07版内科学重点总结文档格式.docx
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对于肺内结核病灶，可以采集分泌物或冲洗液标本做病原体检查，也可以经支气管肺活检获取标本检查。
5．结核菌素试验
化疗原则：
早期、规律、全程、适量、联合。
1、早期
早期化学治疗有利于迅速发挥早期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性。
2、规律
严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。
3、全程
保证完成规定的治疗期是提高治愈和减少复发率的重要措施。
4、适量
严格遵照适当的药物剂量用量，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和易产生耐药性，剂量过大易发生药物毒副反应。
5、联合
联合用药是指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。
治疗：
全程督导化疗
1、初治菌阳肺结核：
即
（1）痰中查到结核菌（含涂片或培养）的肺结核病人，从未因结核病应用或试用过抗结核药物治疗者；
（2）因结核病应用或试用过抗结核药物治疗但不足一个月者；
（3）新发病有空洞或粟粒型初治菌阴肺结核病人；
（4）或是菌阴肺结核病人，经抗结核治疗不到一个月转为涂阳的病人。
主要推荐短程化疗方案为：
2H3R3Z3E3/4H3R3
2、初治菌阴肺结核：
2H3R3Z3/4H3R3
3、复治菌阳肺结核：
2H3R3Z3E3S3/6H3R3E3
4、对症治疗：
结核中毒症状严重者加糖皮质激素；
止血—少量则镇静、卧床休息为主，中大量则严格卧床休息（头低足高患侧卧位），保持呼吸道通畅，垂体后叶素10u加入20-30ml生理盐水缓慢静注（15-20min）,然后将垂体后叶素加入5%葡萄糖液按0.1u/（kg.h）速度滴注。
5、保守治疗无效者手术治疗。
3COPD
诊断与严重程度分级；
主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。
凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。
不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。
吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<
70％及FEV1<
80％预计值可确定为不完全可逆性气流受限。
有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC<
70％，而FEV1≥80％预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。
分级
分级标准
Ⅰ级：
轻度
FEV1/FVC<
70%
FEV1>
=80%预计值
有或无慢性咳嗽、咳痰症状
Ⅲ级：
重度
30%<
=FEV<
50%预计值
Ⅱ级：
中度
FEV1/FVC<
50%<
=FEV1<
80%预计值
Ⅳ级：
极重度
FEV1<
30%预计值
或FEV1<
50%预计值，伴慢性呼吸衰竭
稳定期--
1、教育和劝导患者戒烟，避免发病的危险因素，增强机体免疫力
2、支气管舒张：
①肾上腺受体激动剂，如沙丁胺醇、特布他林等；
②抗胆碱药，如异丙托溴铵；
③茶碱类，如茶碱缓释片。
3、祛痰药：
盐酸氨溴索。
4、长期家庭氧疗
急性加重期—
1抗生素:
视情况选用β内酰胺类、二代头孢、大环内酯类②控制性吸氧③支气管舒张药、止咳祛痰药④糖皮质激素，5-7天。
4、支气管哮喘
诊断：
1．反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
2．发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
3．上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
4．除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
5．临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：
①支气管激发试验或运动试验阳性；
②支气管舒张试验阳性；
③昼夜PEF变异率≥20％。
符合1～4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。
1.（心源性哮喘）患者多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。
阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。
病情许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，有助于鉴别。
若一时难以鉴别，可雾化吸入β2肾上腺素受体激动剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后，进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
名称支气管哮喘心源性哮喘
年龄青少年40岁以上
病史有过敏史有心脏
X线肺野透亮变化升高，心影无变化肺淤血，心影大
药物反应肾上腺素类有效禁用吗啡禁用肾上腺素类药物
症状呼气性呼吸困难混合型呼吸困难
体征少量黏痰、不易咳出大量粉红色泡沫痰
广泛哮鸣音，呼气延长两肺水泡音及哮鸣音
5、慢性肺源性心脏病
发病机理：
先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。
1．肺动脉高压的形成
（1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。
（2）肺血管阻力增加的解剖学因素主要原因是：
①长期反复发作的慢支及支气管周围炎②随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管③肺血管重塑④血栓形成
（3）血容量增多和血液粘稠度增加：
慢性缺氧产生的继发性RBC增多
2．心脏病变和心力衰竭
3．其他重要器官的损害
治疗（急性加重期的治疗）：
