细菌学知识总结文档格式.docx
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脂质双层：
结构类似细胞膜，双层内镶嵌着外膜蛋白。
脂多糖LPS：
由脂质A，核心多糖，特异多糖组成，为细胞的内毒素（endotoxin）
3脂多糖LPS：
脂质A：
是内毒素的毒性和生物学活性的主要组分，无种属特异性，所以不同的细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。
核心多糖corepolysaccharide：
在脂质A的外层。
有属的特异性，同一属细菌的相同。
特异多糖specificpolysaccharide：
是脂多糖的最外层。
特异多糖是菌体的抗原（O抗原），具有种特异性。
其却失，细菌菌落从光滑型（S）变成粗糙型（R）。
④脂寡糖LOS：
少数的G-的LPS不典型，其外膜糖脂含有短链分枝状聚糖组分，称为LOS
其与哺乳动物细胞膜的鞘糖脂成分相似，容易逃避宿主免疫细胞的识别。
LOS作为重要的毒力因子受到关注。
+与G-细胞壁结构的明显不同，导致他们在细菌染色性、抗原性、致病性、对药物的敏感性等方面很大的差异。
革兰阳性菌与阴性菌细胞壁结构比较
细胞壁革兰阳性菌革兰阴性菌
强度较坚韧较疏松
厚度20～80nm10～15nm
肽聚糖层数可多达50层1～2层
肽聚糖含量占细胞壁干重50%～80%占细胞壁干重5%～20%
糖类含量约45%15%～20%
脂类含量1%～4%11%～22%
磷壁酸＋－
外膜－+占80%
5.细胞壁的功能
①、主要维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。
由于细胞壁的保护作用，使细菌能承受内部巨大的渗透压而不会博列，并能在相对低渗的环境下生存。
②、参与菌体内外的物质交换
③、菌体表面带有多种抗原表位，可以诱发集体的免疫应答。
④、G+：
磷壁酸是重要的表面抗原，与血清型有关。
⑤、G-：
外膜是一种有效的屏障，阻止抗生素进入，不易受到集体的体液杀菌物质、胆盐、消化酶的作用。
LPS是致病物质，也可增强机体非特异免疫抗力，并有抗肿瘤等有益作用。
6.细胞壁缺陷型细菌L型
①细菌L型：
细胞壁受损的细菌能够生长和分裂者。
一般在高渗环境下生存，G+——原生质体；
G-——原生质球
②L型都是革兰阴性；
难以培养。
在体内、体外、人工诱导或自然情况下均可形成。
4临床意义：
L型仍有一定的致病力，通常引起慢性感染，如尿路感染、骨髓炎、心内膜炎等。
并常在作用与细胞壁的抗菌药物（b-内酰胺类抗生素等）治疗过程中发生。
5临床上遇有症状明显而标本常规细菌培养阴性者，应考虑L型感染的可能性，宜作L型的专门分离培养，并更换抗菌药物。
『细胞膜cellmembrane』
1.与真核细胞基本相同，由磷脂和多种蛋白质组成，但不含胆固醇。
2.形成疏水屏障，水和某些小分子物质被动性扩散，特异性营养物质的选择性进入和废物的排出，及透性酶参与营养物质的主动摄取过程。
『细胞质cytoplasm』
1.核糖体ribosome：
合成蛋白质的场所50S+30S=70S
2.质粒plasmid：
是染色体外的遗传物质，为闭合环形的双链DNA，带有遗传信息如编码菌毛、细菌素、毒素和耐药性。
不是细菌生长所必需的。
3.中介体mesosome：
是部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，多见于阳性细菌。
