常有食欲亢进,多食消瘦。

老年甲亢病人可有食多食消瘦。

老年甲亢病人可有食欲减退、厌食。

由于胃肠蠕动快欲减退、厌食。

由于胃肠蠕动快,消化吸收不良消化吸收不良而排便次数增多而排便次数增多,大便一般呈糊状大便一般呈糊状,含较多不消化含较多不消化食物食物,少数有脂肪泻。

病情重者少数有脂肪泻。

病情重者,可有及肝功能损可有及肝功能损害害,偶有黄疸。

偶有黄疸。

甲状腺毒症甲状腺毒症29甲状腺毒症甲状腺毒症心血管系统心悸气短，心动过速，第一心音亢进，收缩压心悸气短，心动过速，第一心音亢进，收缩压升高、舒张压降低，脉压增大。

升高、舒张压降低，脉压增大。

合并甲亢性心脏病时，出现心律失常，心脏增合并甲亢性心脏病时，出现心律失常，心脏增大和心力衰竭。

大和心力衰竭。

30肌肉骨骼系统甲亢性周期性瘫痪（甲亢性周期性瘫痪（TPP,TPP,诱因包括剧烈运动、诱因包括剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等），病变主高碳水化合物饮食、注射胰岛素等），病变主要累及下肢，有低钾血症，病程呈自限性，甲要累及下肢，有低钾血症，病程呈自限性，甲亢控制后可自愈。

亢控制后可自愈。

少数患者发生甲亢性肌病、重症肌无力。

少数患者发生甲亢性肌病、重症肌无力。

血液和造血系统周围血白细胞总数减少，淋巴细胞比例增加，周围血白细胞总数减少，淋巴细胞比例增加，单核细胞增加，可伴发血小板减少性紫癜。

单核细胞增加，可伴发