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下面，小编就来详细说说失代偿期肝硬化的症状。

　　失代偿期肝硬化的症状

（一）肝病面容

　　肝病面容多见于慢性肝炎和肝硬化患者。

此类患者由于肾上腺皮质机能受累，多表现为皮肤干枯、面色灰暗黝黑，部分患者的面部及其它暴露部位的皮肤也可出现色素沉着，尤其是眼眶周围的色素沉着更为明显。

　　失代偿期肝硬化的症状

（二）出血倾向

　　失代偿期肝硬化失代偿期患者常常有出血倾向，可出现反复鼻出血，刷牙时牙龈出血，皮肤出现出血点或淤斑，严重者成为血肿。

这是肝硬化失代偿期患者由于正常肝组织减少，肝脏合成凝血因子减少凝血机制发生障碍。

脾功能亢进，血小板破坏增加，凝血机制也发生障碍，共同导致。

　　失代偿期肝硬化的症状（三）门静脉高压

　　肝硬化失代偿期门静脉高压表现为食道静脉曲张、脾大和腹水，尤以食道静脉曲张最危险。

由于曲张静脉的血管壁薄，很易破裂导致大出血。

其来势凶猛，出血量急而多，常涌吐而出。

若来不及抢救，常危及生命，约半数病人死于首次大出血。

　　失代偿期肝硬化的症状（四）肝腹水

　　肝硬化失代偿期往往会出现腹水，俗称肝腹水。

肝腹水是肝硬化失代偿期最为显著的临床表现，一般来说肝腹水量越大，反复次数越多，预后越不好。

　　失代偿期肝硬化的症状（五）性激素失衡

　　肝功能严重受损，性激素代谢紊乱会产生一系列临床表现。

男性患者，常表现为性欲缺乏、乳房发育、阳痿伴睾丸缩小以及前列腺缩小等。

女性患者可有月经减少、月经失调、闭经、不育症、性欲减退、第二性征如会阴、乳房脂肪丧失及卵巢萎缩等。

出现蜘蛛痣和肝掌，这也是性激素失衡导致的，由于肝脏发生病变时，对雌激素的灭活能力下降，结果造成雌激素在体内大量堆积，引起体内小动脉扩张，形成蜘蛛痣。

肝硬化的诊断标准有哪些

肝硬化是肝脏病变后期的表现,在诊断上除临床表现之外,还应作以下检查：

1.实验室检查

血清A/G比率、谷丙转氨酶（ALT或GPT）、谷草转氨酶（AST或GOT）、r—谷酰转肽酶、碱性磷酸酶、凝血酶原时间及凝血酶原活性、血清胆红素、甲胎蛋白、血常规、血小板计数、胆固醇、尿素氮、肌酐、血糖等以及乙肝放免检测。

肝硬化时血清A/G的比率非常重要,白蛋白降低/球蛋白增高与病变的发展一致,血浆白蛋白降低的同时A/G比率倒置,对确定肝硬化病变的程度最有意义。

转氨酶常轻度增高,AST常接近或超过ALT。

胆固醇脂化可减少,r—谷酰转肽酶和碱性磷酸酶可增高,凝血酶原时间延长,血小板减少,有少数病人甲胎蛋白可增高,约20%～30%的病人可血糖升高。

在失代偿期脾功能亢进时,以上指标更明显。

血清胆红素、间接胆红素增高表明在肝硬化的仍有炎症活动。

胆红素越高可能并发肝坏死、肝脏肿瘤或肝外梗阻引起,应加以区别。

有肾功能损害或肝肾综合症时,尿素氮、肌酐可增高。

2.影像学检查

B超检查:

