急诊医学复习资料.docx
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急诊医学复习资料
06级考试题目
1、名词解释：
8选5
早期生命链、生物性死亡、ALI/ARDS、急诊三环理论、脓毒性休克、休克、ECMO等。
二、简答题：
8选5
1、肠内营养使用原则
2、损伤控制理论
3、心搏骤停的类型和临床表现
4、ARDS的病理生理机制
5、组织低灌注的临床表现
6、气管插管的指证
7、心肺脑复苏药物选择
8、脓毒性休克液体复苏原则
05级考试题目
一、名词解释（选5题）
早期生存链、ALI/ARDS、急诊三环理论、脓毒性休克、休克、ECMO等。
二、简答题（选5题）
1、急诊医学与全科医学区别
2、损伤控制理论
3、心搏骤停的类型和临床表现
4、ARDS的病理生理机制
5、组织低灌注的临床表现
6、气管插管的指证
7、心肺脑复苏药物选择等。
04级考试题目
一、名词解释（选5）
1、急性呼吸窘迫综合症
2、损伤控制
3、早期生命链
4、高级创伤生命支持
5、中心体温
6、内源性呼气末正压
二、简答题
1、脓毒症和脓毒性休克的早期治疗目标，EGDT
2、急性呼吸衰竭的治疗原则
3、创伤初步评估的内容
4、心肺复苏药物的选择原则
5、创伤性休克液体复苏的阶段和治疗原则
6、机械通气的适应症、禁忌症和并发症
名解：
（1）早期生命链
以现场“第一目击者”开始至专业急救人员到达进行抢救的一系列抢救序列。
（2）三环理论
急诊医疗服务体系的三个基本环节是院前急救、院内急诊、进一步的重症监护治疗，三个环节缺一不可，是同一整体，三环相互衔接，环环相扣，实现院外急救、院内急诊和重症监护治疗全程一体化的急诊医疗服务模式。
（3）损伤控制
损伤控制（damagecontrol，DC）理念应用于极端状态创伤病人的综合治疗。
创伤极端状态形成“致命三联征”，严重威胁病人生命。
针对这一类病人，损伤控制注重整体救治，视外科手术为整体复苏的一个部分，根据创伤病人生理耐受程度，采用分期治疗，以最大限度地减少内环境紊乱对病人的损害。
（4）急腹症（*）
以急性腹痛为最主要或最先症状的腹腔内或腹腔外脏器疾病的初级诊断，分类
化学性；机械性；炎症性
（5）中毒（急性中毒）（*）
某种物质进入体内后，能损害机体的组织与器官，引起机体功能性或器质性病变，称为中毒。
（6）SIRS
Thesystemicinflammatoryresponsetoavarietyofsevereclinicalinsults（Forexample,infection）.
（7）感染性休克
sepsiswithhypotensiondespiteadequatefluidresuscitation,withperfusionabnormalitiesthatcouldinclude,butarenotlimitedto,lacticacidosis,oliguria,and/oracutementalstatus.
