新生儿低血糖治疗.ppt

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新生儿低血糖新生儿低血糖症症固原市人民医院固原市人民医院康凤姑康凤姑新生儿低血糖新生儿低血糖定义：

定义：

新生儿低血糖新生儿低血糖（neonatalhypoglycemia）（neonatalhypoglycemia）指血糖指血糖值低于正常同年龄婴儿的最低血糖值，低血糖易值低于正常同年龄婴儿的最低血糖值，低血糖易引起脑损伤，导致低血糖脑病，造成不可逆性中引起脑损伤，导致低血糖脑病，造成不可逆性中枢神经系统损伤，因此要积极防治。

枢神经系统损伤，因此要积极防治。

不论胎龄和日龄不论胎龄和日龄全血血糖全血血糖2.22.2mmol/Lmmol/L（40mg40mg分升）者分升）者临床处理界限值：

临床处理界限值：

2.6mmol/L2.6mmol/L病因病因病因一、糖原和脂肪贮存不足1、葡萄糖储存不足，主要见于

（1）早产儿：

肝糖原储存主要发生在妊娠的最后3个月，因此，胎龄越小，糖原储存越少。

（2）围生期应激：

低氧、酸中毒时儿茶酚胺分泌增多，刺激肝糖原分解增加，加之无氧酵解使葡萄糖利用增多。

（3）小于胎龄儿：

除糖原储存少外，糖异生途径中的酶活力也低。

（4）其他：

如低体温，败血症，先天性心脏病等，常由于热卡摄入不足，葡萄糖利用增加所致。

病因2、葡萄糖利用增加（即高胰岛素血症），主要见于

（1）糖尿病母亲婴儿：

由于宫内高胰岛素血症，而出生后母亲血糖供给突然中断所致；

（2）Rh溶血病：

红细胞破坏致谷胱甘肽释放，刺激胰岛素浓度增加。

病因二、耗糖过多新生儿患严重疾病如窒息、RDS、硬肿症等均容易发生血糖低下。

这些应激状态常伴有代谢率增加、缺氧、低体温和摄入减少。

缺氧可促使低血糖症发生。

缺氧对足月儿和早产儿糖代谢的影响不同，在Apgar评分13分的新生儿中发生低血糖症的都是足月儿，因为应激状态下足月儿利用葡萄糖迅速，而早产儿利用葡萄糖的能力差。

国内学者证实处于寒冷或低体温状态下的新生儿低血糖发生率高，与低体温儿的产热能力不能满足体温调节的需要有关。

病因新生儿感染时糖代谢率增加，平均葡萄糖消耗率比正常儿增加3倍左右。

新生儿糖原异生酶活性低，而感染则加重了糖原异生功能的不足，氨基酸不易转化成葡萄糖。

新生儿糖原异生主要靠棕色脂肪释出甘油进行，感染严重时，棕色脂肪耗竭，糖原异生的来源中断，从而使血糖低下。

此外，感染时病人的摄入减少、消化吸收功能减弱，也容易导致低血糖症。

病因三、高胰岛素血症：

暂时性高胰岛素血症常见于母亲患糖尿病的婴儿。

因孕妇血糖高，胎儿血糖也随之增高，出生后来自母亲的葡萄糖中断而发生低血糖。

严重溶血病的胎儿由于红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽游离在血浆中可对抗胰岛素的作用，也可使胎儿的胰岛B细胞代偿性增生而发生高胰岛素血症。

红细胞增多症患儿经用枸橼酸葡萄糖作保养液的血换血后可出现低血糖，因保养液中葡萄糖浓度较高，刺激胰岛素分泌，换血后短时间中胰岛素水平仍较高。

持续性的高胰岛素血症包括胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症和Beckwith综合征（特征是体重大，舌大，脐疝和某些畸形伴高胰岛素血症）。

四、内分泌和代谢性疾病患半乳糖血症的新生儿因血中半乳糖增加，葡萄糖相应减少。

糖原贮积病的患儿糖原分解减少，致血中葡萄糖量低。

患亮氨酸过敏症的新生儿，母乳中的亮氨酸可使其胰岛素分泌增加。

其他如脑垂体、甲状腺或肾上腺等先天性功能不全也可影响血糖含量。

五、遗传代谢病偶可见到新生儿低血糖新生儿低血糖临床表现临床表现：

多数低血糖者无多数低血糖者无临临床症状，少数可出床症状，少数可出现现喂养困喂养困难难、嗜睡、青紫、哭声异常、嗜睡、青紫、哭声异常、颤颤抖、抖、震震颤颤、甚至惊厥等非特异性症状。