可较正确地反应肝脏内部组织的结构变化。

包括肝边缘、肝外形、肝内回声和血管的改变。

但约有1/3的肝硬化超声检查无异常发现。

在B超提示肝硬化时,肝脏影像增大,也可缩小,较常为右叶缩小,左叶和尾叶增大、肝表面不光整、不规则,甚至呈波浪状。

肝实质常不均匀,在致密的回声区内光点增粗并分布不均,进而融合呈不规则斑片状。

肝内血管模糊、变窄。

但可清楚显示门静脉、下腔静脉和动脉、门静脉增宽超过1.3CM,提示有门脉高压。

脾脏肿大未能在肋下触及者,B超可作出正确测量。

少量腹水未能被叩诊查出者,B超能发现。

B超可查出1CM以上的占位病变。

肿瘤、囊肿和脓肿、根据回声性质易于鉴定。

肝硬化的大结节可能误诊为占位性病变,甚至伴有AFP增高,须谨慎鉴别。

B超主要的价值还在于诊断肝硬化的并发症,即门脉高压和腹水,以及肝内、肝外瘀胆的鉴别。

一般肝硬化应定期B超检查,应1～3个月复查一次,以观察肝内的动态变化。

CT扫描:

　以系列连续的切面,组织影像可构成一个立体印象,且肥胖者、肠内积气不影响检查,分辨率较高。

可查出小至1CM以下的占位病变。

还可同时显示邻近脏器（肾、胰、脾）和肿大的腹膜后淋巴结等。

CT可分辨肝硬化的肝变形,外形圆钝,各肝叶大小例失常,左叶特别是尾叶增大,脾肿大,外缘超过5个肋单位,腹水呈围肝一圈的低密度影。

但CT不能单独确定诊断肝硬化,须与其它检测结合才能作出正确的肝硬化判断。

3.纤维内窥镜检查

主要是检查食道和胃的静脉有无曲张和曲张的程度,在提示食道静脉和胃底静脉重度曲张时,可随时有破裂出血发生,应重视预防。

同时也可查出胃的炎症和溃疡等。

、什么是肝硬化

肝硬化是一种影响全身的慢性疾病，主要是肝实质细胞广泛破坏、变性、坏死与再生，纤维组织增生，以及正常的肝结构紊乱。

由于瘢痕的收缩，倒置肝脏质地变硬，形成了肝硬化。

肝机能减退，肝脏生成的白蛋白，纤维蛋白原减少，白蛋白参于血浆蛋白所产生的胶体渗透压降低，血液的阻力减小，在血压的作用下，血中的漏出液增多，过多的组织液积聚在腹膜腔内时，即成了腹水症。

二、肝硬化病因病理

1、病毒性肝炎主要为乙型及丙型（过去称为非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。

其发病机理与肝炎病毒引起的免疫异常有关，其致病方式主要是经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段，而逐渐演变为肝硬化。

肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；

少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。

从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。

2、血吸虫病血吸虫寄生在肠系膜静脉分枝，虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，引起大量结缔组织增生，导致肝脏纤维化和门脉高压。

血吸虫性肝硬化左叶受累较重，肝表面有较大的结节。

因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其它部分肝细胞无明显变性及再生，故临床上肝功能改变较轻微，而门脉高压出现较早，过去称之为血吸虫病性肝硬化，应称为血吸虫病性肝纤维化。

3、慢性酒精中毒长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。

由于酗酒所致的长期营养失调，降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力，在发病上也起一定作用。

4、药物及化学毒物许多药物和化学毒物可损害肝脏，如长期服用异烟肼、四环素双醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）大结节或小结节性肝硬化。

5、营养不良长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。

但有人否定营养不良与人类肝硬化的直接关系。

目前，多认为长期营养失调可降低肝脏对其它致病因素的抵抗力。

6、循环障碍慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Buddchiari综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。

由心脏病引起也称心源性肝硬化，有肝脏肿大，肝功损害可不很严重，但也可表现为轻度黄疸，血浆白蛋白减少和腹水等。

7、胆汁淤积肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。

一般可分为肝内胆汁淤积和肝外胆管梗阻性胆汁性肝硬化。

与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。

8、肠道感染及炎症慢性特异或非特异性肠道炎症，常引起消化、吸收和营养障碍，以及病原体在肠内产生的毒素经门脉到达肝脏，引起肝细胞变性坏死而发展为肝硬化。

9、代谢性疾病由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。

1）、肝豆状核变性（hepato-lenticulardegeneration）或称Wilson病。

由于先天性铜代谢异常，铜沉着于肝、脑组织而致病。

其特点为肝硬化与双侧脑基底神经节变性同时存在，临床上除肝硬化症状外，有精神障碍及锥体外系症状，如面部缺乏表情、流涎、吞咽及说话困难，手、足及头颈部震颤、肌肉强直等表现。