（8）休克
各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
（9）高级创伤生命支持
由于35%的创伤患者死亡是因为不恰当的评估和复苏引起的，因此为了更加有效的抢救病人，引入了ATLS的概念。
ATLS包括两部分：
早期评估与处理，初步评估与再次评估。
早期评估包括：
A气道开放和颈椎保护；B呼吸和通气；C循环及出血控制；D神经系统评估E暴露和环境。
对危及生命者，评估和处理同步进行，如果人员充足，各步可同时进行。
要求做到发现问题及时处理问题。
再次评估时机：
初次评估结束及生命体征基本稳定后。
内容包括病史、体检、辅助检查等，并仍然强调评估和处理的时效性。
（10）多发伤
多发伤是指在同一伤因的打击下，人体同时或相继有两个或两个以上解剖部位的组织或器官受到严重创伤，即由单一致伤因素造成的多部位或多脏器损伤。
严重多发性创伤：
严重多发性创伤意指ISS（injuryseverityscore创伤严重度评分）＞16的多个损伤的综合征，机体应激反应强烈，免疫功能紊乱引起SIRS，同时合并全身毛细血管渗漏综合征和高代谢状态。
（11）中心体温
centralbodytemperature又称“体核温度”，是指下丘脑控制的深层体温，它不随环境温度而变化。
中心体温代表一个生理学概念，而非解剖学位置，由于难以测定，常测量直肠、膀胱和鼓膜温度，相对接近中心体温。
（12）晕厥（*）
（13）昏迷（*）
（14）急性中毒（*）
（15）有机磷中毒的中间综合征（*）
（16）毒物（*）
（17）免疫营养（*）
免疫营养：
是在原标准配方的基础上增加某些营养物，促进机体的免疫功能，主要的添加物为精氨酸、谷氨酰胺、ω3-脂肪酸、核酸、膳食纤维等。
（18）Glascow评分（*）
（19）ARDS
各种肺和肺外病因导致的急性起病、以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合症：
诊断要求：
1海平面水平2静息状态3呼吸空气4动脉血氧分压小于50-60mmHg5二氧化碳分压大于45-50mmHg
（20）心肺复苏
心肺复苏（CPR）是针对呼吸心跳停止的急症危重病人所采取的抢救关键措施，即胸外按压形成暂时的人工循环并恢复的自主搏动，采用人工呼吸代替自主呼吸，快速电除颤转复心室颤动，以及尽早使用血管活性药物来重新恢复自主循环的急救技术。
（21）内源性呼吸末正压（*）
（22）呼吸困难（*）
（23）ECMO（体外肺）
人工体外肺，可以替代患者肺功能，为其本身肺功能恢复提供恢复时间
{致死三联征：
体温不升、代酸、凝血功能障碍}
问答
（1）急诊医学和全科医学区别
急诊医学也是以患者为中心，运用最先进的设施和方法，以最快的速度、最有效的手段，尽最大可能挽救急危重症患者的生命和最大限度地减轻患者的伤残。
急诊医学重点关注的是患者的生命，挽救濒临衰竭的重要脏器功能和阻断重要脏器功能的进一步恶化，从而保障急危重症患者的生命。
从这个意义上来讲，急诊医学是一门临床专科。
全科医学是以人为中心、以维护和促进健康为目标，向个人、家庭与社区提供医疗、预防、保健、康复、健康教育和计划生育技术指导六位一体的基层卫生服务。
（2）损伤控制理论
理念应用于极端状态创伤病人的综合治疗，是近年来提高严重创伤抢救成功率的有效尝试之一。
创伤极端状态形成“致命三联征”，严重威胁病人生命。
针对这一类病人，损伤控制注重整体救治，视外科手术为整体复苏的一个部分，根据创伤病人生理耐受程度，采用分期治疗，以最大限度地减少内环境紊乱对病人的损害。
（3）急腹症病因，积液定性方法，紧急处理思路，如何预防绞窄性肠梗阻的发生，空腔脏器穿孔的诊断思路（ppt思考题）（*）
（4）急腹症诊断思路（*）
（5）急性中毒临床表现，诊断原则，注意事项（*）
（6）急性中毒救治原则（*）
（7）阿托品化六大指证（*）
（8）机械通气目的，应用指证
指证
1窒息和呼吸停止
2COPD家中有呼吸困难、呼吸过速、急性呼吸性酸中毒