1．急性加重期：
积极控制感染；
通畅呼吸道，改善呼吸功能；
纠正缺氧和二氧化碳潴留；
控制呼吸和心力衰竭；
积极处理并发症。
（1）控制感染要积极有效，为很重要措施。
可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。
（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能。
纠正缺氧和二氧化碳潴留。
（3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善。
①利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。
原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂，如氢氯噻嗪，氨苯蝶啶。
②正性肌力药应用指征是：
a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；
b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；
c.出现急性左心衰竭者。
（应用指征要牢记）。
强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2或2/3，选作用快，排泄快的药物，如毒毛花甙K。
③血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。
（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。
（5）．抗凝治疗应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。
（6）．加强护理工作
2．缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。
如长期氧疗调整免疫功能等。
6、慢性呼吸衰竭的氧疗：
氧疗原则应低浓度（<
35%）持续给氧。
COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2储留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。
CO2潴留是通气功能不良的结果。
慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。
若吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升，严重时陷入CO2麻醉状态。
循环系统疾病
1.心力衰竭
诱因
（1）感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因；
感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊。
全身感染可是诱因之一。
（2）心律失常，心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。
（3）血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
（4）过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。
（5）治疗不当如不恰当停用利尿药或降压药等。
（6）原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
诊断首先应有明确的器质性心脏病的诊断。
心衰的症状是诊断心衰的重要依据。
左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
鉴别诊断
（1）支气管哮喘
（2）心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。
（3）肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。
这是很重要的鉴别要点。
治疗（尤其是洋地黄类药物）
（1）治疗目的1）提高运动耐量，改善生活质量2）防止心肌损害进一步加重3）降低死亡率4）纠正血流动力学异常，缓解症状。
（2）治疗方法
1）去除基本病因，消除诱因
2）减轻心脏负荷
①休息，限制体力活动，不主张完全卧床休息，防止肺栓塞静脉血栓形成。
②控制钠盐摄入
③利尿剂的应用▲
a.噻嗪类利尿剂：
以氢氯噻嗪（双氢克尿塞）中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此药，噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代谢，长期应用注意监测。
b.袢利尿剂：
以呋塞米（速尿）为代表，低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。
c.保钾利尿剂：
螺内酯（安体舒通）在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。
氨苯蝶啶：
常见排钾利尿剂合用，起到保钾作用。
阿米洛利：
利尿作用较强能产生高钾血症。
一般与排钾利尿剂联合应用时，发生高血钾的可能性不大，但不宜同时服用钾盐。
注意事项：
a.排钾利尿剂宜间歇使用，保钾利尿剂宜持续应用
b.排钾和保钾利尿剂合用一般可分不必补充钾盐。
c.肾功衰竭时，禁用保钾利尿剂，应选择袢利尿剂
d.注意低钾，低镁、低钠血症等水电紊乱。
e.注意药物之间的相互作用：
如吲哚美辛可对抗速尿作用。
④血管扩张剂的应用（阻塞性瓣膜疾病则不宜用）
a.小静脉扩张剂：
如硝酸甘油等。
b.小动脉扩张剂：
受体阻断剂（哌唑嗪、乌拉地尔）。
直接舒张血管平滑肌的制剂（双肼屈嗪）、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂等。
对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂，而对于瓣膜返流性疾病则可应用。
ACEI主要作用机制及应用：
▲
扩血管兼有扩张小动脉和静脉的作用；
抑制醛固酮；
抑制交感神经兴奋性；
可改善心室及血管的重构。
其副作用较少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一个原因，有肾功能不全者应慎用。