2）、血色病（hemochromatosis）因铁代谢障碍，过多的铁沉着于肝组织而引起的肝硬化。

多为小结节性，晚期也可表现为大结节性肝硬化，临床上主要表现为肝硬化，糖尿病及皮肤色素沉着等。

病理:

肝脏呈慢性弥漫性损害，早期肝脏体积可稍大，晚期则因纤维化而缩小、质地变硬、重量减轻，表面满布棕黄色或灰褐色大小不等的结节，结节周围有灰白色的结缔组织包绕。

显微镜下有以下特点。

①广泛的肝细胞变性坏死，再生的肝细胞形成不规则排列的肝细胞再生结节。

再生的肝细胞大小不一，排列紊乱，因与胆道及门静脉系统的关系不正常，故其机能亦远较正常肝细胞为低。

②结缔组织增生，始于汇管区及包膜下，向肝小叶内延伸，与肝小叶内结缔组织联合成膜样结构，把肝小叶分隔而改变成假小叶。

③在假小叶内，中央静脉常偏居小叶的一侧，有的假小叶由几个不完整的肝小叶构成，可有二、三个中央静脉，甚至没有中央静脉。

门静脉、肝静脉与肝动脉小支间可发生直接交通而出现短路。

④在增生的结缔组织中有程度不等的炎细胞浸润，并可见到胆管样结构（假胆管）。

病理生理

1、肝脏机能减退因肝细胞大量坏死，而新生的肝细胞功能又远不及正常，故导致肝功能减退，如血浆白蛋白的合成、胆色素的代谢、有害物质的去毒、雌激素的灭能、抗利尿激素的增加、继发性醛固酮增多，以及凝血因子制造等诸多功能均受到影响而引起各种临床表现。

2、门静脉高压因肝小叶结构破坏，纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。

在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲折，阻碍血液流通。

加之门静脉分支肝动脉分支之间的直接交通，使门静脉压力大为升高。

门脉压正常低于1.96kpa（200mmH2O）。

当门脉压超过2.94kpa（300mmH2O）时，出现胃肠道淤血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。

门静脉与腔静脉的侧支循环主要见于以下几个部位：

⑴食管下段及胃底部，胃冠状静脉与食道静脉吻合。

⑵在直肠下段，肠系膜下段的痔上静脉与下腔静脉的痔中，痔下静脉吻合。

⑶在脐部周围，自出生后已闭锁的脐静脉及脐旁静脉重新开放，并与腹壁皮下静脉吻合。

⑷腹腔器官与腹膜后组织接触处，如肝及膈之间的静脉，脾肾韧带中的静脉等。

在上述各个侧支中，以食道下端者出现较早，且容易破裂引起大出血而危害生命。

其原因为：

①食道静脉距门静脉近,易受门脉高压的影响。

②食道静脉位置甚浅，处于粘膜下层疏松结缔组织中，当静脉曲张时，这层结缔组织也受压萎缩。

③食道静脉位于胸腔，受吸气时胸内负压的影响，使门静脉血液更易流入。

3、腹水腹水的形成除门静脉高压外，还有以下几个因素：

（1）低蛋白血症肝脏合成白蛋白的机能减退，蛋白质摄取不足，肠道淤血致消化吸收障碍。

当血浆白蛋白低于25－30g/L时，常有腹水及肢体水肿。

（2）肝淋巴液失衡当肝静脉流出道受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙（Disse腔），致肝淋巴液生成增多，每日可达7－11L（正常为1－3L），大量淋巴液超过胸导管回流输送的能力，淋巴液自肝包膜表面及肝门淋巴管溢出至腹腔，这种腹水的蛋白含量高，产生速度快，且不易吸收。