4.可有效扩大细胞膜的面积，相应增加了酶的含量和能量的产生。
5.胞质颗粒：
『核质nuclearmaterial』
为单倍体，细菌分裂时可以完全相同的多拷贝。
DNA，少量的RNA
二、特殊结构
『荚膜capsule』
1、包绕在细胞壁外的一层粘液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，去除后不影响菌细胞的生命活动。
2、组成：
大多是多糖，少数是多肽。
多糖分子结构复杂，成为血清学分型的基础。
3、功能：
抗吞噬作用，因而是重要的毒力因子
粘附作用，使细菌与特异性宿主组织结合，与参与细菌生物膜的形成，引起感染的重要原因。
如龋齿；
医院内感染。
抗有害物质的损伤作用
『鞭毛flagellun』
1、在菌体上附有细长而呈波形弯曲的丝状物，是运动器官。
自细胞膜长出，由基础小体、钩状体、丝状体组成。
3、功能:
各菌种鞭毛蛋白结构不同，具有高度的抗原性，称谓鞭毛（H）抗原。
运动有化学趋向性，向营养物质而逃离有害物质
根据鞭毛的动力和抗原性，可鉴定细菌和进行分类。
『菌毛pilus』
1、许多阴性菌和少数阳性菌菌体表面存在着一种比鞭毛更细、更短更直硬的丝状物
2、普通菌毛：
是粘附结构，能与宿主细胞表面的特异性受体结合，是感染的第一步。
与致病性有关
3、性菌毛：
仅仅见于少数的个兰阴性菌。
又称F菌毛，参与F质粒的接合传递。
『芽孢spore』
1、某些细菌在一定的环境条件下，在菌体内部形成一个圆形或卵圆形的小体，是细菌的休眠形式。
2、有完整的核质、酶系统、合成菌体组分的结构，能保存细菌的全部生命必须物质。
折光性强，壁厚，不易着色。
芽孢的大小、形状、位置等随菌种而异，有重要的鉴别价值。
③、功能：
有强大的抵抗力。
要高压蒸汽灭菌才看杀灭。
当消毒灭菌是，以芽孢是否被杀死作为半段灭菌效果的指标。
第三节、细菌的理化性状
一、化学组成
二、物理性状
1.光学性质：
半透明体，细菌悬液呈浑浊状态；
菌数越多浊度越大。
2.表面积：
体积微小，相对表面积大。
细胞代谢与生长速率和细胞大小乘反比。
3.带电现象：
细菌均带负电。
带电现象与细菌染色反应、凝集反应、抑菌和杀菌作用密切相关。
4.半透性：
允许小分子和水通过，有利于吸收营养和排出代谢产物。
5.渗透压：
高。
细菌所处环境相对低渗，但有细胞壁保护。
抑制和杀灭微生物的理化因素P32
第四节细菌的代谢产物
一、分解代谢产物
糖发酵试验
VP试验
甲基红试验
枸橼酸盐利用试验
吲哚试验
硫化氢试验
尿素酶试验
IMViC试验：
吲哚、甲基红、VP、枸橼酸盐利用四种试验常用于鉴定肠道杆菌。
二、合成代谢产物
热原质
毒素与侵袭性酶：
外毒素exotoxin：
是多数革兰阳性菌和少数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的毒性蛋白质；
内毒素endotoxin：
是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖，当菌体死亡崩解后游离出来，外毒素毒性强于内毒素。
色素
抗生素
细菌素
维生素
第五节、细菌的人工培养
一、培养基
基础培养基
营养培养基
选择培养基
鉴别培养基
厌氧培养基
物理状态不同：
固体、液体、半固体
二、生长情况：
菌落colony：
单个细菌分裂繁殖成一堆肉眼可见的细菌集团，称为菌落。
分三型：
光滑性；
粗糙性；
粘液型
细菌的遗传与变异
