妊娠合并急性胰腺炎Word下载.docx

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其他原因可能与妊娠剧吐、增大的子宫机械性压迫致胰管压增高、妊娠高血压综合征先兆子痫，胰腺血管长期痉挛、感染、甲状旁腺功能亢进诱发高钙血症、噻嗪类利尿药及四环素等药物的应用、酒精中毒等有关。

加之妊娠期神经分泌的影响，胆道平滑肌松弛，Oddis括约肌痉挛，胰液反流入胰管，胰酶原被激活，胰液分泌增多，胰管压力增高，胰组织发生出血水肿，更易导致胰腺炎的发生。

妊娠期脂质代异常，三酰甘油升高，血清脂质颗粒栓塞胰腺血管，可造成急性胰腺炎，引起不良后果。

病理生理[返回]

妊娠期由于体分泌的变化，消化系统发生了解剖及生理学的改变：

①妊娠期胆囊容积增大，力减弱，胆汁淤积浓缩，胆固醇浓度增高，胆盐的可溶性改变成为了胆囊结石形成的危险因素之一。

②受分泌激素的影响，肠道吸收脂肪的能力增强导致高血脂症，在暴饮暴食后，高脂高蛋白饮食使胆汁及胰液分泌增加，但由于增大的子宫（特别在妊娠晚期）机械性压迫了胆管及胰管而使胆汁及胰液排出受阻，并可与肠液沿胰管逆流进入胰腺，从而激活胰蛋白酶原变成胰蛋白酶，胰腺在各种病因作用下，自身防御机制受破坏而使胰腺自溶，胰管压力增高，胰腺组织充血、水肿、渗出。

③体胎盘生乳素等激增，使血清中三酰甘油降解，释出大量游离脂肪酸，引起胰腺细胞的急性脂肪浸润，并致胰腺小动脉和微循环急性脂肪栓塞，引起了胰腺坏死。

④妊娠期甲状旁腺细胞增生，使血清甲状旁腺素水平升高，引起高钙血症而刺激胰酶分泌，活化胰蛋白酶及增加形成胰管结石的机会，同时甲状旁腺素对胰腺有直接毒性作用。

⑤受子宫增大的影响，临床表现往往不典型，诊断易被延误，导致病情很快加重，易发生代性酸中毒、休克及重要脏器功能衰竭等严重并发症危及母儿生命。

诊断检查[返回]

诊断：

妊娠期急性胰腺炎的诊断同非孕期，对于妊娠期任何上腹部疼痛的病人均应考虑到急性胰腺炎的可能。

根据临床症状和体征，结合血、尿淀粉酶异常以及影像学检查有助于本病的诊断。

实验室检查：

1.血、尿淀粉酶

2.血清脂肪酶

3.其他急性胰腺炎时血清胰蛋白酶、淀粉酶/肌酐清除率、血白细胞计数、红细胞比容、血糖、血脂、胆红素、碱性磷酸酶等均可增高。

其他辅助检查：

影像学检查：

B超可显示胰腺体积增大，实质结构不均，界限模糊。

出血、坏死时，可见粗大强回声及胰周围无声带区。

国外文献报道，70%的妊娠期急性胰腺炎腹部超声有异常，其中56%为多发性胆石引起，7%为胆汁淤积，5%可见胆囊壁增厚。

加强CT示胰腺增大，以体尾部为主，有明显的密度减低区，小网膜区、肠系膜血管根部及左肾周围有不同程度的浸润。

X线摄片、磁共振、胰胆管或胰血管造影等必要时也可协助诊断。

鉴别诊断[返回]

急性胰腺炎须与急性胃肠炎、上消化道溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆绞痛、急性肠梗阻、重症妊高征、肠系膜血管栓塞等及妊娠合并症鉴别。

妊娠合并胰腺炎时由于胰腺位置深，且炎症渗出物刺激常诱发宫缩，使腹痛与宫缩痛不易鉴别，产科医师须注意与早产及临产症状相区别；

在胰液累及腹膜、肠系膜导致局限性或弥漫性腹膜炎时可出现肌紧、压痛、休克症状，此时须与胎盘早期剥离相鉴别。

治疗方案[返回]

