病理生理学复习重点课本顺序.docx
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病理生理学复习重点课本顺序
病理生理学知识点
第一章绪论
1、病理生理学:
基础医学理论学科之一,是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务:
研究疾病发生发展的原因和条件,并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容:
疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程:
在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康:
健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病:
由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤,以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病:
由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老:
是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因:
指引起某一疾病必不可少的,决定疾病特异性特征的因素。
诱因:
指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用,从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件:
能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因:
物理性因素,化学性因素,生物性因素,营养性因素,精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因:
遗传性因素,先天性因素,免疫性因素。
10、发病学:
是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律:
疾病时自稳调节的紊乱;疾病过程中的病因转化;疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过:
病因侵入(潜伏期)非特异性症状(前驱期)特异性症状(临床症状明显期)疾病结束(转归期)
13、死亡:
按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡:
指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别:
植物状态:
①自己不能移动;②自己不能进食;③大小便失禁;④眼不能识物;⑤对指令不能思维;⑥发音无语言意义
脑死亡:
①不可逆性深昏迷;②自主呼吸停止,需行人工呼吸;③瞳孔扩大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。
⑥脑血液循环完全停止。
16、及时判断脑死亡的意义:
①有利于准确判断死亡;②促进器官捐赠使用;③预计抢救时限,减少损失。
第二章水、电解质代谢紊乱
1.水通道蛋白:
一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。
2.正常血浆渗透压在280--310mmol/L。
正常血钠浓度为135—150mmol/L。
3.机体排出水分的途径:
消化道(粪)、皮肤(显性汗和非显性汗)、肺(呼吸蒸发)和肾(尿)
第二节水、Na+代谢紊乱
一、脱水:
细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。
(一)、高渗性脱水
1、特点:
失水多于失Na+,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液和细胞内液均减少,以细胞内液减少更为明显
水源断绝
水摄入不足不能喝水:
食道病变、中枢病变(渴觉障碍)
2、原因经肾丢水过多
和机制水丢失过多经消化道丢水过多
经皮肤、呼吸道丢水过多
口渴
细胞脱水
3、对机体的影响尿的变化:
尿量减少、
尿比重升高
脱水热:
严重脱水时,从皮肤蒸发的水分减少,散热受影响,而小儿体温调节中枢发育尚不完善,兼之细胞脱水,易出现体温升高,称为脱水热。
(二)、低渗性脱水
1、特点:
失Na+多于失水,血清钠浓度﹤130mmol/L,血浆渗透压﹤280mmol/L,细胞外液显著减少,以组织液减少更为明显,而细胞内液不减,反而增加。
经皮肤丢失:
大面积烧伤
2、原因经消化道丢失:
腹泻、呕吐
和机制肾实质性疾病使肾间质结构受损
经肾丢失长期使用排钠利尿剂
肾上腺皮质功能不全
口渴不明显
细胞水肿
3、对机体尿的变化
的影响
休克倾向:
丢失的体液主要是细胞外液,使低血容量进一步加重,表现为静脉塌陷,动脉血压下降
脱水外貌:
皮肤弹性明显降低,黏膜干燥,眼窝和婴儿卤门凹陷
(三)、等渗性脱水
1、特点:
水钠等比例丢失,细胞外液显著减少,细胞内液变化不明显。
经消化道丢失:
见于肠炎,小肠瘘等所致的小肠液丢失
2、原因经皮肤丢失:
见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆
和机制体腔内大量液体潴留:
见于大量胸腔积液、腹水的形成
口渴:
轻症或早期不明显,重症或晚期可产生渴觉
3、对机体的影响尿液的变化:
尿量减少,尿钠减少
休克倾向
脱水外貌
二、水过多
㈠低渗性水过多(水中毒)
㈡高渗性水过多(盐中毒)
㈢等渗性水过多(水肿)
1、水肿:
过多的液体在组织间隙或体腔积聚,称为水肿。
在水肿的范畴内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化,称为积水或积液。
毛细血管内流体静压增高
血管内外液体交换障碍血浆胶体渗透压下降
---组织液的生成大于回流微血管壁通透性增加
2、机制淋巴回流障碍
肾小球滤过率下降
体内外液交换障碍肾小管重吸收增加
---水钠潴留肾血流量重分布