3神经肌肉病变发生急性呼吸功能不全，合并急性呼吸性酸中毒、肺活量和最大吸气用力进行性降低
4急性低氧性呼衰合并呼吸窘迫，持续顽固低氧
5需要气管插管保护下呼吸道和去除分泌物
（9）气管插管指证
1保持气道紧闭，达到所需的氧浓度和高气道压
2气道保护（昏迷、误吸可能）
3有效吸除气道分泌物
4镇静和肌松需要
5上呼吸道阻塞
（10）ARDS诊断标准，病生机制
呼吸系统任何部分的病变都可导致呼吸衰竭。
呼吸衰竭是指呼吸系统的气体交换功能不能满足机体代谢的需要，包括氧合和二氧化碳清除的障碍：
诊断需求：
1海平面水平2静息状态3呼吸空气4动脉血氧分压PaO2小于50-60mmHg5二氧化碳分压PaCO2大于45-50mmHg
病生：
1通气血流比失衡2分流增加3弥散功能损害4低肺泡通气量
（11）无创正压通气的优点
1减轻呼吸肌负荷
2改变呼吸类型
3保证充分氧疗
4快速纠正高碳酸血症
5避免插管和收住ICU
6早期可改善预后
（12）机械通气的适应症，禁忌症，并发症（禁忌症和并发症没有出现在PPT内）
指证：
1窒息和呼吸停止
2COPD加重有呼吸困难、呼吸过速、急性呼吸性酸中毒
3神经肌肉病变发生急性呼吸功能不全，合并急性呼吸性酸中毒、肺活量和最大吸气用力进行性降低
4急性低氧性呼衰合并呼吸窘迫、持续顽固低氧
5需要气管插管保护下呼吸道和去除分泌物
（13）急性呼吸衰竭治疗原则
1及时识别和诊断
2针对病因处理
3增加氧输送
4减少氧耗
5增加肺泡通气量（无创通气OR机械通气）
6防止感染
7防止MODS
8营养支持
9其他
（14）MODS国内诊断标准
（15）SIRS定义，诊断标准
SystemicInflamatoryResponseSyndrome（SIRS）:
Thesystemicinflammatoryresponsetoavarietyofsevereclinicalinsults（Forexample,infection）.
Clinicallyrecognizedbythepresenceof2ormoreofthefollowing:
–Temperature>38oCor<36oC
–HeartRate>90bpm
–RespiratoryRate>20bpmorPaCO2<32mmHg
–WBC>12,000,<4000or>10%immatureforms
（16）感染性休克6h内治疗目标
1CVP8-12mmHg
2平均动脉压大于等于65mmHg
3尿量大于0.5Ml/kg.h
4中心静脉或者混合静脉血氧饱和度分别大于70%或者65%
（17）创伤性休克液体复苏的阶段和治疗原则
第一阶段：
活动性出血期（从受伤到手术止血，约8小时）
主要特点：
急性失血/失液
治疗原则：
主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏，比例2~3:
1，不主张用高渗盐溶液、全血及过多的胶体溶液复苏
第二阶段：
强制性血管外液体扣押器
主要特点：
全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间隙，出现全身水肿，体重增加。
治疗原则：
在心、肺功能耐受情况下，积极复苏，维持机体有足够的有效循环血量。
不主张输注过多的胶体溶液，特别是白蛋白；不主张大量用利尿剂，出现少尿无尿关键是补充有效循环血量。
第三阶段：
血管再充盈期
此期机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。
此期的治疗原则是减慢输液速度，减少输液量。
同时在心、肺功能监护下可使用利尿剂。
新原则：
损伤控制复苏
允许性低血压复苏（SBP=90mmHg）；
识别和预防低体温；
纠正酸中毒；
早期立即纠正凝血病。
（18）创伤初步评估的内容（*）
早期评估及处理：
是轻还是重，判断方法：