（3）内分泌因素抗利尿激素增多，使水的重吸收增加。

第三因子排纳激素活力降低，尿钠排出减少，腹水加重。

继发性醛固酮增多，增加水钠的重吸收。

前列腺素（PGE，PGE2）心钠素活性降低，而致肾血流量、排钠和排尿量减少。

（4）肾脏因素肝硬化时肾脏血液动力学改变明显，有效血容量减少，加之腹压力增加，肾血管收缩使肾血流量及肾小球滤过率降低，水钠潴留，少尿或无尿。

严重者可形成所谓功能性肾衰。

三、肝硬化症状

肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢，可隐伏3－5年或十数年之久，其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期，但两期分界并不明显或有重叠现象，不应机械地套用。

1、肝功能代偿期症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。

可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。

这些症状多因胃肠道淤血、分泌及吸收功能障碍所致。

症状多间歇出现，因劳累或伴发病而加重，经休息或适当治疗后可缓解。

脾脏呈轻度或中度肿大，肝功能检查结果可正常或轻度异常。

部分病例呈隐匿性经过，只是在体格检查、因其他疾病进行手术，甚至在尸检时才被发现。

2、肝功能失代偿期症状显著，主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现，并可有全身多系统症状。

1）．全身症状一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，重症者衰弱而卧床不起。

皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。

常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等。

可有不规则低热，可能原因为肝细胞坏死；

肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环；

门脉血栓形成或内膜炎；

继发性感染等。

2）．消化道症状食欲明显减退，进食后即感上腹不适和饱胀，恶心、甚至呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。

患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠。

上述症状的产生与胃肠道淤血、水肿、炎症，消化吸收障碍和肠道菌群失调有关。

半数以上患者有轻度黄疸，少数有中度或重度黄疸，后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死。

3）．出血倾向及贫血常有鼻衄、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠粘膜糜烂出血等。

出血倾向主要由于肝脏合成凝血因子的功能减退，脾功能亢进所致血小板减少，和毛细血管脆性增加亦有关。

患者尚有不同程度的贫血，多由营养缺乏、肠道吸收功能低下、脾功亢进和胃肠道失血等因素引起。

4）．内分泌失调内分泌紊乱有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多，主因肝功能减退对其灭能作用减弱，而在体内蓄积、尿中排泄增多；

雌激素增多时，通过反馈机制抑制垂体前叶机能，从而影响垂体——性腺轴及垂体——肾上腺皮质轴的机能，致使雄性激素减少，肾上腺皮质激素有时也减少。

由于雌性激素和雄性激素之间的平衡失调，男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；

女性患者有月经不调、闭经、不孕等。

此外有些患者可在面部、颈、上胸、背部、两肩及上肢等有腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和／或毛细血管扩张；

在手掌大、小鱼际肌和指端部发红、称肝掌。

一般认为蜘蛛痣及肝掌的出现与雌激素增多有关，还有一些未被肝脏灭能的血管舒张活性物质也有一定作用。

当肝功能损害严重时，蜘蛛痣的数目可增多增大，肝功能好转则可减少、缩小或消失。

醛固酮增多时作用于远端肾小管，使钠重吸收增加；

抗利尿激素增多时作用于集合管，使水的吸收增加，钠、水潴留使尿量减少和浮肿，对腹水的形成和加重亦起重要促进作用。

如有肾上腺皮质功能受损，则面部和其他暴露部位，可出现皮肤色素沉着。

体征:

门脉高压征的临床表现构成门脉高压征的三个临床表现一脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水、在临床上均有重要意义。

尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。

1．脾肿大常为中度脾肿大，部分可达脐下，主要原因为脾脏淤血，毒素及炎症因素引起，网状内皮细胞增生也有关系。

脾脏多为中等硬度，表面光滑，边缘钝圆。

如发生脾周炎可引起左上腹疼痛或腹痛。

如腹水较多须用冲击法触诊。

上消化道大出血时，脾脏可暂时缩小、甚至不能触及，这对鉴别确定食管静脉曲张破裂出血有很大的价值。

脾肿大常伴有白细胞、血小板和／或红细胞减少，称为脾功能亢进。

2．侧支循环的建立与开放门静脉压力增高，超过1,96kpa（200mmmH2O）时，来自消化器官和脾脏等的回心血流受阻，迫使门静脉系统许多部位血管与体循环之间建立侧支循环。