、甚至惊厥等非特异性症状。

经经静脉静脉注射葡萄糖后上述症状消失，血糖恢复正注射葡萄糖后上述症状消失，血糖恢复正常常，称称“症状性低血糖症状性低血糖”。

新生儿低血糖类型关于新生儿的低血糖表现是很难被我们察觉到的，只有症状特别明显的时候，通过临床的检查才能够看出来的。

无症状行低血糖较症状性低血糖多10-20倍。

一般是低血糖时间越久对于孩子的大脑损伤就越严重，那么根据低血糖的病因不同，临床分为以下四种类型。

（一）早期过渡型窒息、重型溶血病、糖尿病孕妇的婴儿出生后早期易发生低血糖，但一般无症状，有症状者多发生于生后612小时，病程短暂且症状轻微。

（二）典型或暂时性低血糖型孕妇曾患妊娠高血压综合征，或双胎儿、小于胎龄儿（由于母患妊娠高血压综合征引起），可出现典型低血糖症，多发生在出生后23天。

大多为暂时性，预后良好。

（三）继发性低血糖型原发疾病如硬肿症、败血症、先天性心脏病、中枢神经系统疾病可继发低血糖症，但症状常不易与原发疾病区别。

（四）持续性或反复性低血糖比较少见，多由于先天性内分泌或代谢性疾病引起，如由于糖原累积症、增糖素缺乏症或先天性垂体功能不全引起的低血糖症。

患儿对治疗的反应差。

新生儿低血糖诊断方法1、病史2、临床表现3、血糖测定4、其它检查：

（1）诊断不明确者，根据需要查血型、血红蛋白、血钙、血镁、尿常规与酮体，必要时做脑脊液检查。

（2）X线胸片、心电图、超声心动图、头颅CT等检查。

新生儿低血新生儿低血糖治疗糖治疗1、无症状性低血糖、无症状性低血糖2、症状性低血糖、症状性低血糖3、持续性低血糖、持续性低血糖11、无症状性低血糖、无症状性低血糖无症状性低血糖并能进食者可先进食，并无症状性低血糖并能进食者可先进食，并密切监测血糖、低血糖不能纠正者可静脉密切监测血糖、低血糖不能纠正者可静脉输注葡萄糖，按输注葡萄糖，按68mg/（kgmin）速率）速率输注，输注，46小时候根据血糖测定结果调节小时候根据血糖测定结果调节输糖速率，稳定输糖速率，稳定24小时候逐渐停用。

小时候逐渐停用。

22、症状性低血糖、症状性低血糖

（1）可先给予一次剂量的）可先给予一次剂量的10葡萄葡萄2ml/kg按按每分钟每分钟1.0ml静注，以后改为静注，以后改为68mg/（kgmin）维持，以防低血糖反跳。

）维持，以防低血糖反跳。

如经上述处理，低血糖不缓解，可逐渐增如经上述处理，低血糖不缓解，可逐渐增加输糖浓度至加输糖浓度至1012mg/（kgmin）每每46小时监测血糖一次，并根据血糖值调节小时监测血糖一次，并根据血糖值调节输糖速率，正常输糖速率，正常24小时候逐渐减慢输注速小时候逐渐减慢输注速率，率，4872小时停用。

小时停用。

注意：

外周静脉输糖最大浓度为注意：

外周静脉输糖最大浓度为12.5%。

22、症状性低血糖、症状性低血糖

（2）低血糖持续时间较长者可加用氢化可）低血糖持续时间较长者可加用氢化可的松的松5-10mg/（kg.d），静脉注射，或泼尼，静脉注射，或泼尼松（强的松）松（强的松）12mg/（kgd）口服，共）口服，共35天，可诱导糖异生酶活性增高，天，可诱导糖异生酶活性增高，至症至症状消失、血糖恢复后状消失、血糖恢复后24-48小时停止。

小时停止。

极低体重早产儿对糖耐受性差，输糖速极低体重早产儿对糖耐受性差，输糖速率率68mg/kgmin易致高血糖症。

易致高血糖症。

33、持续性低血糖、持续性低血糖

（1）葡萄糖输注速率常需提高至）葡萄糖输注速率常需提高至1216mg/（kgmin）以上才能维持血糖浓度以上才能维持血糖浓度在正常范围，还可静脉注射高血糖素在正常范围，还可静脉注射高血糖素0.1-0.3mg/kg肌注肌注，必要时必要时6小时后重复使用小时后重复使用，或或10g/kg/h静脉维持。

静脉维持。

33、持续性低血糖、持续性低血糖

（2）高胰岛素血症可用二氮嗪，每日）高胰岛素血症可用二氮嗪，每日10mg/kg最大剂量最大剂量25mg/kg，分，分3次口服，次口服，胰岛素细胞增生症则须作胰腺次全切除，胰岛素细胞增生症则须作胰腺次全切除，先天性代谢缺陷患儿给予特殊饮食疗法。

先天性代谢缺陷患儿给予特殊饮食疗法。

预后预后低血糖发生神经损害至脑损伤预后不好，低血糖对脑组织的损伤取决于低血糖的严重程度及持续时间，多数作者认为症状性低血糖预后较差，但无症状的低血糖持续时间过长，也会导致中枢神经系统损伤。

一般能及时诊断处理，预后良好；无症状性低血糖症比症状性预后好；早产儿、SGA儿和伴有原发疾病的患儿，预后以本身情况和原发病的严重程度而定。

预后典型和严重反复发作型、持续低血糖时间较长者，对智力发育的影响是肯定的。

因神经细胞代谢的改变而发生神经系统后遗症，与原发病引起的后遗症不易区分。

有的资料报道，患新生儿感染并发低血糖症，血糖值小于20mg/dl时，病情均危重，病死率高。

预防预防预防比预防比治疗更治疗更重要重要谢谢！