大题 2Word格式文档下载.docx
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釉柱自釉牙本质界至牙表面近表面1/3较直,内2/3弯曲,称为绞釉。
2、继发性牙本质
牙根发育完成,牙和对颌牙建立咬合关系之后形成的牙本质为继发牙本质。
3、欧文线
牙本质形成从牙尖的釉牙本质界开始,有规律的成层进行,如果发育期间受到障碍,则形成加重的生长线。
4、牙本质发育不全症
牙本质发育受遗传性,影响钙代谢,钙化环境及全身性的因素的形象导致牙本质发育结构异常的疾病。
5、龈谷
在后牙颊侧和舌侧龈乳头顶端位置高,在牙邻面接触点以下相互连接处低平凹下,像山谷。
1.简述面部发育的过程
答:
(1)胚胎第3周形成额鼻突上颌突和原口。
(2)胚胎第4周形成嗅板,嗅凹中鼻突和侧鼻突。
(3)胚胎第5周球状突面部突起发育完成。
(4)胚胎第6周各突起的融合联合。
(5)胚胎第7-8周面部各突起已完成联合,初具人形。
2.简述釉质平滑面龋的组织病理学改变
(1)釉质平滑面龋由深层到表层可分为透明层、暗层、病损体部、表层。
(2)透明层位于病变的最前沿,釉质晶体开始脱矿,晶体间孔隙较正常釉质增大。
(3)暗层紧接透明层表面,较透明层孔隙增加。
(4)病损体部脱矿较严重,孔隙较大。
(5)表层位于釉质的最表层,脱矿程度明显较病损体部轻。
3.简述急性牙髓炎的组织病理学改变
(1)牙髓血管扩张充血。
(2)血管通透性增加。
(3)液体渗出。
(4)组织水肿。
(5)纤维蛋白渗出和中性粒细胞浸润。
(6)炎症加重,成牙本质细胞变性坏死,局部组织液化坏死,形成脓肿。
(7)炎症扩散,形成多处小脓肿,牙髓坏死。
4.从组织病理学角度叙述牙周炎的发展过程
(1)始发期:
急性渗出性炎症反应;
毛细血管扩张;
中型粒细胞浸润;
龈沟液渗出增多
(2)早期病变:
T细胞浆细胞浸润;
胶原变性破坏;
结合上皮增生
(3)病损确立期:
B细胞浆细胞增多;
结合上皮跟方增殖,形成浅牙周袋
(4)进展期:
形成深牙周袋;
胶原溶解丧失;
破骨细胞活跃,骨吸收;
渗出物增多。
5.简述牙源性角化囊性瘤的组织病理学特点及同术后复发的关系
(1)衬里上皮为较薄,厚度一致的复层鳞状上皮,5-8层细胞,无上皮钉突
(2)上皮表面呈波浪状,表面不完全角化
(3)棘细胞层较薄,与表面角花层的移行较突然,棘细胞内水肿
(4)基地细胞层界限清楚,由柱状或立方装细胞构成,胞核呈栅栏状
(5)纤维囊壁薄,合并感染可有炎细胞浸润,上皮可不规则增生,出现钉突
(6)囊壁内可见微小子囊核和上皮岛
四、鉴别诊断(10)
简述白斑的病理学改变,如何与扁平苔癣与慢性盘状红斑狼疮相鉴别
白斑病理改变:
(1)上皮增生,过度正角化和不全角化,粒层明显棘层增生;
(2)钉突伸长变粗,但基底细胞排列整齐,基地膜清晰;
(3)固有层和粘膜下层淋巴细胞和浆细胞浸润;
扁平苔藓:
(1)上皮不全角化或无角化,棘层增生较多,少数萎缩;
(2)上皮钉突显示不规则延长,呈锯齿状;
基地细胞排列紊乱,基地膜界限不清;
(3)粘膜固有层密集淋巴细胞浸润带,其范围不及粘膜下;
慢性盘状红斑狼疮
(1)上皮过度角花或不全角化,粒层明显,可见角质栓塞,棘层变薄;
(2)有时可见上皮钉突增生,基地细胞发生液化变性,上皮与固有层之间形成裂隙,基地膜不完整;
(3)上皮下结缔组织内有淋巴细胞浸润,为T细胞;
(4)免疫荧光技术可见上皮基地膜区见抗体补体沉积荧光带;
三、简答题
1.牙釉质平滑面龋的基本病理学改变
病损区由里向外一般可区分为四层结构:
即透明层、暗层、病损体部和表层.