ACE抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。
最主要的副作用为低血压。
提早对心力衰竭进行治疗，从心脏尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。
通过ACE抑制剂降低心衰患者代偿性神经一体液的不利影响，限制心肌重构，维护心肌功能，推迟充血性心力衰竭的发生，可降低远期死亡率的目的。
3）增加心排血量
洋地黄类药物：
洋地黄类药物的作用机制：
（A）正性肌力作用主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na＋—K+ATP酶，使细胞内Na+浓度升高，K+浓度降低，Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增加。
而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的主要原因。
（B）电生理作用：
一般治疗剂量洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。
大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。
（C）迷走神经兴奋作用：
洋地黄的一个独特的优点是对迷走神经系统的直接兴奋作用。
洋地黄制剂的选择：
①地高辛：
适用于中度心力衰竭维持治疗。
②洋地黄毒甙：
临床上已少用，③毛花甙丙：
为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1～2小时达高峰，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。
④毒毛花甙K快速作用类，静脉注射后5分钟起作用，0.5～1小时达高峰，用于急性心力衰竭时。
洋地黄中毒及其处理▲
（A）影响洋地黄中毒的因素：
洋地黄用药安全范围很小。
心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。
水、电解质紊乱特别是低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；
胺碘酮、维拉帕米（异搏定）及阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而招致中毒。
（B）洋地黄中毒表现：
洋地黄中毒最重要的表现是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。
胃肠道反应如恶心、呕吐。
视力模糊、黄视、倦怠等中枢神经系统表现在应用地高辛时十分少见。
测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度1．0～2．0ng／mL。
（C）洋地黄中毒的处理：
发生洋地黄中毒后应立即停药。
这是治疗的关键。
单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失。
快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，房室传导阻滞时禁用，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。
电复律一般禁用，因易致心室颤动。
有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5～1．0mg皮下或静脉注射如无血流动力学障碍，一般不需安置临时心脏起搏器。
非洋地黄类正性肌力药
肾上腺能受体兴奋剂：
DoPA及多巴酚丁胺，可用于心衰的治疗。
磷酸二酯酶抑制剂有氨力农，米力农等
舒张性心力衰竭的治疗
最典型的舒张功能不全见于肥厚型心肌病。
主要措施如下：
（A）β受体阻滞剂为首选药物，改善心肌的顺应性使心室的容量一压力曲线下移，表明舒张功能改善。
（B）钙通道阻滞剂降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。
（C）ACE抑制剂有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。
（D）尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。
（E）对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降。
（F）在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。
“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗
应努力寻找潜在的原因，并设法纠正，如风湿活动、贫血、感染性心内膜炎、电解质紊乱、甲状腺功能亢进、洋地黄类过量、反复发生的小面积的肺栓塞等。
患者是否患有与心脏无关的其他疾病如肿瘤等。
同时调整心衰用药，强效利尿剂和血管扩张剂及正性肌力药物联合应用等。
对高度顽固水肿也可试用血液超滤。
对不可逆心衰患者大多是病因无法纠正的，其惟一的出路是心脏移植。
2.急性心衰
1．症状：
突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30～40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。
极重者可因脑缺氧而致神志模糊。
肺水肿早期，由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高；
但随着病情持续，血压下降。
严重者可出现心源性休克。
2．体征：
听诊时两肺布满湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
治疗措施：
急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。
1．患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
2．吸氧立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压（CPAP）或双水平气道正压（BiPAP）给氧，使肺泡内压增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。
