CHFS慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专家共识Word文档下载推荐.docx

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我国流行病学研究显示，房颤患病率约为0.77%，标准化率为0.61%。

按此计算，我国目前房颤患者超过800万。

其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。

部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压病40.3％、冠心病34.8%、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9％。

心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。

国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。

（三）发生机制

临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常，而且心脏射血分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效，表明心脏存在机械-电反馈作用。

慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，心房不应期缩短，传导减慢，增加触发活动。

心房纤维化，心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散，容易产生折返。

促使房颤发生和维持。

心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，增加血管紧张素II，促进细胞外基质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一；

动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意义的是Na+-Ca2+交换增加，导致延迟后除极和触发活动。

此外，L-Ca2+电流、瞬时外向钾电流Ito、延迟整流钾通道电流Iks减少，都可引起心房传导速度和不应期改变，从而诱发房颤发生。

房颤第一天就存在电重构情况，电重构使得房颤易于持续存在，并使房颤转复后窦性心律较难维持，即房颤致房颤作用，这种加重的过程与心房结构和功能的改变有关。

合并房颤的慢性心衰患者每搏量、心输出量、峰值耗氧量均较窦律时进一步下降。

房颤导致的快速、不规则心室率使心肌缺血，心肌顿抑，基质重构、心肌溶解进一步降低心肌功能，可引起心动过速性心肌病。

因此，慢性心衰和房颤之间互为促进，形成恶性循环。

（四）临床症状和危害

1．临床症状

房颤的临床表现多样。

多数患者出现心悸、气短，出现和加重呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、乏力、头晕和黑矇、浮肿、咳嗽、咳痰、咳血、少尿等症状。

冠心病患者还可能出现胸痛。

部分房颤患者也可无任何症状，仅在发生房颤严重并发症如卒中、栓塞或严重心力衰竭时才被发现。

房颤患者的症状与发作时心室率、心功能、基础心脏病、房颤持续时间以及患者感知症状的敏感性等多种因素有关。

2．危害

慢性心衰合并房颤，特别是快速性房颤，使得心房丧失有效收缩功能，可使心排血量减少达25%左右，使得原已存在的心房血流淤滞更加明显，心房内压力进一步升高，心房逐渐扩大，心肌收缩力减弱。

心房辅助泵功能丧失使心室充盈减少，使心室排血量进一步减少，心功能进一步恶化，影响工作和生活质量。

房颤也是因心衰再次住院和死亡的重要独立危险因素，发生房颤的心衰患者死亡率明显高于窦性心律患者。

房颤如果伴快速心室率时可引起心腔扩大、心功能恶化等，引发心动过速性心肌病，这种心动过速诱导的结构重塑可在数周至数月内发生。

在心动过速得以控制后，原来扩大的心脏和心功能可部分或完全恢复正常。

房颤更为严重的危害是栓塞。

慢性或持续性房颤的每年脑卒中的发生率为3.3%。

我国的两项大规模回顾性研究中，住院房颤患者的脑卒中患病率分别高达24.81%和17.5%，80岁以上人群的患病率高达32.86%，与Framingham研究的结果相似。