1)透明层位于病损的前沿,和正常釉质相连呈透明状,是龋损时最早发生的组织学改变。
这是由于该处釉质的晶体开始出现脱矿,导致晶体间隙增大,当磨片用树胶浸封时,树胶的分子足以进人这些孔隙。
由于树胶的折光指数与釉质磷灰石的折光指数接近,故在光镜下呈均质透明状。
2)暗层紧接于透明层的表面,呈现结构混浊、模糊不清。
偏振光显微镜观察,由于一些小的孔隙不能使分子较大的树胶进入,而为空气占据,又因空气的折光指数与磷灰石的折光指数相差较大,故使暗层显出混浊而模糊。
暗层的变化包含着脱矿与再矿化交替进行的过程。
3)病损体部是病损区范围最广的一层,从表层下一直延伸到靠近暗层。
偏振光显微镜观察也呈正双折射,但其颜色与暗层不同。
病损体部孔隙均较大,能为树胶分子所进入,故该层较为透明。
病损体部脱矿最为严重。
4)表层在龋损区表面有一相对完整的表层。
该层相对于病损体部的矿化程度要高。
表层部位在龋损发生时往往首先受到酸的侵蚀,然而它却较病损体部脱矿为轻。
病损区完整的表层有再矿化现象的存在。
2.急性牙髓炎的病理学变化
3.牙周炎活动期病理改变
1)牙面上可见不同程度的菌斑、软垢及牙石堆积
2)牙周袋内有大量炎性渗出物、免疫球蛋白及补体等成分
3)沟内上皮出现糜烂或溃疡,上皮增生炎细胞浸润
4)结合上皮向根方增殖、延伸,形成牙周袋,炎细胞浸润
5)胶原纤维水肿、变性、丧失,被炎细胞取代
6)牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝
7)牙周膜的基质及胶原变性、降解,牙周间隙增宽
8)深牙周袋至使根面的牙骨质暴露,可见牙石与牙骨质附着
4.上皮异常增生组织学改变
上皮基底细胞极性消失;
出现一层以上基底样细胞;
核浆比例增加;
上皮钉突呈滴状;
上皮层次紊乱;
有丝分裂相增加;
细胞多形性;
细胞核浓染;
核仁增大;
细胞粘着力下降;
棘细胞层出现单个或成团细胞角化。
5.口腔黏膜糜烂与溃疡的鉴别
1)糜烂是上皮浅层破坏,未侵犯上皮全层;
溃疡浅表破坏上皮层,深层溃疡破坏粘膜下层;
2)糜烂面一般鲜红,表面平滑而湿润;
溃疡数目大小不一,常形成凹陷,表面有时覆盖假膜;
3)糜烂愈后不遗留瘢痕;
深层溃疡痊愈后遗留瘢痕。
6.口腔粘膜三种非角质形成细胞的分布及功能
包括黑素细胞、朗格汉斯细胞和梅克尔细胞
1)黑素细胞
位于口腔粘膜上皮的基底层。
约在胚胎第ll周由神经嵴细胞迁移而来并在此分裂繁殖。
特殊染色见脑浆有树枝状突起伸人基底细胞或棘细胞之间。
胞浆内含黑素颗粒.临床上,牙龈、硬腭、颊和舌常见黑色素沉着。
因此这些部位也是黑色素性病变的好发部位。
2)朗格汉斯细胞
是一种有树枝状突起的细胞。
主要位于棘层,也见于基底层,来自于造血组织。
该细胞在上皮内不同部位其数量和功能均有所不同。
此细胞与粘膜的免疫功能有关,其细胞表面特征与巨噬细胞很类似,作为一种抗原呈递细胞,可以激活T淋巴细胞。
3)梅克尔细胞
此细胞位于基底层,常成群分布,可能来自于神经嵴或上皮细胞。
胞浆内可见发达的高尔基复合体和小而圆的电子致密性膜被小泡,内含神经递质,引发冲动。
此种细胞是一种压力或触觉感受细胞。
四、鉴别诊断
牙源性角化囊性瘤与单囊性成釉细胞瘤的鉴别?