遗传的物质基础，细菌基因的转移和重组
一、细菌的遗传heredity
㈠.细菌的形态结构、新陈代谢、致病性、免疫性和对药物的敏感性都是有细菌的遗传物质决定的。
这些形状的子代和亲带中表现相同称为遗传。
㈡.细菌的遗传物质——包括染色体和染色体外的遗传物质（质粒和噬菌体）
『细菌染色体』
环状双螺旋DNA长链，双向复制。
『染色体外的遗传物质』
一、质粒plasmid
1.是细菌染色体外的遗传物质，存在于细胞质中，具有自主复制能力，是闭合环状的双链DNA分子。
2.独立存在，自主复制。
携带某些遗传信息。
3.质粒的分类：
能否通过细菌的接合作用：
接合性质粒
非接合性质粒
质粒的拷贝数：
严密型质粒（质粒的拷贝数低）
松弛型质粒
质粒的不相容性分：
不相容性
相容性
质粒编码的生物学性状：
致育性质粒：
又称F质粒，编码性菌毛
耐药性质粒：
又称R质粒，编码对数种抗菌药物和重金属的抗性
毒力质粒：
编码与细菌致病性有关的毒力因子
二、噬菌体bacteriophageorphage
1.是侵袭细菌、真菌、放线菌和螺旋体的病毒，也是赋予宿主菌生物学性状的遗传物质。
2.噬菌体是严格的胞内寄生，有严格的宿主特异性。
体积小，电子显微镜观察；
有头部和尾部。
有核酸和蛋白质组成，核酸仅有一个类型，ＤＮＡｏｒＲＮＡ，双链或单链，环状或线状。
3.噬菌体与细胞的关系
⑴毒力噬菌体virulentphage:
噬菌体增殖，细菌被裂解，建立溶菌性周期的这类噬菌体。
⑵.温和噬菌体temperatephage:
噬菌体核酸与细菌的染色体整合，成为前噬菌体，
细胞变成溶原性细菌。
建立溶原性周期。
1溶菌性周期：
毒力噬菌体在细胞内增殖的过程，即吸附穿入、生物合成、成熟释放。
子代噬菌体达到一定数量时，由于噬菌体合成酶类的溶解作用，菌细胞突然裂解，释放出的噬菌体再感染其他敏感细菌。
2溶原性周期：
温和噬菌体感染细菌后，不再增殖，前噬菌体随细菌染色体的复制而复制，并随细菌分裂而分配至子代细菌的染色体中。
温和噬菌体可以偶尔裂解，进入溶菌性周期。
所以，温和噬菌体可有溶原性周期和溶菌性周期。
溶原性：
温和噬菌体具有产生子代噬菌体颗粒和裂解宿主菌的潜在能力称为溶原性。
溶原性细胞：
带有前噬菌体的细胞为溶原性细胞。
有些前噬菌体可以使溶原性细菌的表型发生改变，为溶原性转换。
如白喉棒状杆菌产生的白喉毒素、肉毒梭菌产生的肉毒毒素等，这些毒素都是前噬菌体。
三、转位因子transposableelement--基因组中的特殊结构
1.是一类不依赖于同源性重组，可以在细菌的基因组（染色体、质粒、噬菌体）中从一个位置转移到另一个位置的独特的DNA片段。
自由人那～～
2.转位因子通过位置的移动可以改变遗传物质的核苷酸序列，产生插入突变、基因重排、或插入位点附近基因表达的改变。
包涵：
插入序列（IS）,转座子（Tn）,整合子（In）
二、细菌的变异variation
㈠、细菌的变异有遗传型变异和非遗传型变异。
㈡、细菌的变异现象
1.形态结构的变异：
①、L-form：
没有细胞壁；
②失去荚膜：
如变异的肺炎链球菌，毒力降低
3H-O变异：
失去鞭毛。
H菌落：
鞭毛的动力使细菌在固体培养基上弥散生长，菌落似薄膜
O菌落：
失去鞭毛的细菌呈单个菌落生长。
④失去芽孢
2.毒力变异：
增强：
白喉杆菌变成溶原性细菌后，获得产生白喉毒素的能力
减弱：
卡介苗：
毒理减弱而保留免疫原性的变异株
3.耐药性变异
4.菌落变异：
常见肠道杆菌，有光滑性变成粗糙型。