慢性心衰合并房颤，进一步促进左心房血栓形成和脑栓塞的发生；

同时房颤使左心室收缩功能进一步减退，脑血流量减低，也会促进非栓塞性卒中的发生。

在房颤中风预防研究中，房颤病人发生中风的危险在明确心衰病人中为10.3％，在近期发生心衰病人中为17.7％，明显高于无房颤心衰患者。

五）诊断与评估

1．诊断

充分了解包括基础心脏病、心衰和房颤病史，详细进行体格检查。

需要至少一张单导心电图或Holter记录证实房颤。

特别是对于无症状或阵发性房颤，心电图和动态心电图检查更为重要。

一旦明确房颤诊断，应寻找与房颤有关的心脏和心脏以外因素，是否存在高血压、冠心病、瓣膜病等心脏病和甲状腺疾病。

进行X线胸片、心脏彩超检查，明确心脏大小、结构和功能。

2．评估

对慢性心衰合并房颤的评估包括房颤类型、持续时间、心室率、有无长间歇、对血流动力学影响，是否有明确原因，既往诊治情况，基础心脏病和心衰的分期分级。

所有患者需要接受心脏超声检查，评价左房和左室内径以及室壁厚度，评估左室收缩和舒张功能，明确有无心腔内血栓，指导抗心律失常和抗凝治疗方案。

（六）治疗

1．一般原则

寻找和祛除各种引起心律失常的原因，重视病因治疗，如治疗基本疾病、控制心衰、改善心功能。

如无禁忌症，应用β受体阻滞剂和ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗剂纠正神经-内分泌过度激活。

注意寻求和纠正心衰的可能诱发因素，如感染、电解质紊乱（低血钾、低血镁、高血钾）、心肌缺血、高血压、甲状腺功能亢进症、药物的致心律失常作用等。

合理应用利尿剂、血管活性药物改善心衰症状。

2．控制节律

节律控制也一直是人类追求的目标。

理论上讲，节律控制优于室率控制。

虽然大多数研究显示节律控制在改善生存率方面并不优于室率控制，但节律控制可恢复房室同步，提高心衰患者射血分数、运动耐量、生活质量，并可能逆转房颤所致的心动过速性心肌病和改善心功能。

小样本研究显示节律控制可改善左室功能，并有降低住院率和死亡率，提示节律控制潜在的可能获益。

如果患者症状明显，基础心脏病较轻，左房扩大不显著，房颤持续时间相对较短，预计转律和窦律维持成功率较高，应至少给予一次转律机会。

目前转律方法有以下三种：

药物转律；

电复律；

导管消融。

慢性心衰多合并持续性房颤，转律后在一定时间口服药物可提高窦律维持成功率。

（1）药物转律和维持窦律

对于持续时间短于7天房颤患者，应用药物转律效果最佳。

对心功能相对稳定的房颤患者，可首先选择药物复律。

I类抗心律失常药物虽对房颤转律有效，但CAST研究显示可增加死亡率，故已不用于转律治疗。

钙离子拮抗剂因其负性肌力作用也不适用于慢性心衰合并房颤的转律治疗。

多个临床研究（RACE，CHF-STAT研究）显示慢性心衰合并房颤患者，应用胺碘酮转律和维持窦律安全有效。

新一代III类抗心律失常药物决奈达隆转复房颤成功率较高，但ANDROMEDA研究显示NYHAII—IV级的慢性心衰患者应用决奈达隆会增加因心衰恶化住院率和死亡率。

因此不推荐用于慢性心衰合并房颤患者的治疗。

索他洛尔可增加心衰患者死亡率，不宜用于心衰患者治疗。

多菲利特虽可有效转复心衰患者房颤，但可增加发生尖端扭转性室性心动过速（TdP）风险。

故不再推荐多菲利特转律和维持窦律治疗。

因此，对于慢性心衰合并房颤患者转律和维持窦律的药物治疗，目前仅推荐胺碘酮；

对于合并反复发作、症状明显的阵发性房颤的慢性心衰患者，可应用胺碘酮维持窦律。

但需注意监测胺碘酮对器官的毒性作用。

一些非传统抗心律失常药物可通过抗炎、改善心房电重构和机械重构，提高心衰患者房颤转律和窦律维持成功率。

荟萃分析显示依那普利、群多普利、厄贝沙坦、洛沙坦可明显提高合并慢性心衰的房颤患者药物和电复律成功率，这可能与ACEI/ARB降低心脏后负荷，降低左房压力，室壁压力，改善心肌重塑和电重构有关。