(10分)
组织病理所见,牙源性角化囊肿的主要病理改变是:
1)衬里上皮为较薄的复层鳞状上皮,厚度较一致,约5—8。
层细胞,一般没有上皮钉突,有时可见衬里上皮与纤维囊壁分离;
2)基底细胞层界限清楚,常由柱状或立方状细胞组成,胞核着色深,呈栅栏状排列;
(2分)
3)棘层较薄,常见副基底层细胞直接移行为表层角化层;
4)棘层细胞常呈细胞内水肿;
5)表层的角化主要是不全角化,但也可见正角化,出现正角化者颗粒层亦较明显,有时在同一囊肿的不同部位具有不同的角化;
6)衬里上皮表面常呈波状或皱折状;
7)纤维性囊壁较薄,一般无炎症。
有些囊肿的纤维囊壁内可见微小的子囊。
如果并发炎症,其纤维包膜变厚,出现上皮钉突,角化消失。
造釉细胞瘤基本型主要有滤泡型和丛状型两种。
1)滤泡型肿瘤上皮形成孤立性上皮岛。
上皮岛中心部由多边形或多角形细胞组成,细胞之间疏松连接。
上皮岛周边部围绕一层立方或柱状细胞,细胞核呈极性倒置。
星网状层常发生囊性变。
2)丛状型可见上皮细胞增殖成网状联结,周边部是一层立方或柱状细胞,被周边细胞包围的中心部细胞类似星网状细胞。
1、简述面部发育过程
(1)两个球状突在中线处联合,形成人中;
(2)球状突与同侧的上颌突联合形成上唇,其中球状突形成上唇的近中l/3部分,上颌突形成远中2/3部分;
(3)侧鼻突与上颌突形成鼻梁的侧面、鼻翼和部分面颊。
(4)上颌突和侧鼻突之间的沟称鼻泪沟,以后分化成鼻泪管;
(5)上颌突和下颌突由后向前联合,形成面颊部,其联合的终点即口裂的终点(口角)。
(6)下颌突在中线联合形成下唇、下颌软组织、下领骨和下颌牙齿。
(7)额鼻突形成额部软组织及额骨;
中鼻突形成鼻梁、鼻尖、鼻中隔、附有上颌切牙的上颌骨(前颌骨)及邻近的软组织;
2、简述牙本质龋组织病理学的改变
牙本质龋由深层到表层可分为透明层、脱矿层、细菌侵入层、坏死崩解层。
1)透明层位于病变的最前沿,矿物盐晶体沉积于牙本质小管内。
2)脱矿层是在透明层的表面,细菌侵入之前,酸的扩散所导致的脱矿现象。
3)细菌侵入层位于脱矿层表面,牙本质小管内有细菌侵入。
4)坏死崩阶层为牙本质龋的最表层,随着液化坏死灶扩大,数量增多牙本质完全崩解破坏,只残留一些坏死崩解组织。
3、简述口腔粘膜上皮的组成
1.牙龈上皮
上皮层为复层鳞状上皮,表面多为不全角化。
上皮钉突多而细长,较深地插入固有层中,使上皮与深层组织牢固地连接。
上皮基底细胞生长活跃,偶见黑色素细胞,或含有黑色素颗粒,所以牙龈有时出现黑色斑块。
2.龈沟上皮
牙跟上皮在游离龄的边缘,转向内侧覆盖龈沟壁,形成龈沟上皮。
该上皮是复层鳞状上皮,无角化,有上皮钉突,与结合上皮有明显分界。
上皮细胞浆少,含少量粗面内质网和许多张力细丝。
跟沟上皮丧失其角化是因上皮下结缔组织的炎症引起的。
龈沟上皮不能抵抗机械力,而易破裂。
结缔组织中常见不同程度的白细胞浸润,这是由龈沟内食物分解产物和细菌的刺激所引起的。
3.结合上皮
是牙龈上皮附着在牙表面的一条带状上皮,从龄沟底开始,向根尖方向附着在釉质或牙骨质的表面。