因为失去LPS的特异性寡糖重复单位引起的。
㈢、变异机制
1.突变：
子代细胞中出现可以通过复制而遗传的DNA结构的改变。
基因突变的规律（突变率、突变与选择、回复突变、转位因子与突变）
野生型株、突变型株的含义
2.基因转移与重组
『转化transformation』：
受体菌直接摄取供体菌游离的DNA获得新的遗传性状的过程。
发生在原核生物中
『接合conjugation』：
细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（质粒或染色体DNA）从供体菌转移给受体菌的过程。
『转导transduction』：
是以噬菌体为媒介，将供体菌DNA片段转移到受体菌内，使受体菌获得新的遗传性状。
1、普通性转导：
任何供体菌地DNA片段都可被误撞入噬菌体内而发生普遍转导。
金黄色葡萄菌中耐药性传递的主要方式
2、局限性转导：
前噬菌体从宿主菌体脱落形成转导噬菌体，再感染其他受体菌。
『溶原性转换』：
溶原性细菌因染色体上整合有前噬菌体而获得新的遗传性状称为溶原性转换。
『原生质体融合』：
细菌的感染与致病性
细菌、感染的来源、传播方式与途径；
致病性的物质基础
来源侵袭的毒力：
粘附，入侵
致病原方式——感染——用于机体——致病——入侵的数目
途径（原因入机体的门户
结果）
『细菌的感染』
一、细菌的感染：
是细菌在宿主体内的生长繁殖与宿主机体相互作用的病理过程。
是细菌与宿主两种不同生物体之间为生存所发生的损伤与抗损伤的冲突过程，是一种生物学现象。
二、感染的来源：
外源性感染：
来源于宿主体外的感染，见于有毒力的病原菌感染；
内源性感染：
来自病人自身细菌引起的感染。
传染源：
病人，带菌者，患病及带菌动物
传播方式：
水平传播：
病原菌通过直接接触或间接的中间过程从人到人、动物到人等方式引起的感染。
垂直传播：
病原菌通过胎盘或产道可通过母体进入胎儿的方式。
传播途径：
经粘膜感染；
经皮肤感染；
性接触（STD）；
其他途径
内源性感染：
主要指来自于正常菌群及少数曾感染过而潜伏下来的细菌又重新感染。
内源性感染时医院内感染的常见现象之一。
三、感染的分类
1.隐性感染：
当机体抗感染免疫力较强或入侵的细菌数量不多、毒力较弱，感染后损害较轻，使机体不出现或出现不明显的临床症状。
2.显性感染：
当病原菌毒力强、数量多，同时宿主机体抗感染免疫力相对较弱，或因感染强毒性细菌克隆而机体缺乏特异性免疫力是，病原菌在入侵后会生长繁殖并引起不同程度的组织损伤，导致病理生理变化出现临床症状。
『细菌的致病性』
★细菌的毒力：
细菌致病能力或致病性质的强弱程度。
1.测定方法：
半数致死量或半数感染量。
2.细菌的毒力主要表现为细菌是否具有侵袭能力和产生毒素这两方面。
3.毒力因子：
菌细胞的特殊结构组分和有关生物大分子，毒素等这些都是致病物质，决定细菌的毒力，统称为毒力因子。
一、侵袭力（先粘附后侵袭）
侵袭力：
细菌具有突破宿主机体的免疫防御机制、并在宿主生理环境中定居、生长繁殖和扩散的能力。
（一）、粘附：
粘附现象和粘附因子
1.粘附现象：
微生物在感染的初始阶段与宿主相互作用的普遍性细胞微生物学的现象。
粘附是感染的第一步
2.粘附因子：
大多素细菌的表层具有有粘附作用的特殊结构及有关物质，是细菌与宿主组织细胞接触、定植、引起感染的第一步、这些表层结构或组分统称为粘附因子。
分类：
菌毛，非菌毛粘附素
菌毛：
多存在革兰阴性菌
细菌通过菌毛与宿主细胞表面受体相互作用使细菌吸附于宿主细胞而立足，获得定植的机会。