3．吗啡静脉注射使患者镇静，年老者可酌减剂量或改为肌肉注射。
4．快速利尿呋塞米2分钟内推完
5．血管扩张剂硝酸甘油、硝普钠。
6．正性肌力药
（1）多巴胺
（2）多巴酚丁胺（3）磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）
7．洋地黄类药物可考虑用毛花苷C静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。
8．机械辅助治疗
待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。
3、高血压
治疗目的减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。
原则:
1．改善生活行为：
①减轻体重②减少钠盐摄人③补充钙和钾盐④减少脂肪摄人⑤戒烟、限制饮酒⑥增加运动
2．降压药治疗对象①高血压2级或以上患者（＞160/100mmHg）；
②高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；
③凡血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。
3.血压控制目标值，至少＜140/90mmHg。
糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值＜130/80mmHg。
4．多重心血管危险因素协同控制
降压药物种类：
利尿剂：
噻嗪类使用最多，常用的有氢氯噻嗪和氯噻酮；
β受体阻滞剂：
常用的有美托洛尔、阿替洛尔。
钙通道阻滞剂（CCB）:
钙拮抗剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫卓。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：
常用的有卡托普利、依那普利。
血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）：
常用的有氯沙坦。
5、高血压急症
是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmHg和（或）收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。
治疗原则1．迅速降低血压2．控制性降压3．合理选择降压药，硝普钠往往是首选的药物。
4．避免使用的药物：
利血平，治疗开始时也不宜使用强力的利尿降压药。
常见高血压急症的处理原则
1．脑出血原则上实施血压监控与管理，不实施降压治疗。
即＞200/130mmHg，才考虑严密血压监测下进行降压治疗。
血压控制目标不能低于160/l00mmHg。
2．脑梗死一般不需要作高血压急症处理。
3．急性冠脉综合征：
可选择硝酸甘油或地尔硫卓静脉滴注，也可选择口服β受体阻滞剂和ACEI治疗。
血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg。
4．急性左心室衰竭：
硝普纳或硝酸甘油是较佳的选择。
需要时还应静脉注射袢利尿剂。
5、稳定型心绞痛疼痛的特点
1．部位主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。
常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
2．性质胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，偶伴濒死的恐惧感觉。
3．诱因发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
4．持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。
5．缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；
舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。
消化系统疾病
1、慢性胃炎
病因1．HP感染是慢性胃炎最主要的病因，HP能长期定居于胃窦粘膜小凹，分解尿素产生NH3，还有VacA蛋白，损伤上皮细胞，细胞毒素相关基因蛋白引起炎症反应。
2．饮食和环境因素
3．自身免疫壁细胞损伤后，能作为自身抗原刺激机体产生壁细胞抗体和内因子抗体，致壁细胞减少，胃酸分泌减少，维生素B12吸收不良导致恶性贫血。
4．其他因素十二指肠液反流，幽门括约肌松弛为原因之一，反流液能削弱粘膜屏障功能。
2、.消化性溃疡PU
临表：
上腹痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可无症状或症状较轻以至不为患者所注意，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。
GU疼痛多为餐后1/2～1小时出现，而DU疼痛多在餐后1～3小时出现。
典型临床特点：
①慢性过程，病史可达数年至数十年；
②周期性发作，发作与自发缓解相交替。
发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，③发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后2～4小时或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解，典型节律性表现在DU多见。
部分患者无上述典型表现的疼痛，而仅表现为无规律性的上腹隐痛或不适。
具或不具典型疼痛者均可伴有反酸、嗳气、上腹胀等症状。
消除病因，缓解症状，愈合溃疡，防止复发，防治并发症。
1）一般治疗：
生活规律，避免过度疲劳和精神紧张，注意饮食规律，戒烟、酒，停用NSAID药
2）药物治疗A、抑制胃酸药物，H2受体拮抗剂雷尼替丁；
质子泵抑制剂，奥美拉唑。
B、保护胃黏膜药，硫糖铝，胶体铋。
C、根除幽门螺杆菌治疗，三联疗法：
PPI（或胶体铋）+克拉霉素+阿莫西林（或甲硝唑）。
四联疗法：
P
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