结合上皮是无角化的鳞状上皮,在龈沟底部约含15—30层细胞,向根尖方向逐渐变薄,约含3—4层细胞。
结合上皮细胞呈扁平状,其长轴与牙面长轴平行,无上皮钉突。
但如受到刺激,可见上皮钉突增生,伸人结缔组织中。
4、简述静止期牙周炎发展过程
1)沟内炎症明显减少,在牙周袋与牙槽骨间有大量新生纤维结缔组织,还可见新生的毛细血管。
2)牙槽骨吸收呈静止状态,看不到破骨细胞,牙槽骨吸收部位可见新骨形成。
3)牙根面被吸收的牙骨质也有新生现象。
5、简述滤泡型成釉细胞瘤的病理学特点
滤泡型肿瘤上皮形成孤立性上皮岛。
6、简述多形性腺瘤镜下基本细胞构成及病理学特点(9分)
1)光镜下肿瘤基本结构为腺上皮、肌上皮、黏液样组织和软骨样组织构成。
2)腺管样结构:
主要是腺上皮形成的导管样结构,外围是梭形的肌上皮细胞或基底细胞。
3)肌上皮结构:
有时是多形性腺瘤的主要成分,肌上皮结构中可见巢状鳞状上皮化生,细胞间桥明显。
4)黏液样组织和软骨样组织:
黏液样细胞呈星形或梭形,胞浆突相连呈网状;
软骨样组织似透明软骨,胞浆空泡状。
四、叙述从龋病到根尖周炎的发展变化
(1)龋病初期,釉质表面脱矿,病变区透明度下降,釉质呈白垩色,继之病变区有色素沉着呈棕褐色
(2)随着病变发展到牙本质,病变沿着牙本质小管迅速扩散,细菌使牙本质无机物脱矿和有机物溶解,牙本质结构崩解,龋洞形成。
(3)当龋病进一步扩展到达牙髓,可引起牙髓的一系列急性和慢性炎症反应,牙髓腔内压力增高,压迫神经产生剧烈疼痛,造成急慢性牙髓炎。
感染牙髓的细菌和代谢产物经过根尖孔可直接扩散到根尖周组织,导致急性或慢性的炎症反应,临床上表现为各种根尖周炎。
三、简答题
1、简述牙胚的组成、来源、形成的组织
1)组成:
成釉器,牙乳头,牙囊
2)来源:
成釉器:
口腔外胚层,牙乳头:
外胚间叶,牙囊:
外胚间叶
3)形成:
釉质,牙乳头:
牙髓和牙本质,牙囊:
牙骨质,牙周膜,固有牙槽骨2、牙龈上皮、龈沟上皮和结合上皮有哪些共同点,有哪些不同点?
1)牙龈上皮
2)龈沟上皮
3)结合上皮
3、简述牙本质龋中透明层形成的机制及作用。
1)透明层又称硬化层,为牙本质龋病变最深层的改变。
2)光镜下,此层呈均质透明状,小管结构不明显。
3)矿化晶体可先沉积在成牙本质细胞突起内,也可先出现在细胞突起周围,最终可将小管堵塞。
4)有一定量的脱矿发生。
5)在该层内还可见一些牙本质小管,在透射光下呈云雾状。
6)有人认为这种改变与小管内成牙本质细胞突起的变性有关,故曾称为脂肪变性。
7)当变性的牙本质小管内发生矿物盐沉积,管腔被封闭,其折光率与细胞间质相似,故在透射光显微镜下观察呈透明状。
4、简述急性牙髓炎的组织病理学改变(7分)
1)牙髓血管扩张充血
2)血管通透性增加
3)液体渗出
4)组织水肿
5)纤维蛋白渗出和中性粒细胞浸润
6)炎症加重,成牙本质细胞变性坏死,局部组织液化坏死,形成脓肿
7)炎症扩散,形成多处小脓肿,牙髓坏死
5、简述慢性盘状红斑狼疮的病理变化。
1)上皮表面有过度角化或不全角化,粒层明显,角化层可有剥脱.
