精品文档_002.ppt

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呼吸衰竭南京医科大学第一附属呼吸科戴山林概述概述呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratoryfailure）是各种原因引起的肺通气是各种原因引起的肺通气和和（或或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴或不伴）二氧化碳潴留，二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

临床表现为呼吸困难、发绀等。

这些表现临床表现为呼吸困难、发绀等。

这些表现（特别在早期特别在早期）并无明显特征性。

明确诊断有赖于动脉血气分析，表并无明显特征性。

明确诊断有赖于动脉血气分析，表现为在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件现为在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压下，动脉血氧分压（Pa02）低于低于60mmHg，或伴有二氧或伴有二氧化碳分压化碳分压（PaC02）高于高于50mmHg，并排除心内解剖分流并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭（简称呼简称呼衰衰）。

肺通气与肺换气肺通气与肺换气呼吸膜呼吸膜气体运输气体运输内呼吸内呼吸病因病因一一、呼呼吸吸道道阻阻塞塞性性病病变变气气管管一一支支气气管管炎炎症症、痉痉挛挛、肿肿瘤瘤、异异物物等等引引起起气气道道阻阻塞塞，导导致致通通气气不不足足，或或伴伴有有气气体体分分布布不不匀匀导导致致通通气气血血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳流比例失调，发生缺氧和二氧化碳（C02）C02）潴留。

潴留。

二二、肺肺组组织织病病变变各各种种累累及及肺肺泡泡和和（或或）肺肺间间质质的的病病变变如如肺肺炎炎、重重度度肺肺结结核核、肺肺气气肿肿、弥弥漫漫性性肺肺纤纤维维化化、肺肺水水肿肿、急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征（ARDS）ARDS）、矽矽肺肺等等，可可引引起起参参与与呼呼吸吸的的肺肺泡泡减减少少、有有效效弥弥散散面面积积减减少少、肺肺顺顺应应性性减减低低、通通气气血血流流比比例例失失调调，导导致致缺缺氧氧或或合合并并COCO22潴潴留。

留。

三三、肺肺血血管管疾疾病病如如肺肺动动脉脉栓栓塞塞等等，引引起起通通气气血血流流比比例例失失调调或或部部分分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。

静脉血未经过氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。

四四、心心脏脏疾疾病病各种缺血性心脏病、心肌病、心包疾病、严重心律失常、严重心脏瓣膜疾病等五五、胸胸廓廓胸胸膜膜病病变变如如胸胸廓廓外外伤伤、畸畸形形、手手术术创创伤伤、气气胸胸和和胸胸腔腔积积液液等等，影影响响胸胸廓廓活活动动和和肺肺脏脏扩扩张张，导导致致通通气气减减少少及及吸吸入入气气体体分分布布不不匀，影响换气功能。

匀，影响换气功能。

六、神经肌肉疾病六、神经肌肉疾病脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发性神经炎以及重症直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发性神经炎以及重症肌无力等导致呼吸肌肉无力和疲劳。

因呼吸动力下降引起通气不肌无力等导致呼吸肌肉无力和疲劳。

因呼吸动力下降引起通气不足。

足。

外呼吸外呼吸（肺通气及肺换气任一环节的严重病变均可导致呼吸衰竭肺通气及肺换气任一环节的严重病变均可导致呼吸衰竭）分类按按动脉血气分析分两种脉血气分析分两种类型型：

II型型型型按病程可分按病程可分为急性和慢性急性和慢性按按病病理理生生理理分分亦亦可可将将呼呼衰衰分分为泵衰衰竭竭（如如神神经肌肌肉肉病病变引引起起者者）和和肺肺衰衰竭竭（呼呼吸吸器器官官如气道、肺和胸膜病如气道、肺和胸膜病变引起者）。