妊娠期急性胰腺炎是临床常见的外科急腹症，来势凶猛，病情进展迅速，预后极差，是妊娠期母婴死亡率较高的疾病之一，一经诊断即应根据病情轻重，确定处理原则，早期确诊重症胰腺炎是减低母儿死亡率的关键。

1.非手术治疗适用于急性胰腺炎初期、轻型水肿型胰腺炎及尚无感染者。

妊娠期合并急性胰腺炎主要是保守治疗：

（1）禁食、胃肠减压：

保持胃空虚、减轻腹胀、减少胃酸分泌，给全胃肠动力药可减轻腹胀。

（2）补充液体防治休克：

全部经静脉补充液体、电解质和热量（依靠完全肠外营养），以维持循环稳定和电解质平衡，改善微循环保证胰腺血流灌注。

（3）解痉止痛：

诊断明确者发病早期可对症给予解痉止痛药，如哌替啶、解痉药阿托品、山莨菪碱，禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。

（4）抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂：

如抑肽酶静滴、H2受体阻滞剂、西咪替丁，药物虽能通过胎盘但病情危重时仍须权衡利弊使用。

（5）抗生素应用：

通过细菌培养、药敏选用敏感抗生素。

（6）中药治疗：

呕吐基本控制后用胃管注入中药。

2.手术治疗适用于诊断不确定、继发性胰腺感染、合并胆道疾病、虽经合理支持治疗而临床症状继续恶化者。

重症胆源性胰腺炎伴壶腹部嵌顿结石，合并胆道梗阻感染者，应急诊手术或早期手术解除梗阻。

3.产科处理

（1）预防早产：

由于炎症刺激宫缩使妊娠期急性胰腺炎早产率可达60%，故在治疗同时须用宫缩抑制剂进行保胎治疗。

（2）密切监护胎儿宫情况：

急性胰腺炎继发细菌感染时，细菌毒素、大量抗生素、孕妇低氧血症等均可致胎儿宫缺氧甚至死亡，故诊治期间应密切监护胎儿宫情况。

（3）对终止妊娠及手术时机、指征的选择目前尚无统一意见。

并发症[返回]

妊娠子宫受胰腺坏死及炎性渗液的刺激而引起宫缩致流产、早产，胰腺炎症坏死组织及消化酶通过血循环及淋巴管进入体各脏器，可致子宫胎盘血液循环障碍，导致胎儿严重缺氧或死胎。

预后及预防[返回]

预后：

母儿的危险性与胰腺炎病情轻重有关，文献报道母亲病死率为5%～37%，急性重症胰腺炎胎儿病死率可达40%。

近年来，由于诊断及治疗技术的改变，为妊娠急性胰腺炎预后的改善提供了条件，但总死亡率仍高于一般产科人群，早期诊断和早期治疗是降低妊娠期急性胰腺炎孕妇及围生儿死亡率，改善预后的基础。

流行病学[返回]

妊娠合并急性胰腺炎的发生率文献报道不一，一般认为发病率为1/10000～1/1000，与非孕期相同，或略低于非孕期，产褥期发病较易发生漏诊和误诊，20世纪90年代以来，国外文献报道妊娠期急性胰腺炎孕产妇和围生儿死亡已很少发生，国孕产妇病死率及围生儿病死率仍在20%～50%。

特别提示

本病无特殊预防方式，积极治疗，早期发现早期治疗。

妊娠合并急性胰腺炎的诊断与治疗

来源：

《局解手术学杂志》作者：

涂永久2008-12-28

摘要:

【关键词】妊娠。

急性胰腺炎。

并发症妊娠并发急性胰腺炎并不常见，但发病率有逐年增加的趋势。

该病具有发病急、并发症多、病死率高等特点，威胁母婴健康，是妊娠合并外科急腹症死亡率首位因素［13］。

...