2)有时可见角质栓塞;
3)上皮棘层变薄,有时可见上皮钉突增生、伸长;
基底细胞发生液化、变性,上皮与固有层之间可形成裂隙和小水疱,基底膜不清晰;
4)上皮下结缔组织内有淋巴细胞浸润,主要为T细胞;
毛细血管扩张、管腔不整。
5)血管内可见玻璃样血栓,血管周围有类纤维蛋白沉积,管周有淋巴细胞浸润胶原纤维发生类纤维蛋白变性,纤维水肿、断裂;
基底膜增厚。
6、简述慢性涎腺炎的病理特点。
1)常为单侧发病
2)涎腺局部肿大、酸胀感、进食时加重。
3)挤压患侧涎腺,导管口流出少量粘稠而有咸味的液体。
4)涎腺造影主导管呈腊肠状,末梢导管呈点球状扩张。
5)腺导管扩张,腺管内有炎症细胞,腺管周围及纤维间质中有淋巴细胞和浆细胞浸润,有时形成淋巴滤泡。
6)腺泡萎缩、消失而为增生的纤维组织代替。
7)小叶内导管上皮增生,有时可鳞状化生。
7、简述多形性腺瘤的病理学改变及生物学特点
1)肿物大小不一,圆形或卵圆形,表面光滑,大多有结节或呈分叶状。
2)瘤组织中可见浅蓝色的软骨样组织,半透明胶冻状的粘液样组织以及灰白色圆形的小块角化物。
3)多形性腺瘤的组织象具有多形性或“混合性”特征,即肿瘤性上皮细胞与粘液样、软骨样组织混杂在一起,上皮性成分常形成管样结构以及肌上皮细胞和鳞状细胞团片。
4)细胞呈星状间质结缔组织,有时可见玻璃样变、钙化或骨化。
5)肿瘤的包膜大多数完整,少数包膜内有瘤细胞侵入或形成卫星瘤结。
[生物学特点]
此瘤生长缓慢,无明显症状。
虽说有包膜,但其厚薄不一,有包膜内有瘤细胞侵入或形成卫星瘤结。
因此,发生在大涎腺者,应连同涎腺组织一并摘除,发生在小涎腺者,亦应沿包膜外完整剥出肿瘤,切忌剥破以免肿瘤组织遗留或种植而复发,多次复发可导致癌变。
四、鉴别诊断(10分)
简述嗜酸性肉芽肿的临床病理表现与嗜酸性淋巴肉芽肿鉴别要点
嗜酸性肉芽肿:
1)好发于儿童及青少年,成年人也可发生,男性多见。
本病多发生于骨内,通常多为单骨性损害。
2)口腔病变常侵犯领骨及牙龈,以下颌最多见,患者常因牙龈肿胀、溃疡、颌骨肿大、疼痛及牙松动而就诊。
3)X线显示溶骨性破坏或穿凿性破坏,以颌骨中心破坏为主或以牙槽骨破坏为主,也可发生广泛性破坏。
4)本病主要由增生的朗格汉斯细胞、嗜酸性粒细胞及其他炎症细胞组成,朗格汉斯细胞多呈灶状、片状聚集,细胞体积较大,胞浆丰富,弱嗜酸性,如表面上皮破溃,则可见炎症细胞及嗜酸性粒细胞向表面移出。
嗜酸性淋巴肉芽肿:
1)本病好发于青壮年,男性。
腮腺区、耳后为多发部位。
2)表现为缓慢增大的无痛性包块。
患部皮肤常有瘙痒和色素沉着。
3)镜下表现为肉芽肿样结构主要是:
嗜酸性粒细胞和淋巴细胞局灶或弥漫性浸润,病变血管增生,血管壁增厚,洋葱皮样。
后期纤维增生明显,炎细胞减少。
牙骨质,牙周膜,固有牙槽骨
2、牙龈上皮、龈沟上皮和结合上皮有哪些共同点,有哪些不同点?
3)多形性腺瘤