引起者）。

呼吸衰竭发病机制和病理生理低氧血症和高碳酸血症的发生机制通气不足通气血流比例失调肺动-静脉样分流弥散障碍氧耗量肺通气不足肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系通气血流比例失调通气血流比例失调通常仅产生缺Q，而无CO2潴留严重的通气血流比例失调亦可导致C02潴留通气通气血流血流正常正常血流血流通气通气（无效腔效无效腔效JgJg）（）（有效有效换气气）（）（动一静脉一静脉样分流效分流效应）图2-6-2通气血流比例对气体交换的影响肺动肺动-静脉样分流静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变等均可引起肺动肺炎实变等均可引起肺动-静脉样分分增加，使静脉样分分增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。

直接流入肺静脉。

当存在肺内分流时，提高吸氧浓度并不能提高当存在肺内分流时，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。

分流量越大，吸氧后分流静脉血的血氧分压。

分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压效果越差；如分流量超过提高动脉血氧分压效果越差；如分流量超过30以上，吸氧并不能明显提高以上，吸氧并不能明显提高Pa02弥散障碍弥散障碍:

肺内气体交换是通过弥肺内气体交换是通过弥散过程实现的散过程实现的弥散量受很多因素影响，弥散量受很多因素影响，包括：

包括：

弥散面积；弥散面积；肺泡膜的厚度和通透性；肺泡膜的厚度和通透性；气体和血液接触的时气体和血液接触的时间；间；气体弥散能力气体弥散能力（系系数数）；气体分压差；气体分压差；其它，如心排血量、血其它，如心排血量、血红蛋白含量、红蛋白含量、VQ比值比值等。

氧弥散能力仅为二等。

氧弥散能力仅为二氧化碳的氧化碳的120，故在弥，故在弥散障碍时，通常以低氧散障碍时，通常以低氧为主为主氧耗量氧耗量发热、寒战、呼吸困难和抽发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。

寒战耗氧搐均增加氧耗量。

寒战耗氧量可达量可达500mlmin；严重哮；严重哮喘，随着呼吸功的增加，用喘，随着呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可为正常的于呼吸的氧耗量可为正常的十几倍。

十几倍。

氧耗量增加，肺泡氧分压下氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。

以防止缺氧。

氧耗量增加的患者，如同时氧耗量增加的患者，如同时伴有通气功能障碍，会出现伴有通气功能障碍，会出现严重的低氧血症严重的低氧血症缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响对中枢神经的影响对中枢神经的影响脑组织耗氧量脑组织耗氧量:

占全身耗氧量的占全身耗氧量的l5一一l4。

缺缺氧氧:

细胞功能障碍，毛细血管通透性增加细胞功能障碍，毛细血管通透性增加脑水肿，脑细胞死亡脑水肿，脑细胞死亡急急性性缺缺氧氧:

烦躁不安，全身抽搐，短时间致死亡烦躁不安，全身抽搐，短时间致死亡完全停止供氧完全停止供氧45分钟致不可逆脑损害分钟致不可逆脑损害慢慢性性缺缺氧氧:

症状缓慢症状缓慢轻度缺氧轻度缺氧:

注意力不集中、智力减退、定向障碍注意力不集中、智力减退、定向障碍缺缺02加重加重:

50mmHg:

烦躁不安、神志恍惑、谵妄；烦躁不安、神志恍惑、谵妄；30mmHg:

神志丧失，昏迷；神志丧失，昏迷；20mmHg:

不可逆转的脑细胞损伤不可逆转的脑细胞损伤CO2潴留潴留CO2潴留潴留:

脑脊液脑脊液H+增加，脑细胞代谢增加，脑细胞代谢，脑细胞兴奋，脑细胞兴奋性性，抑制皮质活动；，抑制皮质活动；轻度轻度CO280mmHg:

皮质下层抑制，皮质下层抑制，NS处于麻醉状态。

处于麻醉状态。

先兆症状先兆症状;失眠、精神兴奋、烦躁不安。

失眠、精神兴奋、烦躁不安。

缺缺O2和和CO2潴留潴留:

脑血管扩张脑血管扩张血流阻力减少血流阻力减少血流量血流量血管通透性血管通透性脑间质水肿脑间质水肿/细胞水肿细胞水肿颅内压增高颅内压增高压迫血管压迫血管加重脑组织缺加重脑组织缺O2形成恶性循环。