妊娠并发急性胰腺炎并不常见，但发病率有逐年增加的趋势。

它可发生在妊娠各期及产褥期，但以妊娠晚期最为多见。

本文就妊娠并发急性胰腺炎可能的发病机制、诊断、治疗以及预防等问题作一阐述。

1妊娠合并胰腺炎可能的发病机制

1.1妊娠期血液动力学的改变与急性胰腺炎的关系

妊娠期血液动力学的改变与妊娠期急性胰腺炎有着密不可分的关系。

妊娠时红细胞聚集性增强，红细胞变形能力降低。

红细胞聚集性、红细胞变形能力是血液高粘滞综合征最常见的原因。

甘油三酯的升高也使血浆粘滞性增加。

同时妊娠病人纤维蛋白原增加明显,血液中免疫球蛋白G和免疫球蛋白M也增加，易引起红细胞桥接作用,以上因素改变了血液流动的性质，红细胞钱串状聚集，增大了血液流动的阻力，红细胞变形能力下降是胰腺微循环的严重障碍因素之一［34］。

正常胰腺耐受血液流变学变化带来的微循环紊乱能力强，但当孕周达终末期时，因腹腔压力增加胆胰管阻力增加，和血液高粘滞综合征其耐受能力下降。

胰管高压可致导管-腺泡屏障破裂，使胆汁分布于胰间质血管周围，引起胰腺血管痉挛,皮细胞剥离。

胰腺的低切变率区微循环中小静脉及微静脉全血黏度显著增加，可致胰腺微循环出血及血栓形成，可致胰腺微循环障碍［4］。

这些因素可以解释，为什么妊娠性胰腺炎病理分型以坏死型为主而水肿型较少。

1.2妊娠后高脂血症成为急性胰腺炎的病因

妊娠后高脂血症成为急性胰腺炎的病因之一，已为大多数学者认同。

妊娠期雌激素、孕激素、绒毛膜促性腺激素、催乳素及胰岛素等多种激素水平变化对机体有着不同程度的影响,使物质代发生变化，致血清甘油三酯升高。

一般来说，妇女在怀孕后血清甘油三酯约升高30%,孕后期达高峰，产后迅速下降，这与妊娠合并急性胰腺炎好发于妊娠晚期病理相一致。

高浓度FFA可引起胰腺毛细血管的皮细胞损伤，血液流变学异常，重者形成微血栓，最终导致胰组织缺血、坏死［3］。

1.3胆道疾病被认为是妊娠合并急性胰腺炎的病因

胆道疾病尤其是胆囊结石，被认为是妊娠合并急性胰腺炎的首要病因。

因为在妊娠的自然人群中合并胆囊结石的比例约2%~5%，而在发作急性胰腺炎的妊娠人群中此比例显著增高。

此外妊娠高血压综合征、妊娠期高钙血症均可导致急性胰腺炎的发生［4］。

2妊娠合并胰腺炎的诊断

典型的急性胰腺炎临床表现为恶心、呕吐以及上腹部疼痛，伴有血、尿淀粉酶升高。

影像学检查70%的妊娠合并急性胰腺炎的病人腹部B超有异常发现，B超检查可见胰腺体积增大和实质结构不均，并可发现胆结石等一些急性胰腺炎的诱因。

胆道窥镜超声、CT及逆行性胰胆管造影（ERCP）可协助诊断，但尽量避免在产前进行放射检查以免影响胎儿。

妊娠合并急性胰腺炎的临床表现不典型，误诊率较高。

严重的早孕反应可与急性胰腺炎的早期表现混淆。

妊娠中晚期由于增大的子宫使大网膜不能对炎症形成包裹局限，使炎性渗出物流至下腹部引起疼痛或腹泻可被误诊为阑尾炎或急性胃肠炎。

妊娠中晚期急性胰腺炎发生的腹痛症状还可与流产、早产及正常分娩时的宫缩痛相混淆。

重症胰腺炎的腹膜炎体征可被误认为胎盘早剥。

合并妊高征者易和胎盘早剥、HELLP综合征相混淆。

产后子宫回缩至盆腔,腹壁更加松弛，炎性渗出物易积聚在盆腔使腹痛症状不典型，并被产后宫缩痛所掩盖。

出现胰腺炎腹部不适时自认为是与妊娠有关，这类病人大多就诊产科。

作者曾诊治2例患者在剖腹产过程中发现大量乳糜样腹水，外科会诊才发现是急性重症胰腺炎。

由于妊娠子宫增大，查体不典型，常常导致误诊。

血、尿淀粉酶升高本来有助于急性胰腺炎的诊断,但对妊娠期急性胰腺炎却无明显价值。