临床上较重要者有：

①食道下段和胃底静脉曲张，系门静脉系的胃冠状静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等吻合形成。

常因门脉压力显著增高，食管炎、粗糙锐利食物损伤，或腹内压力突然增高，而致曲张静脉破裂大出血。

②腹壁和脐周静脉曲张，在门脉高压时脐静脉重新开放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐以上向上，脐以下向下，可与下腔静脉梗阻相鉴别。

若脐静脉显著曲张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续性的静脉杂音。

③痔核形成，破裂时可引起便血。

3．腹水是肝硬化失代偿最突出的表现，腹水形成的直接原因是水钠过量潴留，其机理为血浆白蛋白含量减低致血浆胶体渗透压降低、淋巴液回流障碍、内分泌功能紊乱及肾脏等诸多因素（详见病理），腹水出现以前常有肠胀气，大量腹水时腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，致患者行动不便，腹压升高可压迫腹内脏器，可引起脐疝，亦可使膈肌抬高而致呼吸困难和心悸，部分患者可出现胸水，以右侧较为常见，多为腹水通过横膈淋巴管进入胸腔所致，称为肝性胸水。

中等以上腹水出现移动性浊音，少量腹水时移动性浊音不明显，可借助超声波检出。

肝脏触诊肝脏大小硬度与平滑否，与肝内脂肪浸润的多少，肝细胞再生、纤维组织增生和收缩的情况有关。

肝硬化晚期肝脏缩小、坚硬、表面呈结节状。

四、肝硬化诊断检查

肝硬化患者症状典型的确诊容易，但部分患者可以无典型的临床症状,处于隐匿性代偿期，此时确诊有一定困难。

因此，诊断肝硬化是一综合性诊断。

（1）有病毒性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病史。

（2）症状：

早期（代偿期）有食欲不振、腹水、恶心、腹泻、肝脾轻度肿大、血管痣，晚期（失代偿期）有腹水、出血倾向、黄疸、肝掌、脾肿大、肝体积缩小等。

（3）肝功能检查:

代偿期肝功正常或轻度异常，失代偿期肝功明显异常，血浆白蛋白降低，球蛋白升高，其比例倒置，蛋白电泳γ球蛋白明显增加。

（4）血象检查：

脾功能亢进者白细胞和血小板减少，严重时全血细胞减少。

（5）食管钡透或内镜检查，有食管或胃底静脉曲张。

（6）B超检查：

肝脏大小变化、表面和形态，回声改变，门静脉、脾静脉增粗，有腹水，可见液性暗区，脾体积增大。

（7）肝组织学检查：

有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可确诊。

五、肝硬化治疗方法

1、休息肝功能代偿者，宜适当减少活动，可参加部分工作，注意劳逸结合。

失代偿期患者应以卧床休息为主。

2、饮食应富于营养，易于消化吸收，一般以高热量，高蛋白质、维生素丰富而可口的食物为宜。

脂肪含量不宜过多，但不必限制过严。

有腹水时饮食宜少盐，目前有人主张不必无盐饮食，因影响食欲反而得不偿失。

肝功损害显著或血氨偏高有发生肝性脑病倾向者应暂时限制蛋白质的摄入。

应禁酒和避免进食粗糙及硬性食物。

3、支持疗法失代偿期患者多有恶心、呕吐、进食少或不能进食、可静脉输注葡萄糖，内加维生素C、氯化钾、肌苷、胰岛素等，应特别注意维持水、电解质和酸碱平衡，尤其注意钾盐的补充。