但在其它研究中，赖诺普利、缬沙坦和坎地沙坦等仅表现为中性结果，提示并非所有ACEI/ARB均存在此类效应。

他汀类药物也可通过抗炎降低心衰患者房颤发生率，但对转律及窦律维持作用还不清楚。

目前研究显示ACEI/ARB/他汀不能提高心衰患者房颤导管消融术成功率，需要大规模前瞻研究进一步证实。

如果无禁忌症，对于慢性心衰合并房颤患者，推荐应用ACEI/ARB，改善心衰预后。

对于需药物或电转律患者，ACEI/ARB有可能提高转律和窦律维持成功率。

首先推荐临床试验证实有效的药物，如依那普利、群多普利、厄贝沙坦、洛沙坦等。

（2）电复律

慢性心衰患者常合并持续性房颤，由于存在基础心脏疾患和电重构，药物转律疗效常常欠佳，药物转律失败后选择电复律。

房颤消融术中如消融不能转复窦律，也可行同步电复律转律。

对于症状重、血流动力学不稳定，或伴房室旁路前传的房颤患者，应尽早电复律。

单纯药物转律或电复律，房颤复发率较高，需要应用胺碘酮提高慢性心衰患者窦律维持率。

（3）导管消融

导管消融已成为慢性心衰患者房颤治疗的重要途径之一。

多个临床研究显示合并收缩功能受损的房颤患者导管消融可显著改善6分钟步行距离、左室射血分数和生活质量，并可能逆转心室重构。

PABA-CHF是一项前瞻、多中心、随机、对照研究，结果显示合并心衰的房颤患者导管消融较“房室结消融+双室起搏”能更好地改善心功能；

亚组分析显示，与阵发性房颤相比，非阵发性房颤患者从肺静脉隔离中获益（包括射血分数、6分钟步行时间、生活质量评分和左房内径）更多。

上述研究提示合并心衰的房颤患者进行导管消融安全有效，特别是左室射血分数下降的心衰患者，导管消融可显著提高射血分数，改善生活质量，并可能逆转心房重构，治疗心动过速心肌病，可能优于房室结消融+起搏治疗。

由于目前的研究样本数量有限，随访时间尚短，故远期疗效有待进一步研究，导管消融治疗心衰合并房颤推荐在经验丰富的中心进行。

对于反复发作的阵发性或持续性房颤或房颤心室率过快、药物治疗无效或者副作用难以忍受，NYHAII-III级的心衰患者，无明显器质性心脏病变，可在有经验的电生理中心进行导管消融治疗房颤。

术中消融如不能转律，可行电复律。

术前术后应用胺碘酮可能提高转律和窦律维持成功率。

消融前必须综合考虑患者的年龄、基础疾病、伴随疾病、左房大小和房颤持续时间，评价左房有无血栓，结合患者意愿，慎重选择患者。

对于严重心衰，左房明显增大的患者，手术风险增加，成功率下降，术后窦律不易维持，故不适宜导管消融治疗房颤。

3．控制心室率

多数临床研究显示控制心室率不逊于心律控制，而且药物不良反应发生率低。

心衰合并房颤的患者控制心室率可延长心室舒张期，提高射血分数，降低心肌耗氧量，提高运动耐量，改善生活质量，减少快速心室率造成的心动过速性心肌病的可能，减轻快速心室率引起的心悸、呼吸困难等症状。