因正常妊娠期常伴有生理性淀粉酶升高,中期妊娠妇女的血清淀粉酶增高值可为早孕妇女的4倍，只有动态监测血淀粉酶不断升高及血清脂酶的测定或许有些帮助。

因此，重视妊娠合并急性胰腺炎的特点，询问有无进食油腻饮食及胆道系统疾病史,及时行血尿淀粉酶和影像学检查方可早期诊断，早期治疗，以防误诊、漏诊延误病情［67］。

3妊娠合并胰腺炎的治疗

3.1科治疗

妊娠合并急性胰腺炎的治疗原则与一般急性胰腺炎基本相同，同时应加强对胎儿的监测,是否终止妊娠应个体化处理。

作者曾治疗2例分娩伴急性胰腺炎，病情极其凶险，剖腹产后迅速出现休克，1例早期出现了DIC，大出血死亡；

另1例治疗近半年，先后手术3次。

所以重型胰腺炎的治疗是一个关键。

在急性重症胰腺炎的早期即存在炎性细胞因子过度释放和失控的全身性炎症介质反应，并成为急性胰腺炎急性反应期的核心问题。

床旁连续血滤是一个帮助维持水电解质及酸碱平衡稳定，清除体炎症介质及维持环境的稳定都有一定帮助。

血液透析治疗用于清除血液中有害的体液性炎症介质，延缓患者全身炎症的不断加剧，同时血液透析能有效地清除BUN和Cr，控制体的液体量，明显减少肺分流，提高PaO2和PaO2／FiO2，减轻ARDS致肺顺应性变化，维持环境的稳定及纠正酸中毒。

其它治疗包括：

①禁食、禁饮、吸氧、持续胃肠减压；

②积极抗休克,纠正水电解质紊乱及酸碱失衡,改善胰腺的微循环；

③使用生长抑素及乌司他丁,以抑制胰酶分泌,疗程依病情而定,至少2周；

④H2受体拮抗剂应用预防应激性溃疡。

3.2手术治疗

对妊娠合并急性胰腺炎的手术一直存在有争议。

但在病人保守治疗不佳时,手术则是必要的。

手术包括对胰腺的直接手术和与胰腺炎相关的胆道疾病的手术。

胆源性急性胰腺炎合并胆道梗阻而短期未缓解者，首选经十二指肠镜下行Oddi’s括约肌切开取石及鼻胆管引流,已被证实对母亲和胎儿相对安全［68］。

在重症胰腺炎中后期,对出现胰腺坏死感染，常需及时手术清除坏死感染的组织，并行胰周和腹膜后引流。

对妊娠晚期患者手术时机宜在分娩后，妊娠早期患者保守治疗后可在妊娠中期接受手术，妊娠中期的患者在急性胰腺炎得到控制后即可考虑手术。

3.3妊娠处理

是否终止妊娠是妊娠期急性胰腺炎处理的焦点问题。

急性胰腺炎是一种全身性的疾病，产生的许多细胞因子和炎性介质必然会通过胎盘影响胎儿的生长发育,应终止妊娠。

由于外科和产科医生对妊娠期急性胰腺炎已有了进一步认识,以及外科治疗急性胰腺炎模式的改进［6］，急性胰腺炎已非终止妊娠的适应证，早期、准确的诊断，正确、适当有效的治疗措施，以及产科严密的监测可很好的保护胎儿。

但有以下情况：

①明显的流产或早产征象；

②胎儿宫窘迫；

③严重感染或MODS；

④已到临产期,应以最快、对母体影响最小的方式终止妊娠,以保证母亲的安全。

在终止妊娠的决策过程中应以保全孕妇的生命为首要目标，不应为了胎儿而过分延误，也不能因为治疗胰腺炎的需要而盲目伤害胎儿，导致最佳治疗时机的丧失。

4妊娠合并急性胰腺炎的预防

妊娠性急性胰腺炎的多个危险因素互相影响，在胰腺炎的临床过程中共同起作用，无论何种类型的急性胰腺炎对孕妇和胎儿危险都很大，孕前、产前均应作针对性的检查，采取积极的预防措施。

对妊娠妇女均应做血脂检查，一旦发现血脂升高，则应于整个妊娠期间随访血脂变化，并通过饮食调节限制脂肪摄人，同时控制体重。

对患胆囊结石的女性，如有胆绞痛，应切除胆囊后再怀孕，否则在整个妊娠过程中都需在医生指导下监控，避免胆道疾病发作，保持正确合理的饮食习惯，这样可减少急性胰腺炎的发生。