非菌毛粘附素：
多存在于革兰阳性菌
LTA，FBP，OMP
3.粘附作用与机制：
粘附素与宿主细胞特定的表面受体结合是主要的，是细菌定植后引起感染的起点。
菌毛的粘附作用具有组织选择性。
（二）、侵袭
侵袭关键是细菌能否抵抗、逃避而克服免疫防御功能。
1.荚膜与微荚膜：
具有抗吞噬作用和抵抗体液中有害物质的损伤作用。
在感染初期，具有这些侵袭结构物质的病原菌能抵抗而突破宿主的防御能力，并迅速繁殖或扩散。
2.侵袭性酶类：
可协助病原菌的抗吞噬作用并扩散。
3.微菌落与细菌生物膜：
（菌多力量大呀）
1生物膜是细菌的保护生长方式，是毒力较弱的某些机会致病菌引起感染重要原因。
2这种粘附定制方式利于细菌附着在某些支持物表面不易被流动体液推走，
3较单个或混悬的菌细胞更易于抵抗宿主免疫细胞的攻击，
4增强毒力基因和耐药基因的传递。
4.整合素与细胞骨架
二、毒素入侵后释放毒素
㈠外毒素
1.产生：
主要有革兰阳性菌和部分阴性菌产生并释放到菌体外的毒性蛋白质，为细菌蛋白类毒素。
2.特性：
3.①都是蛋白质，
②毒性强，肉毒梭菌外毒素最剧毒物
③有选择性
④不耐热，不稳定
⑤种类多
⑥抗原性强。
类毒素：
脱去外毒素毒性保留免疫性的外毒素生物制品。
型毒素：
多数细菌外毒素由A、B两个蛋白亚单位通过二硫键连接组成。
A亚单位是毒素的毒性部分，具有酶活性，决定毒素的致病作用，B亚单位无致病作用，是介导外毒素分子与宿主细胞受体结合的部分，具有对靶细胞的亲和性。
作用机制：
4.外毒素的分类：
神经毒素
细胞毒素
肠毒素
㈡内毒素
是革兰阴性菌细胞壁外膜层中的结构组分，为LPS，由O-特异多糖、核心多糖、类脂A三部分以共价键组成。
①产生于G-，G+不存在
②化学性质是LPS，对理化因素稳定，耐热。
所以内毒素对注射液、药品的污染会引起不良后果。
③毒性较弱
④抗原性弱
3.生物学作用
致热反应
白细胞反应
内毒素症与休克
小量内毒素有免疫调节作用
外毒素与内毒素的主要区别
区别要点外毒素内毒素
来源革兰阳性菌与部分革兰阴性菌革兰阴性菌
存在部分从活菌分泌出,少数菌崩解后释出细胞壁组分,菌裂解后释出
化学成分蛋白质脂多糖
稳定性60～80℃,30min被破坏160℃,2～4h才被破坏
毒性作用强,对组织器官有选择性毒害效应,较弱,各菌的毒性效应大致
引起特殊临床表现相同,引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等
抗原性强,刺激机体产生抗毒素;
甲醛液处弱,刺激机体产生的中和抗
理脱毒形成类毒素体作用弱;
甲醛液处理不
形成类毒素
感染后致病的结果：
菌血症：
病原菌由局部侵入血引起的轻微症状。
细菌只是短暂出现于血液。
毒血症：
产外毒素的病原菌在局部组织中生长繁殖，只有外毒素进入血循环，并损害特定靶器官、组织所出现的特征性毒性症状。
内毒血症：
血液中出现内毒素引起的症状。
败血症：
病原菌侵入血液病在其中大量生长繁殖、产生的毒性代谢产物可为外毒素或细菌死亡裂解出来的内毒素等毒力因子所引起的全身性中毒症状。
脓毒血症：
金黄色葡萄球菌等化脓性细菌侵入血流引起的症状。
病原微生物感染的防治原则
（消毒与灭菌，免疫接种，治疗）
有关术语的概念，物理消毒灭菌法，化学消毒灭菌法，影响消毒灭菌效果的因素
一、消毒（disinfection）:
消灭和杀死外环境中的病原微生物及其他有害因子。
灭菌（sterilization）:
杀灭物体上所有微生物，包括杀灭细菌芽孢在内的全部病原体和非病原微生物，灭菌地结果是无菌。