控率目标较容易达到，药物副作用低。

花费/效益分析显示控制心室率的治疗策略住院时间更短，费用更低，特别是在我国目前的情况下这是一个不可忽视的问题。

因此，控制心室率可作为慢性心衰合并房颤患者的一线治疗。

（1）心室率控制目标

心室率控制目标是：

静息状态下心室率控制在80～90次/分以下；

中度运动时心室率控制在110～130次/分以下。

需要指出，对于不同患者应结合年龄、基础心脏病、心功能、未控制前心室率水平等因素综合考虑，逐步控制心室率。

不可刻意强求控制心室率“达标”。

慢性心衰合并房颤患者心室率控制没有一个标准的评估方法，可以采用体表心电图评估心率水平，24小时动态心电图监测患者的心率范围、平均心率。

由于患者心功能不全，极量和亚极量运动都可能恶化心功能，所以不推荐采用运动试验评估心率对亚极量和极量运动的反应。

（2）药物治疗

慢性心衰患者合并房颤控制心室率常用药物包括洋地黄类药物、β受体阻滞剂和胺碘酮。

非二氢吡啶类钙拮抗剂（维拉帕米、地尔硫卓）可以满意控制静息和运动时心室率，但是这类药物具有负性肌力作用，会增加心功能恶化的风险，所以不适用于心衰和射血分数降低的患者。

对血流动力学稳定的快心室率患者，可给予口服药物治疗，逐渐减慢心室率，不可短时间内大幅度降低心室率，避免恶化心功能；

需要迅速控制心室率的患者或不能口服药物的患者，可静脉用药。

为达到有效心室率控制可能需要联合用药。

①洋地黄类药物

洋地黄类药物常用制剂为地高辛和去乙酰毛花苷。

地高辛能控制房颤患者静息心室率，改善症状和心功能，提高生活质量和运动耐量，降低因心衰住院率，长期应用对总死亡率的影响为中性。

因此，对于合并房颤伴快速心室率的慢性心衰患者，洋地黄制剂可作为心室率控制治疗的首选药物。

口服地高辛用于控制静息时心室率是合理的选择。

针对心衰治疗时，地高辛多采用维持量疗法（0.125～0.25mg/d），即自开始便使用固定的剂量，并继续维持。

控制房颤心室率治疗时，可采用较大剂量0.375～0.50mg/d。

急性心功能不全伴快速心室率，可临时缓慢静脉注射去乙酰毛花苷0.2～0.4mg。

当房颤伴窦房传导阻滞、Ⅱ度或高度房室阻滞患者，应禁忌使用地高辛，除非已植入永久性心脏起搏器。

急性心肌梗死后患者，特别是有进行性心肌缺血者，应慎用或不用洋地黄类药物。

与能抑制窦房结或房室结功能的药物（如胺碘酮、β受体阻滞剂）合用时必须谨慎。

胺碘酮等与地高辛合用时，可使地高辛血药浓度增加，增加地高辛中毒的发生率，地高辛宜减量。

②β受体阻滞剂

β受体阻滞剂具有改善内源性心肌功能的“生物学效应”，长期治疗能改善临床情况和左室功能，降低死亡率和住院率。

对于慢性心衰合并房颤患者，β受体阻滞剂不但能减慢患者静息时的心室率，更能有效控制工作、运动和应激状态等交感神经兴奋时的心室率。

但是由于β受体阻滞剂显著的负性肌力作用，小剂量加用，同时严密监测心功能和心室率。

如果出现心功能恶化，要及时减量或停药。

NYHAIV级心衰或需要大量利尿情况下暂不宜使用。

房颤时心室率过慢（心率低于60次/分）或伴有Ⅱ度及以上房室阻滞时禁用β受体阻滞剂，除非已植入永久性心脏起搏器。

支气管痉挛性疾病禁用β受体阻滞剂。

合并房颤伴快速心室率，NYHAI—III级慢性心衰患者，如无禁忌症，应使用β受体阻滞剂控制心室率并改善心衰预后。

需要指出β受体阻滞剂降低死亡率、改善心衰作用并不具有类效应，推荐使用卡维地洛，比索洛尔和琥珀酸美托洛尔，结合我国国情，推荐使用酒石酸美托洛尔。

心衰合并房颤患者控制心室率时应从以上4种药物中选择，即达到控制心室率的目的，又达到治疗心衰的目的。

β受体阻滞剂使用时应从极低剂量开始，如琥珀酸美托洛尔12.5～25mg每日1次，酒石酸美托洛尔平片6.25mg每日3次，比索洛尔1.25mg每日1次，卡维地洛尔3.125mg每日2次。