而对于妊娠合并急性胰腺炎的病人争取早诊断、控制血脂、适时外科介人、终止妊娠，可防止转化为重型胰腺炎及预防MOSF的发生，明显改善预后。

妊娠合并胰腺疾病的生理与病理

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协和医院妇产科作者：

边旭明　

　　胰腺是人体重要的外分泌及分泌器官之一，其生理功能涉及糖类、脂肪及蛋白质消化吸收及代等诸多方面。

在孕期，由于母体分泌的变化调节，机体为适应妊娠的需求而发生各种生理性的改变。

了解妊娠期胰腺的生理和病理，对诊治处理妊娠合并胰腺疾病具有重要意义。

　　胰腺组织中含有雌激素受体，在孕期高雌激素环境下使妊娠合并胰腺炎的风险增高。

在孕早期，血清淀粉酶和脂肪酶下降，其具体机制尚不明确。

胰岛细胞的变化包括分泌产物的增加及胰岛素的分泌。

母体的胰岛素水平至孕晚期会上升至正常水平的2倍，胰岛素分泌的增加保证了在外周组织存在胰岛素抵抗的情况下可以有足够量的蛋白合成。

外周组织的胰岛素抵抗主要位于肝脏、脂肪组织和肌肉组织。

　　1妊娠期胰腺的生理变化

　　胰岛素拮抗由胎盘激素水平的升高所致，特别是雌孕激素和胎盘生乳素，其次是泌乳素及皮质醇，而受血清葡萄糖水平变化的影响最小。

在孕晚期，尽管基础胰岛素水平是升高的，母体的血糖值仍然保持非孕期水平。

餐后胰岛素水平的升高抵消了胎盘激素的胰岛素抵抗效应。

因此，如果孕妇在餐后没有相应能抵消这种抵抗效应的胰岛素分泌增加，即会出现糖代的异常致使糖耐量的异常，甚至发生糖尿病。

　　孕期胰岛素的产生和外周组织对其反应的变化，在整个孕期的糖和脂肪代中是至关重要的。

在早孕阶段，胰岛素的分泌增加多受血糖水平的调控，而胰岛素敏感性改变较少，脂肪组织中胰岛素受体的增加、维持，甚至加强了机体的糖耐量。

这个时期，肝脏对甘油三酯的合成及分泌增加，同时血清甘油三酯的清除率维持正常水平或者轻微提高，从而产生了大量脂肪储备于组织中。

在孕晚期，血胰岛素水平的升高，脂肪组织中胰岛素受体水平减少至非孕期水平，及胰岛素抵抗的增加导致组织对糖及甘油三酯吸收的减少，而更多地将这些物质运送给胎儿，同时增加了脂肪的降解。

最终的净效应是降低母体血清葡萄糖水平，增加糖代的循环，增加了母体对依赖脂肪分解供能的需求。

　　2妊娠期胰腺的病理变化

　　2．1妊娠合并胰腺疾病的高危因素在病理情况下，常见的妊娠合并胰腺疾病主要为胰腺炎。

由于妊娠期母体各系统的代偿变化，其消化系统的解剖及生理学的改变使得孕期胰腺炎的风险增加，其生理高危因素主要包括以下几方面。

　　2．1．1胆道结石在孕期，由于孕激素对平滑肌组织的作用使得胆囊肌肉的力和活动性降低，造成胆囊容量的上升和排空率的下降，特别是孕14周以后，胆囊在空腹时的容量及排空后的残余容量均为非孕期的两倍，空腹时容量的增加可能与胆囊黏膜对水分的吸收降低有关。

由于雌激素的作用，胆囊黏膜上皮钠泵的活性降低从而导致水分吸收的下降。

这就造成胆汁的稀释从而降低了对胆固醇的溶解率，增加了胆固醇结晶并形成结石的风险。

近年来研究表明，妊娠合并胰腺炎的病因以胆道疾病最为多见，约占50%，其中胆石症占67%～100%。

　　2．1．2高脂血症在孕早期及孕中期，大量胰岛素、孕激素及皮质醇促进脂肪的生成和储存，抑制脂肪的降解利用，至孕晚期，受胎盘生乳素升高的影响，脂肪的生成和降解趋于平衡，随着孕期脂肪储存趋于稳定，血清中的游离脂肪酸水平逐渐上升，可引起胰腺细胞的急性脂肪浸润，并致胰腺小动脉和微循环急性脂肪栓塞，引起胰腺坏死。