形成恶性循环。

心脏、循环的影响心脏、循环的影响缺缺O2刺激心脏刺激心脏心率心率和心排血量和心排血量血压血压缺缺O2冠状动脉血流量冠状动脉血流量脑和其他脏器脑和其他脏器急性严重缺急性严重缺O2致室颤或心脏骤停致室颤或心脏骤停长期慢性缺氧长期慢性缺氧致心肌纤维化致心肌纤维化心肌硬化心肌硬化缺缺02肺肺小小动动脉脉收收缩缩增增加加肺肺循循环环阻阻力力肺肺动动脉脉压压右右心负荷心负荷肺源性心脏病肺源性心脏病CO2潴潴留留心心率率加加快快心心排排血血量量增增加加脑脑血血管管、冠冠状状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张CO2潴留潴留肾、脾和肌肉血管收缩。

早期引起血压肾、脾和肌肉血管收缩。

早期引起血压对呼吸影响对呼吸影响缺缺O2颈颈动动脉脉窦窦和和主主动动脉脉体体化化学学感感受受器器刺刺激激通通气气，PaO212呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制对肝、肾和造血系统的影响对肝、肾和造血系统的影响缺缺O2损害肝细胞损害肝细胞SGPT（可逆性可逆性）缺缺O2肾血流量肾血流量肾小球滤过率肾小球滤过率尿量尿量排钠排钠少。

少。

缺缺O2红红细细胞胞生生成成素素红红细细胞胞增增生生继继发发性性红红细细胞胞增增多多血血液液携携氧氧量量，增增加加血血液液粘粘稠稠度度肺肺循循环环阻阻力力和和右右心心负担负担CO2肾肾血血管管痉痉挛挛血血流流HCO3和和Na再再吸吸收收尿尿量量对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响严重缺严重缺O2抑制细胞能量代谢抑制细胞能量代谢降低产生能量效率降低产生能量效率严重缺严重缺O2乳酸和无机酸乳酸和无机酸代谢性酸中毒代谢性酸中毒严严重重缺缺O2能能量量不不足足钠钠泵泵功功能能细细胞胞内内K转转移移至至血血液液Na和和H进入细胞内进入细胞内细胞内酸中毒和高钾血症细胞内酸中毒和高钾血症代代谢谢性性酸酸中中毒毒固固定定酸酸与与缓缓冲冲系系统统中中HCO3H2C03组织组织CO2分压分压.pH值值取取决决于于HCO3与与H2CO3的的比比值值HCO3CL产产生低氯血症生低氯血症急性急性CO2pH迅速迅速呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒急性呼吸衰竭病因呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、危重症哮喘、急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓或胸膜疾病、神经肌肉疾病等临床表现急性呼吸衰竭的临床表现主要表现为低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。

一、呼吸困难，是呼吸衰竭最早出现的症状。

二、发绀，是缺氧的典型表现。

三、精神神经症状急性缺02可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。

慢性缺02多表现为智力或定向功能障碍。

C02潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。

四、循环系统五、消化和泌尿系统症状诊断呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析，尤其是PaO2和PaCO2的测定。

动脉血气分析肺功能测定胸部影像学检查诊断慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺02和（或）CO2潴留的临床表现，诊断并不困难。

动脉血气分析除能确诊呼吸衰竭外，还能反映其性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节。

以及纠正酸碱平衡和电解质紊乱均有重要价值。

治疗一、保持气道通畅二、氧疗二、氧疗缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗氧疗的方法氧疗的方法三、增加通气量、减少三、增加通气量、减少C0C022潴留潴留：

呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂机械通气：

有创机械通气、无创机械通气机械通气：

有创机械通气、无创机械通气四、病因治疗：

如抗感染治疗呼吸道感染是呼衰最常见的诱因等。

四、病因治疗：

如抗感染治疗呼吸道感染是呼衰最常见的诱因等。

五、一般支持治疗：

纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在呼衰的诊治五、一般支持治疗：

纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在呼衰的诊治过程中、合并症的防治过程中、合并症的防治、营养支持营养支持

（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素原则：

保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度50%低浓度吸氧给氧浓度30%，FiO25