A气道，B通气，C循环，D功能障碍，E环境保温2.初步评估Airwaymaintenancewithcervicalspineprotection（气道开放和颈椎保护）Breathingandventilation（呼吸和通气）Circulationwithhemorrhagecontrol（循环及出血控制）
Disability;neurologicstatus（神经系统评估）Exposure/Environment（暴露和环境）
注意事项：
对危及生命者，评估和处理同步进行。
如果人员充足，各步可同时进行，最好有经验丰富者在场，需反复不断评估
（19）心肺复苏进展论述
（20）心肺复苏药物的选择原则
1.肾上腺素：
CPR期间最重要以及首选药物——心跳骤停，ECG显示直线，首选，可以增加心内、外膜血流量，增加心肌自律性，增粗室颤波而使室颤易于被直流电转复。
2.加压素：
可增加外周血管张力，升高主动脉舒张压及冠脉灌注压，从而增加脑和冠脉血流量，还可以增加室颤幅度和频率，提高电除颤成功率。
室颤病人首选。
3.碳酸氢钠：
不推荐早期使用，但下列情况考虑应用：
有效通气>10min,明显酸中毒；原有明显酸中毒；伴有严重高血钾。
4.钙剂：
高钾血症以及钙离子阻滞剂中毒所致的心跳骤停患者适当使用。
5.胺碘酮：
心律失常首选。
心跳骤停患者如持续性室颤或室速，在除颤以及应用肾上腺素后建议使用。
可用于室上性或室性快速型心律失常的治疗。
6.利多卡因：
主要用于治疗血流动力学稳定的单型性/多形性室速，可明显降低室颤发生率，但不能降低CPR患者总死亡率，并因其减弱心肌收缩力，中毒剂量与治疗剂量相近，现已不做AMI（acutemyocardialinfarction急性心肌梗塞）患者常规预防性给药。
7.普鲁卡因胺，治疗VT（ventriculartachycardia室性心动过速）、VF（ventricularfibrillation心室纤维性颤动）二线用药。
可用于控制利多卡因治疗无效的室性异位节律。
8.硫酸镁：
尖端扭转型室速和低镁血症有效。
9.阿托品：
心跳骤停，缓慢性无脉电活动，高迷走张力，电—机械分离，AVB（auriculo-ventricularblock）房室传导阻滞），严重窦缓时使用。
10.异丙肾上腺素：
用于阿托品治疗无效或者禁忌的窦性心动过缓以及传导阻滞，现已淘汰。
多巴胺：
适用于复苏过程中的心动过缓，常与其他药物合用于治疗复苏后的低血压，纠正和维持体循环灌注以及氧输送。
休克时2~5ug/kgmin静脉维持；电机械分离、心搏停止20ug/kgmin维持。
（21）心搏骤停的类型和临床表现
1.室颤：
占总数的2/3以上，心电图表现QRS波消失，代之以大小不等、形态各异的颤动波。
2.心脏停搏：
心电图表现为一直线。
3.心电机械分离（无脉性心电活动）：
心电图可表现为宽而畸形、振幅较低的QRS波形，频率多在20-30次/分，但是无心搏出量。
（22）CPR的简要步骤（参考2005指南）简单论述
BLS-C:
1.CPR首先是胸外按压
2.频率每分钟至少100次
3.按压深度，成人至少5cm，儿童至少1/3前后径（5cm），婴儿至少1/3前后径（4cm）
4.保证每次按压后胸廓回弹
BLS-A
患者心搏呼吸骤停后，全身肌肉松弛，口腔内的舌肌和会厌松弛后坠，因此阻塞咽部。
采取以下方法可使舌根部向上提起，从而使呼吸道畅通：
BLS-B
注意问题：
▪通气频率：
10～12次／min（＜8岁12～20次／min），有高级气道、双人施救时：
8～10次／min，通气时不中止按压
▪较小的潮气量进行人工通气，口对口呼吸：
潮气量约700~1000ml（成人）。
▪应用气囊-面罩呼吸时，在氧浓度>40%时，可用较小的潮气量6-7ml/kg（约400-600ml）,如无氧供，潮气量以10ml/kg为宜。
▪在潮气量过大（>1200ml）时，易发生胃胀气，进而可能发生呕吐、反流、误吸。
进展：
指南2005中的主要变化:
①有效的心脏按压;②单人CPR按压/通气比为30:
2;③每次人工呼吸为1秒钟并可见胸部起伏;④心脏除颤时仅做1次电击,后即行CPR,每2分钟检查1次心律;⑤认可2003年ILCOR有关1～8岁儿童使用自动体外心脏除颤器（AED）的推荐意见。
（23）主动脉夹层的stanford分型及特点（*）
（24）主动脉夹层的临床表现（*）
（25）灾难伤员分类目的，颜色意义
（26）上消化道出血原因
（27）AD诊断依据（*）
（28）组织低灌注的临床表现（*）
（29）Shock新分类（*）
（30）营养支持方法选择的原则
1.对于无法维持自愿进食的危重患者，应该开始肠内途径的营养支持治疗。
（C级）
2.首选肠内营养而非肠外营养。
（B级）
3.肠内营养应该在患者入院后24~48h内开始（C级），并于后续的48~72h内达到目标水平（E级）。
4.当血流动力学不稳定时，肠内营养需暂停，直至患者充分复苏和/或稳定后。
（E级）
5.是否存在肠鸣音或肛门排气排便不作为实施肠内营养的条件。
（B级）
6.可选择经胃或经小肠途径营养。
如果患者有误吸危险或不能耐受经胃途径喂食，则应该选择经小肠途径营养（C级）。
*表示可能是浙一独有的
常见的题就在这里了。
来源CC98医学院版（感谢星海轻风ljh恒源祥这个汇总部分来源于你们的帖子）
上课时的PPT
整理BY邵院景超
急诊
一呼吸衰竭定义，诊断：
呼吸系统任何部分的病变都可导致呼吸衰竭。
呼吸衰竭是指呼吸系统的气体交换功能不能满足机体代谢的需要，包括氧合和二氧化碳清除的障碍。
通常的诊断要求为海平面水平
●静息状态
●呼吸空气
●动脉血氧分压（PaO2）<50~60mmHg
●二氧化碳分压（PaCO2）>45~50mmHg
最关键的是判断是否需要马上进行气管插管和机械通气。
评估内容包括以下：
1）意识状态；2）心率和呼吸频率；
3）呼吸类型；4）检查皮肤、唇、舌、甲床颜色；
5）肺和心脏听诊；6）血压，心电图；
7）寻找肺心病的征象；8）动脉血气分析；
9）特殊体征如桶状胸，肌肉萎缩
二低氧血症的病生如何纠正诊断标准
●通气/血流比例失衡（正常血流灌注区通气量减少）；
●分流增加（肺内或心内分流）；
●弥散功能损害（弥散距离增大、毛细血管床减少、通
过肺血管床时间减少）；
●低肺泡通气量
低氧血症（（Hyyppooxxiiaa））
前3种情况都伴有肺泡－动脉血氧分压差增大，最后一种则正常。
吸氧
能够纠正通气/血流比例失衡和弥散功能损害所致的低氧血症，而对于肺内
分流即使高浓度吸氧也很难纠正。
如何纠正?
1）肺开放策略：
Openthelungandkeepitopen！
采用能防止呼气末肺泡塌陷的最低呼气末正压
使用肺复张手法（RRMM）使肺泡最大范围地开放
2）肺保护策略：
主张小潮气量（6～8mL/Kg）、适当水平的PEEP，
维持气道平台压<30cmH2O，允许性高二氧化碳血症。
选用合适水平的Peep
3）尽可能保持自主呼吸，有利于气体均匀分布，减少镇静剂和肌松剂用量，
有利于气道分泌物排出，减少呼吸机相关性肺炎发生，有助于撤机的进程。
俯卧位通气简单有效
4）积极防治呼吸机相关性肺炎
药物性措施（11-13
体位性措施9-11
物理性措施1-8
1.气管插管途径
2.系统查找上颔窦炎
3.呼吸机管道更换频率
4.气道湿化
5.气管吸痰器
6.声门下分泌物引流
7.胸部理疗
8.气管切开时间
9.自动翻身床治疗
10.半卧位
11.俯卧位
12.应激性溃疡预防用药
13.预防使用抗生素
?
?
吸入NO虽不降低死亡率，但改善氧合效果明显；
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?
雾化吸入PGI2也有一定的效果；
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?
液体通气并无明显的好处；
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?
高频震荡通气较其它类型高频通气更有效，有较好的前景；
?
?
静脉内氧合装置（IVOX），但效率偏低；
?
?
