卵巢恶性肿瘤的CT诊断2.ppt

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胃肠道良性病变影像诊断胃肠道良性病变1.溃疡性病变:

十二指肠溃疡,憩室.肠结核,克隆氏.溃疡性结肠炎.2.上皮性肿瘤:

小肠腺瘤,腺瘤性息肉,布氏腺瘤.结肠腺瘤,息肉3.非上皮性肿瘤:

小肠间质瘤,脂肪瘤.4.胃底贲门静脉曲张:

慢性溃疡性病变十二指肠溃疡:

钡剂造影检查是诊断十二指肠溃疡的有效方法,溃疡大多数好发于球部,其次为球后,降段少见.十二指肠球后段为1-2cm的肠管.为单发溃疡可为多不超过10mm,溃疡周围炎性浸润,水肿.慢性者因瘢痕形成产生肠管变形缩短,粘膜皱襞牵拉固定.并可深达肌层,乃至浆膜层.壶腹后溃疡易发生管腔狭窄.十二指肠憩室发病部位:

多数发生于降段内侧壁,壶腹周围,十二指肠空肠交界处.发病机理:

内压性憩室:

局部肠壁生长发育过程中出现薄弱区,在肠内压力异常增加或肠肌收缩不协调时,薄弱处向外突出形成憩室.牵拉性憩室:

肠外病变所形成粘连的牵拉所致.十二指肠瘀发病机理:

通常主动脉与肠系膜上动脉之间角度大于45度,距离超过7mm,当小肠系膜与后腹壁固定过紧,肠系膜上动脉开口过低,或与主动脉成角变小,称肠系膜上动脉综合征.影像表现:

十二指肠肠腔扩张,水平段见笔杆样压迹,粘膜变平,逆蠕动较多.克隆氏病的影像診斷Crohn病:

又称节段性肠炎、慢性肠壁全层炎、肉芽肿性小肠炎简称（CD）。

是原因不明的慢性胃肠道的炎症性肉芽肿病变，1973年（WHO）建议定名为克隆氏病.病因尚不明了,有多种学说:

认为与自身免疫，感染.环境.遗传.精神血管.淋巴阻滞等因素有关。

并认为本病并非单一因素所致,但自身免疫，感染异常学说成为目前大多数学者最为关注的病因学说,克隆氏病的临床分型:

目前尚无统一的分型方法和规定按病变范围划分为直肠型,直肠乙状结肠型.左半结肠型.右半结肠型.回肠型.空肠型.回肠空肠型和全结肠型.末端为好发部位。

依据发病缓急程度,病变变化过程与临床表现的症状来划分.1.急性阑尾炎型:

以右下腹痛,肌抵抗,发热及白细胞增多为主要表现,酷似阑尾炎,但起病稍缓,可伴有腹泻.克隆氏病的临床类型2.慢性肠炎型:

慢性腹泻间隙发作或持续进行,在疾病发展期可有脓血便,抗菌素治疗较果不佳.3.梗阻型:

较常见,肠壁炎性水肿,肉芽肿性增生而增厚,或因肠粘连引起肠腔狭窄,病变可累及多节肠段.临床可有腹绞痛,呕吐及便秘随病情发展而出现.4.腹腔肿块型:

肠壁炎性增厚,腹内脓肿形成,以及肠曲间,肠管与腹膜粘连,均可扪及肿块.5.腹膜炎型:

由于肠壁炎症累及腹膜或为肠穿孔所致.穿孔多见于回肠,及结肠空肠.6.出血型:

在发病期可有不同程度的出血,大量出血少见,有结肠及直肠受累,及治疗使用激素的过程中出血,可大出血.文献报道较多见.7.中毒性巨结肠型:

该种类型是克隆氏病的严重并发症类型,可在采用阿托品等抗胆碱药治疗后诱发.克隆氏病病变组织特点1.克隆氏组织病变外观特点:

肠壁肥厚,肠腔狭窄,上端扩张,全肠壁炎性反应有脓肿,瘘管形成,也可形成沟裂或溃疡,溃疡可深入肌层甚至浆膜层。

受累肠段僵硬呈橡皮管样坚韧.肠粘膜上皮破坏的部位,常有异位幽门腺形成.粘膜下有结节病样非肉样肉芽肿形成.2.粘膜下梗塞,局限性坏死或溃疡,克隆氏病发病部位:

克隆氏病的病程专家认为是一种慢性非特异性炎性反应过程,该病好发部位的特点是:

可累及整个消化道的任何部位,以小肠最为多见,约占70%,其中65%累及回肠末端10-20cm,结肠受累30%,右半结肠多见,小肠和结肠同时受累约占30%左右.病变跳跃式分布.发生干酪样或肉瘤样的肉芽肿是本病的重要特点.病理变化分为急性和慢性两种,急性常转变为慢性.克隆氏病的病理特点1.粘膜病变特点:

急性期:

病变主要侵犯粘膜下层,为累及不同长度肠段的急性炎症.其长度为2cm-190cm,一般为8cm-50cm,局部肠粘膜充血,水肿,呈块状增厚,如卵石,粘膜高度水肿呈胶冻状,红肿区与正常肠管有明显的分界,呈典型的节段性分布,有时可见几个病变肠段分隔而形成跳跃式病灶,病变处可有深浅大小不一,形态不规则的匐行和裂隙状溃疡.常位于肠壁的系膜侧,深者可达粘膜下层,溃疡间的粘膜肥厚隆起呈息肉状.近代有较多的研究强调:

本病的早期粘膜下层淋巴管梗阻扩张,内皮细胞增生,水肿及炎性细胞浸润,粘膜溃破,形成鹅口疮样溃疡.2.在粘膜下非溃疡区中,肥大细胞数目增加,并释放血管活性物质,引起粘膜下水肿和平滑肌收缩,并继发感染时,炎症播及肠壁全层引起化脓,穿孔及腹膜反应,导致肠管粘连漏管形成,可与粘连的肠襻或脏器相通.回肠至盲肠和乙状结肠的瘘管较多见.2.慢性期:

病变区纤维化形成的病理过程:

慢性期主要为病变区显著纤维化,以粘膜下层和粘膜层为甚,受累肠段僵硬,肠壁横截面肥厚可达1-2cm,肠腔狭窄.肠系膜因水肿及继发纤维增生而坚硬肥厚,淋巴结肿大可达4cm.病变区非干酪性肉芽肿形成,肠壁浆膜层和其它各层均有炎性细胞浸润,Crohu病概述:

胃肠道、肠系膜及局部淋巴结的非特异性炎性肉芽肿（非干酪性肉芽性）病变，可累及全胃肠道，回肠末端首先受累，60-80%为回肠单独受累，呈节段性分布，受累段与正常肠段间隔.长约2-190cm.病理特点:

主要是淋巴管扩张,淋巴细胞聚集,上皮样细胞及多核巨细胞形成肉芽肿，肉芽肿病变自黏膜下层累及全层，淋巴管阻塞，致肠壁水肿.其外观特点:

1.粘膜皱襞增粗紊乱,黏膜面有口疮样溃疡，继而有纵行裂隙状溃疡，溃疡好发于肠系膜缘，穿透肠壁形成腹腔内脓肿，或形成内漏,.晚期肠壁纤维组织增生，致肠壁肥厚，肠腔狭窄,僵硬呈橡皮管样,肠粘膜有结节样非肉样肉芽肿形成。

2.粘膜下梗塞:

局灶性坏死或溃疡:

Crohu临床表现Crohu病好发于青壮年，起病缓慢，常见症状为腹痛，腹泻为糊状粪便，结肠受累时有黏液和脓血便，小肠病变广泛时，因吸收不良出现脂肪痢。

可有发热，多为中等。

少数为高热，营养障碍，贫血消瘦。

大便潜血试验多为阳性。

影像表现Crohu病影像检查主要靠钡剂检查，诊断率可达95%，1病变早期，黏膜或黏膜下层水肿，肠壁增厚，模糊，黏膜皱襞增粗，不规则或变平，钡剂涂布不良。

口疮样溃疡（阿夫他溃疡），表现为系膜緣肠壁边缘尖刺状影，双对比显示靶征。

2.裂隙状溃疡：

溃疡扩大，边缘呈匍行性呈纵向排列或连接成条.可长达数厘米，位于系膜侧。

与肠纵轴平行或垂直。

3.卵石征，纵行及横行溃疡交错，将溃疡间的黏膜分隔呈岛状，岛状粘膜因黏膜下水肿、纤维化及炎性细泡浸润隆起形成。

4.线样征，早期可有痉挛性狭窄，狭窄肠管形态可变，晚期肠壁纤维化，狭窄肠腔形态固定，僵硬，严重狭窄时管腔显示为细线状。

5.腹腔内脓肿和漏管形成：

粘膜及黏膜下纤维组织增生形成炎性息肉，病变穿透肠壁导致粘连，腹腔脓肿和窦道。

5病变呈节段性，跳跃性,病变间的正常部分常因远端肠管狭窄而扩张。

6病变为非对称性，肠系膜侧较重，由于痉挛及瘢痕收缩使病损轻的7对侧肠壁扩张呈憩室样。

7晚期因肠壁大量纤维组织增生致管腔狭窄、僵硬，形态固定，致肠间距加大，位置较固定。

狭窄以上肠管扩张梗阻，鉴别诊断1Crohu病以小肠系膜侧损害显著，肠壁大量纤维组织增生痉挛收缩时对系膜缘出现假憩室样改变，肠结核为环绕管腔全周性侵犯。

2Crohu病病变为节段性，病变与正常间分界清楚，肠结核病变为连续性，移行性。

3Crohu病纵行裂隙溃疡，肉芽组织增生而呈卵石征，肠结核溃疡短小，肉芽肿多数较大，痉挛激惹征像更明显。

4Crohu病较结核病易发生穿孔，形成漏管漏道。

5Crohu病回盲瓣受累少见小肠克罗恩氏病小肠克罗恩氏病小肠克罗恩氏病小肠克罗恩氏病.病例三小肠克罗恩氏病（病例四）小肠克罗恩氏病（病例五）克隆氏病CT谢谢再见