抑菌（bacteriostasis）:
抑制体内/体外细菌的生长繁殖
防腐（antisepsis）:
防止和抑制细菌生长繁殖的方法
无菌（asepsis）:
不含活菌的意思。
防止细菌进入人体或其他物品的操作技术，称为无菌操作
二、物理消毒灭菌法
㈠热力灭菌法：
干热灭菌法湿热灭菌法
干热灭菌法
方法效果用途
焚烧灭菌尸体火葬等
烧灼灭菌接种环,试管口
干烤（160-170℃,2h）灭菌玻璃器皿,瓷器
（干烤箱灭菌）
红外线灭菌医疗器械
（红外线烤箱）
湿热灭菌法
方法效果用途
巴氏消毒（℃,15－30S）消毒牛乳
煮沸法（100℃5分）消毒食具,刀剪,注射器
流动蒸汽消毒法消毒食具等
（100℃15~30分）
间歇蒸汽灭菌法灭菌含血清、糖、牛奶
（100℃15~30分,qd×
3）等的培养基
高压蒸汽灭菌法灭菌一般培养基、生理盐水、
cm2，℃,15-20分）手术敷料
（高压蒸汽灭菌器）
在同一温度下，湿热灭菌比干热灭菌效果好
理由湿热中菌体蛋白易凝固；
湿热的穿透力强；
湿热的蒸气有潜热作用
㈡辐射与超声波杀菌法
紫外线（波长200-300nm）
机制:
形成胸腺嘧啶二聚体,干扰DNA复制与转录
应用:
物体表面与空气的消毒（注意眼、皮肤的防护）
电离辐射包括高速电子、X射线和射线
产生游离基，破坏DNA
一次性医用塑料制品的消毒
㈢滤过除菌法
用物理方法除去液体或空气中细菌
滤菌器（孔径~微米）：
主要用于一些不耐高温灭菌的血清、毒素、抗生素及空气的除菌
㈣干燥与低温抑菌法
干燥常用于保存食物
低温（冷冻真空干燥法:
保存菌种的最好方法）
三、化学消毒灭菌法
消毒剂杀菌机制；
消毒剂种类及应用
影响消毒灭菌效果的因素消毒剂的性质、浓度和作用时间
微生物的种类、数量
温度、pH
环境中有机物的存在
免疫接种
人工主动免疫：
用人工方法接种抗原性物质（疫苗、类毒素等），刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，即产生特异性抗体和免疫活性细胞等，使体积产生特异性免疫力。
特点：
人工被动免疫：
当机体已被感染，给机体直接注入含有特异性抗体（抗毒素，丙种球蛋白或特异性IgG）、细胞因子、活化的淋巴细胞等，使机体立即得到现成的免疫物质而获得特异性抗病能力。
常用人工免疫常用生物制品：
疫苗
死疫苗
减毒活疫苗
肠道感染细菌
志贺菌属与沙门菌属的致病性;
微生物学检查步骤；
霍乱肠毒素的作用机制
一、志贺菌属致病性致病物质和所致疾病
致病物质：
主要是侵袭力和内毒素
1.侵袭力：
有菌毛，能粘附与肠道上皮，诱导细菌内吞，继而穿入上皮细胞内繁殖。
2.内毒素：
强烈，作用于肠粘膜，使其通透性增加，促进对内毒素吸收。
所致疾病：
细菌性痢疾
二、沙门菌属
致病性
可引起宿主体温升高、白细胞数下降，大剂量时导致中毒、休克。
肠热症，肠胃炎，败血症，无症状带菌者。
生物学检查：
血清学诊断：
肥达试验。
三、霍乱弧菌的致病性
1.霍乱肠毒素：
目前已知的致泻性毒素中最强烈的毒素，是肠毒素的典型代表。
由A亚单位和B亚单位组成。
B亚单位是介导作用，A亚单位进入细胞后，裂解为A1和A2两天多肽。
A1转移到G蛋白上，形成三Gs复合物。
其活化使细胞分泌钠、水、K等，导致肠液大量分泌，出现炎症腹泻与呕吐。
2.鞭毛、菌毛及其他毒力因子
呼吸道感染细
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