　　2．1．3机械压迫高脂、高蛋白饮食使胆汁及胰液分泌增加，孕激素的增加导致胆道平滑肌松弛，Oddis括约肌痉挛。

另外由于增大的子宫（特别在妊娠晚期）机械性压迫了胆管及胰管而使胆汁及胰液排出受阻，并可与肠液沿胰管逆流进入胰腺，从而激活胰蛋白酶原变成胰蛋白酶，胰腺在各种病因作用下，自身防御机制受破坏而使胰腺自溶，胰管压力增高，胰腺组织充血、水肿、渗出。

　　2．1．4其他因素妊娠期甲状旁腺细胞增生，使血清甲状旁腺素水平升高，引起高钙血症而刺激胰酶分泌，活化胰蛋白酶及增加形成胰管结石的机会，同时甲状旁腺素对胰腺有直接毒性作用。

妊娠期高血压疾病子痫前期时，胰腺血管长期痉挛合并感染亦可导致胰腺炎的发生。

　　2．2妊娠合并急性胰腺炎的病理

　　2．2．1妊娠合并急性胰腺炎的病理分型急性胰腺炎的病理可分为急性水肿型（轻型）胰腺炎（占88%一97%）和急性出血坏死型（重型）胰腺炎两种。

轻型主要变化为：

胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜力增高。

镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮。

重型主要变化为高度充血水肿，呈深红、紫黑色。

镜下见胰腺组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎症细胞浸润。

继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑（系胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑，所以血钙下降）。

腹腔有混浊恶臭液体，液体中含有大量胰酶，吸收入血后各种酶含量增高，具有诊断意义。

两型间

无根本差异，仅代表不同的病理阶段。

轻型较平稳、死亡率低；

重型病程凶险、并发症多（休克、腹膜炎、败血症）、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡。

本病可累及全身各系统、器官，尤以心血管、肺、肾更为明显。

　　2．2．2妊娠合并急性胰腺炎各系统的病理变化急性胰腺炎使人体各系统均发生相应的病理变化，主要表现为胰酶进入血流，血管扩，血管通透性增加，致使大量血浆外渗、血容量减少，出现休克。

胰蛋白酶进入血流，促使小动脉收缩，并直接损害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死；

胰酶还激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高血凝状态，还可损害血管膜，造成DIC、门静脉血栓形成，而在孕期高凝状态的基础上，出现血栓及DIC的风险更高；

急性胰腺炎时释放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降。

　　上述血管活性物质的释放及氧自由基对肺毛细血管皮的毒性作用，使肺微循环障碍，致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变，终致急性呼吸窘迫综合征（ARDS），并成为该病致死的主要原因之一；

另外，除因血容量不足造成肾缺血外，胰酶产生的蛋白分解产物，成为肾脏的毒性物质，加重了’肾脏的机能障碍。

由于急性胰腺炎时严重感染及血液高凝状态，可使肾小管受损，可导致肾功能的衰竭。

在妊娠期子宫增大，胰腺位置较深，腹痛及恶心、呕吐症状难以鉴别，在疾病早期病情易被掩盖，而由于孕期生理性水钠潴留，心肺负荷较大，而疾病导致有效循环血量的降低，组织灌注下降，氧合障碍会更严重地威胁母婴安全。

临床医生应充分了解妊娠合并胰腺疾病的生理及病理变化，对妊娠合并胰腺疾病的患者做到早期诊断，积极治疗，及时遏制病情的进展，以降低死亡率，保障母婴生命安全。

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妊娠期急性胰腺炎治疗

1．保守治疗：

　　妊娠期急性胰腺炎以保守治疗为主，并要求在重症监护室进行治疗。

保守治疗的目的是通过降低胰酶的合成使胰腺得以休息，方法包括：

禁食、胃肠减压、服用止酸剂以及静脉补充水电解质等。

　　2．镜治疗：

　　胆石性胰腺炎的首选治疗方法是镜下Oddi′s括约肌切开术（EST），或放置鼻胆管引流。

在重症胰腺炎72h行镜治疗，其并发症（18%）和死亡率（0%）均显著低于保守治疗（54%和13%），但镜治疗必须在早期实施，一旦胰腺组织发生坏死，病变将不可逆转。