缓慢滴定，每隔2～4周将剂量加倍。

直至达到目标心率或患者能够耐受的最大剂量。

③胺碘酮

胺碘酮虽是III类抗心律失常药物，但是兼有其它三类抗心律失常药物的特点。

除可转复房颤和维持窦律外，可抑制房室结传导，也能够有效控制房颤的心室率。

研究证实胺碘酮可以显著降低心衰合并房颤患者24小时总心率和最大心室率。

推荐对心衰合并房颤的患者，当使用β受体阻滞剂控制心室率禁忌或无效时，可以应用胺碘酮替代治疗；

对有房室旁路的心衰合并房颤患者，推荐静脉应用胺碘酮控制心室率。

注意监测胺碘酮对器官毒性作用。

与其它控制心室率药物不同的是，持续性房颤应用胺碘酮前后应充分抗凝，因为有可能在控制心室率过程中转复窦律，若抗凝不充分，可能发生血栓栓塞事件。

口服胺碘酮应给予初始复合剂量，800mg/d口服，1周后改为600mg/d，1周后在改为400mg/d，继续服用4～6周，最后以200mg/d的剂量维持。

胺碘酮有较严重的器官毒性作用，长期应用副作用更明显，可能出现严重的肝功能损害，肺毒性、甲状腺毒性、光过敏反应等。

并且增加华法林的敏感性，需严密监测INR（2.0～3.0），避免出血事件。

④药物联合治疗

有时一种药物不能有效控制心室率，需要几种药物联合治疗。

联合用药原则是药物选择应个体化，从小剂量开始，密切监测患者心功能和心室率，避免心衰恶化和心动过缓。

地高辛联合β受体阻滞剂可联合使用控制慢性心衰患者房颤心室率，作用明显强于单用地高辛或单用β受体阻滞剂效果，既控制静息时心室率又能控制运动后心室率。

同时，地高辛可以短期内改善心衰患者的症状，而β受体阻滞剂可以改善心衰患者的长期预后。

所以，对于慢性心衰合并房颤的患者，可先用地高辛控制心室率，待心衰稳定后，联合应用β受体阻滞剂。

联合应用时，应注意药物之间的互相作用，可能增加药物毒性。

（3）非药物治疗

慢性心衰合并房颤，单纯药物治疗有时不能有效控制心室率，部分患者由于药物副作用或患者本身原因不能耐受药物治疗。

房室结消融后植入永久起搏器可以提供稳定的心室率、改善患者的症状、逆转房颤介导的心动过速性心肌病。

荟萃分析显示，消融房室结后起搏治疗能够在很大范围内改善药物治疗无效房颤患者的临床症状和生活质量。

因此，对药物控制心率无效或不能耐受药物治疗的患者，可以消融房室结后植入永久起搏器控制心室率。

但是长期右室起搏会引起心室收缩不同步、左室舒张末期内径增加、射血分数减少、血流动力学恶化、心衰加重。

需要更加接近生理模式的起搏来消除这种不利影响。

研究显示与单纯右室起搏相比，双室起搏的获益更多，明显改善射血分数，临床症状，降低左室舒张末期容量，降低死亡率。

已接受优化药物治疗，仍有心衰症状，NYHA分级III级，不需卧床IV级，LVEF《35%，经常依赖心室起搏患者，建议CRT治疗。

对于心动严重受损，NYHAIII级，LVEF≤35%，QRS波≥120ms，伴房颤的慢性心衰患者，房颤患者接受心脏再同步化治疗（CRT）治疗的获益同样明显。

5项慢性心衰合并房颤CRT治疗荟萃分析显示，房颤患者与窦律患者总死亡率相似，但房颤患者的射血分数改善更为明显。

因此，心衰合并房颤的患者，经优化药物治疗后，NYHAIII级或不需要卧床的Ⅳ级，射血分数≤35%，QRS波≥120ms可以接受CRT/CRTD，考虑到LVEF《35%容易出现室性恶性心律失常，首选CRT-D。