有利:
有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用
3、对机体的影响引起细胞营养障碍
(取决于机体发生部位、速度和程度。
)不利
导致器官组织功能障碍
第三节钾代谢紊乱
一、正常钾代谢
钾的跨细胞膜转移
1、肾小球的滤过
钾的平衡调节肾对钾排泄的调节近曲小管和髓袢对钾的重吸收
远曲小管和集合管对钾排泄的调节
结肠的调节
细胞外液的钾浓度升高
2、影响远曲小管,集合小管醛固酮
对排钾的调节因素远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量
酸碱平衡状态
二、钾代谢障碍
(一)、低钾血症:
血清钾浓度﹤3.5mmol/L
摄入不足
1、原因和机制排出过多:
经消化道、肾、皮肤丢失
钾向细胞内转移增多﹙钾分布失常﹚
对神经和骨骼肌的影响:
神经肌肉兴奋性下降,肌肉弛缓性麻痹
对消化系统平滑肌的影响:
平滑肌兴奋性下降,使肠道运动减弱
心肌兴奋性增高
2、对机体对心血管系统的影响心肌传导性降低
的影响心肌自律性增高
心肌收缩性先增强后减弱
对肾脏的影响
对酸碱平衡的影响
先口服后静脉滴注
3、防治的病理生理基础见尿补钾
控制量的速度,严禁静脉注射
(二)、高钾血症:
血清钾浓度﹥5.5mmol/L
钾输入过多
肾排钾减少肾小球滤过率下降
醛固酮分泌减少
1、原因和机制酸中毒
组织缺氧
高血糖合并胰岛素不足
钾移出细胞过多大量溶血和组织坏死
药物的影响
高钾性周期性麻痹
急性轻症:
细胞兴奋性增高,四肢感觉异常肌
高钾疼痛,肌震颤。
对神经和肌肉血症重症:
细胞兴奋性下降,肌无力,弛缓性
组织的影响麻痹
慢性高钾血症:
无变化
2、对机体心肌兴奋性先增高后降低
的影响心肌传导性降低
对心脏的影响心肌自律性降低
心肌收缩性减弱
对酸碱平衡的影
第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
第一节酸碱物质的来源及平衡调节
一、机体对酸碱平衡的调节
HCO3--/H2CO3:
主要缓冲固定酸和碱
HPO42--/H2PO4--
1、血液的缓冲作用Pr--/HPr:
主要缓冲挥发性酸
Hb--/HHb和HbO2--/HhbO2
2、肺的调节作用
肾脏的泌H+保HCO3--
3、肾的调节作用肾脏排NH4+
磷酸盐的酸化
4、细胞对酸碱平衡的调节
第二节反映酸碱平衡的检测指标
一、pH值:
正常人动脉血pH值为7.35—7.45
1、pH值低于正常值下限为代偿性酸中毒,高于正常值上限为代偿性碱中毒
2、pH值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度
二、动脉血CO2分压:
PaCO2;正常值为33~46mmHg
1、PaCO2>46mmHg:
表示CO2潴留,PaCO2<33mmHg表示CO2呼出过多
2、PaCO2是反应H2CO3的变化
三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
1、标准碳酸氢盐(SB):
是指全血在标准条件下(即温度在37~380C、血红蛋白饱和度为100%、PaCO2=40mmHg)所测得的血浆HCO3—含量。
正常值为22~27mmol/L;SB是判断代谢因素的指标,不受呼吸因素的影响
2、实际碳酸氢盐(AB):
是指隔绝空气的血液标本,在实际PaCO2、实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3—浓度。
3、正常下:
AB=SB;AB>SB:
表示CO2潴留;AB表示CO2呼出过多
AB、SB是反映HCO3--浓度的变化
四、缓冲碱(BB)
1、缓冲碱(BB)是指血液一切具有缓冲作用的的负离子碱的总和。
五、阴离子间隙(AG)
1、AG:
指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
第三节单纯型酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒
1、代谢性酸中毒:
是指血浆HCO3--原发性减少而导致pH下降。
肾脏排泄固定酸障碍
AG、血Cl—正常型固定酸产生过多乳酸中毒
酮症酸中毒
摄酸过多
2、原因
与机制肾小管酸中毒
肾脏泌H+功能障碍大量使用碳酸酐酶抑制剂
AG正常、血Cl--型急、慢性肾衰,泌H+减少
消化道失HCO3--过多
含氯盐类药物摄入过多
血液的缓冲作用
细胞内的缓冲作用
3、机体的代偿调节肺的调节作用
肾的调节作用
心肌收缩力减弱
抑制心血管系统心律失常
血管对CA的反应性降低
4、对机体的影响抑制中枢神经系统
高钾血症
骨骼系统改变
检测指标的变化:
代谢性pHPaCO2SBAB
酸中毒
二、呼吸性酸中毒
1、呼吸性酸中毒:
是指原发性PaCO2升高而导致pH值下降。
呼吸中枢抑制
通气障碍呼吸肌麻痹
2、原因与机制呼吸道阻塞
胸廓病变
肺部疾患
CO2吸入过多
细胞内外离子交换及细胞缓冲:
主要是急性呼吸性酸中毒的代偿
3、机体的调节
代偿调节肾的调节:
主要是慢性呼吸性酸中毒的代偿调节
心律失常
对心血管系统的影响心肌收缩力减弱
外周血管扩张
4、对机体的影响舒张血管,引起脑血流量增加,
对中枢神经系统的影响引起颅内压增高
CO2可迅速通过血脑屏障,导致中枢系统的功能异常肺性脑病
三、代谢性碱中毒
1、代谢性碱中毒:
是指原发性的HCO3--增多而导致的pH升高。
经肾脏的丢失
H+丢失经胃的丢失
2、原因与机制HCO3—过量的负荷
H+向细胞内移动
血液的缓冲作用
细胞内的缓冲作用
3、机体的调节肺的调节作用
肾的调节作用
中枢神经系统的功能紊乱
4、对机体的影响神经肌肉兴奋性增高
低钾血症
四、呼吸性碱中毒
1、呼吸性碱中毒:
是指血浆原发性PaCO2减低而导致pH值升高。
低氧血症
2、原因与机制呼吸中枢受到抑制
肺疾患
细胞内外离子交换及细胞内缓冲:
急性呼吸性碱中毒
3、机体的代偿调节肾的调节:
慢性呼吸性碱中毒
第四章缺氧
1、缺氧:
因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化
的病理过程,称为缺氧。
第一节常用的血氧指标
动脉血氧分压:
PAO2;正常值为:
80~110mmHg
1、血氧分压静脉血氧分压:
P