严重低氧血症者可使用体外膜肺氧合（ECMO），但效果无定论。
三气管插管的指征
1）保持气道紧闭，达到所需的氧浓度和高气道压；
2）气道保护（昏迷、误吸可能）；
3）有效吸除气道分泌物；
4）镇静和肌松需要；
5）上呼吸道阻塞。
四ARDS定义病理治疗进展
急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
是各种肺和肺外病因导致的急性起病、以顽固性低氧血症
为显著特征的临床综合征。
诊诊断断标标准
发病时间：
急性起病
氧合状况：
不管PEEP水平，氧合指数（PaO2/FiO2）对于
ALI<300mmHg、ARDS<200mmHg
胸片：
双侧浸润阴影
肺动脉契压（PAOP）：
≤18mmHg或没有左房高压的征象
病理：
肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成
可分为三个阶段：
渗出期，增生期和纤维化期
大体表现为：
肺呈暗红色或暗紫色肝样变，可见水肿出血，重量明显增加，切面有液体渗出，故有湿肺之称。
显微镜下可见：
肺微血管充血，出血，微血栓形成，肺间质和肺泡内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润，约72小时后，由凝结的血浆蛋白，细胞碎片，纤维素及肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大片肺泡萎陷，可见I型肺泡上皮受损坏死。
经1-3周以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期，可见2型肺泡上皮，成纤维细胞增生和胶原沉积。
部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。
病生：
肺毛细血管通透性增高
肺表面活性物质减少
肺不张，顺应性降低
通气/血流比例失调，肺内分流增加
低氧性肺血管收缩，肺动脉高压，肺循环阻力升高
治疗进展：
1原发病的治疗
2液体管理
3纠正低氧血症
肺开放策略
肺保护策略
尽可能保持自主呼吸，有利于气体均匀分布，减少镇静剂和肌松剂用量，
有利于气道分泌物排出，减少呼吸机相关性肺炎发生，有助于撤机的进程
积极防治呼吸机相关性肺炎
吸入NO虽不降低死亡率，但改善氧合效果明显；
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雾化吸入PGI2也有一定的效果；
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液体通气并无明显的好处；
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高频震荡通气较其它类型高频通气更有效，有较好的前景；
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静脉内氧合装置（IVOX），但效率偏低；
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严重低氧血症者可使用体外膜肺氧合（ECMO），但效果无定论。
4肺表面活性物质补充治疗:
:
使用糖皮质激素、必嗽平或沐舒痰可以促进PS的合成。
但最近欧美开展的
几项三期临床研究并未得出有效的结论。
存在的问题是患者的选择、使用时机、
剂量、方法、途径上还有不确定因素。
5激素的应用
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在发病前或发病早期使用并无作用，且增加并发症，不推荐常规使用
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在严重的患者中可考虑短期使用，对预防脂肪栓塞所致的ALI有效
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在ARDS的中后期使用能抑制纤维化肺泡炎的发生
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可以改善心肺指标，但不改善预后；2周后使用会增加死亡率
6防治感染
7防治MODS
8营养支持
9其他
五中心体温的定义：
下丘脑控制的深层体温，它不随环境的温度而变化，它代表一个生理学概念而非解剖学位置，直肠和鼓膜的温度相对接近中心体温，大脚趾温度与中心体温只差是监测血流灌注的指标，可以评价外周循环状态。
六肺顺应性定义：
是指单位经肺压改变时所引起的肺容量变化。
分为静态顺应性：
0.166-0.246L/cmH2O和动态顺应性：
0.23-0.35L/cmH2O
意义;1评价肺组织弹性
2检测小气道疾患
3知道机械通气模式的调整和PEEP的应用
七内源性呼气末正压的定义：
peepi反映肺过度充气状态，患者在下一次呼吸前，不能将气体完全呼出，气体滞留肺泡，产生PEEPi,可引起肺部气压伤，增加呼吸功，呼吸机对抗，影响血流动力。
八血流动力学的临床应用：
1急性心肌梗死的Forresterwv分型：
依据PCWP在18mmHg上下，CI在2.2/（min.m2）左右分为四组。
第一组：
PCWP<18,CI>2.2，无合并症，不需特殊处理，预后好
第二组：
PCWP>18,CI>2.2，提示肺充血，血压正常者予以利尿剂，血压偏
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