此外，还可酌情应用复方氨基酸、鲜血、血浆及白蛋白等。

4、、药物治疗目前无特效药，不宜滥用药物，否则将加重肝脏负担而适得其反。

1）、肝纤维化是肝硬化发生和发展的必经过程，抗纤维化的治疗有重要意义。

2）、中医药治疗肝硬化历史悠久，确能改善症状和肝功能。

一般常用软肝散结活血化瘀药为主，按病情辨证施治。

5、腹水的治疗腹水治疗的难易取决于腹水持续时间的长短与肝功损害的程度。

因此治疗腹水的基本措施应着重于改善肝脏功能，包括临床休息、加强营养及支持疗法等。

（1）限制水钠的摄入，每日进水量约1000ml左右，如有显著低钠血症，则应限制在500ml以内。

钠应限制在每日10－20mmol（相当氯化钠0.6-1.2g）

（2）增加水、钠的排出

a、利尿剂利尿剂的使用原则为联合、间歇、交替用药。

剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛，以免诱发肝性昏迷及肝肾综合症等严重副作用。

b、导泻利尿剂治疗效果不佳时，可用中药或口服甘露醇，通过胃肠道排出水分，一般无严重反应。

适用于并发上消化道出血、稀释性低钠血症和功能性肾衰竭的患者。

c、放腹水加输注白蛋白。

（3）提高血浆胶体渗透压每周定期、小量、多次静脉输注新鲜血液、血浆或白蛋白，对改善机体的一般状况、恢复肝功能、提高血浆胶体渗透压、促进腹水的消退，均有很大的帮助。

（4）腹水浓缩回输放腹水将丢失电解质和蛋白质，易诱发电解质紊乱和肝性昏迷，且腹水可迅速再发，故一般不采用放腹水法进行治疗。

下列情况可考虑腹腔穿刺放液；

①高度腹水影响心肺功能；

②高度腹水压迫肾静脉影响血液回流；

③并发自发性腹膜炎，须进行腹腔冲洗时。

每次放液量以3000ml左右为宜。

腹水浓缩回输是治疗难治性腹水的较好方法。

腹水通过浓缩装置，可将蛋白质浓缩数倍至数十倍。

回输后可补充蛋白质、提高血浆胶体渗透压、增加有效血容量、改善肾血液循环，从而清除潴留的水和钠达到减轻和消除腹水的目标。

副反应有发热、感染、电解质紊乱等，可采取针对性处理加以防止。

（5）外科处理腹腔－颈静脉引流（Leveen引流术）。

是外科治疗血吸虫病性肝纤维化的有效方法之一，通过引流以增加有效血容量、改善肾血流量、补充蛋白质等。

腹水感染或疑为癌性腹水者不能采用本法，因可并发腹水漏、肺水肿、低钾血症、上腔静脉血栓、感染和DIC等症，故宜慎用。

另一手术为胸导管－颈内静脉吻合术。

使肝淋巴液经胸导管顺利流入颈内静脉，从而减少淋巴液流入腹腔，但疗效欠佳。

6、门脉高压和脾亢进的手术治疗治疗目的主要的降低门静脉系的压力和消除脾功能亢进。

常用的有各种分流术和脾切除术。

手术治疗的效果，与慎重选择适应证和手术时机密切相关。

血吸虫病性肝纤维化门脉高压显著，而肝功损害较轻及上消化道大出血内科治疗无效且无手术禁忌证者可考虑手术治疗。

晚期肝硬化血浆白蛋白低于30g/L，凝血酶原时间明显延长，有黄疸及腹水等显著肝功能损害者，应列为手术禁忌证。

7、肝移植人类第一例正规肝移植是1963年完成的。

此后，世界各地的报道已达600例以上，并在不断地增加，其中半数以上是在1980年以后完成的。

由于采用更新的免疫抑制疗法、支持疗法的改善及手术操作的改进使肝移植的生存率不断提高。

据国外统计，自1980年以来肝移植的3年存活率，依病种的多少为序是；

晚期非酒精性肝硬化41％左右；

酒精性肝硬化20％；

胆道闭锁60％；

肝细胞癌20％；

胆管癌＜10％；

代谢病，主要是α－抗胰蛋白酶缺乏60％；

硬化性胆管炎25％；

Brdd－Chiari综合症47％。

鉴于对晚期肝病患者，大多别无满意疗法，而肝移植后的生存率将继续提高。

预计今后会有越来越多的各种慢性肝病患者接受肝移植。

影响肝移植的因素主要是供肝问题。

8、并发症的治疗

（1）上消化道出血的治疗应采取急救措施，包括：

禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量以纠正出血性休克和采用有效止血措施及预防肝性