需要指出CRT治疗患者获益的前提是双室起搏能够有效夺获心肌。

而房颤患者心室率不规则，这可能造成心室起搏失夺获。

植入CRT后药物控制心室率，当双室起搏接近85%~90%时，患者获益与窦性心律相似；

而药物治疗常常不能有效控制心室率，双室起搏低于85%时，需要进行房室结消融祛除房颤的影响，完全依赖起搏治疗。

消融房室结后不需要药物控制心室率，有效避免了控制心室率药物的不良作用，同时便于医生调整心衰药物治疗，而不必顾忌心室率。

MILOS研究显示对于严重心功受损，合并房颤的心衰患者，CRT+房室结消融较单纯CRT治疗显著降低全因死亡率，主要是降低心衰死亡率。

对于植入CRT的合并持续性房颤的慢性心衰患者，如果药物不能有效控制心室率，可行房室结消融，提高左室功能和运动耐量。

4．抗凝治疗

合并慢性心衰的房颤患者卒中发生率明显增高。

无论是转律还是控制心室率，均需抗凝治疗预防血栓栓塞。

美国适合抗凝治疗的房颤患者中，华法林总应用率为55%。

2003年，我国部分地区回顾性调查结果显示房颤患者治疗率大约为2%。

国内房颤抗凝情况与指南相距甚远，存在“四低”，应用华法令抗凝知晓率低，应用华法令抗凝治疗率低，华法令抗凝INR监测率和达标率低，这些使慢性心衰患者治疗“雪上加霜”，增加了住院率和病死率。

因此重视和规范化抗凝治疗尤为重要。

抗凝应遵循危险分层，结合患者个体自身情况、基础心脏病、伴随疾病、个人意愿和依从性综合考虑，个体化治疗。

（1）危险分层

2006年ACC/AHA/ESC心房颤动诊断治疗指南对房颤患者血栓栓塞进行危险分层：

女性、年龄65～74岁、冠心病、甲状腺功能亢进为低危因素；

年龄≥75岁、高血压、心力衰竭、左室功能受损（LVEF≤35%或左室短轴缩短率＜25%）、糖尿病为中危因素；

既往血栓栓塞史[脑卒中史、短暂性脑缺血发作（TIA）、其他部位动脉栓塞、二尖瓣狭窄、人工心脏瓣膜病为高危因素。

美国房颤注册研究根据卒中危险因素积分（CHADS2）分层：

心力衰竭、高血压、年龄＞75岁、糖尿病各1分，卒中或TIA病史2分。

慢性心衰合并房颤患者，至少拥有一个中危因素，卒中危险因素评分≥1分，因此，无论是阵发性房颤、持续性房颤还是永久性房颤，也无论是否合并其他危险因素，只要没有抗凝的禁忌症，就必须给予抗凝治疗。

结合我国目前情况对房颤引起脑卒中的危险因素进行分层，建议华法林抗凝，治疗目标是国际标准化率（INR）2.0～3.0，监测INR避免出血。

阿司匹林仅应用于对华法林有禁忌或脑卒中低危患者。

研究显示即使房颤恢复了窦性心律，但左心房体部机械收缩功能障碍持续长达2~4周，仍有可能发生卒中，需要抗凝治疗，而且转律后也可能复发无症状房颤，中断抗凝会增加血栓栓塞的风险，但抗凝具体持续时间还不清楚。

（2）抗凝方案

1）慢性心衰合并房颤转律前后药物抗凝

①房颤紧急电复律：

关于紧急电复律终止房颤时抗凝治疗目前没有相关公开发表资料。

复律时采用肝素可能有助于预防复律后心耳功能障碍恶化导致血栓形成。

②房颤持续时间小于48小时：

对于卒中危险较低的患者，可无需食道超声检查或长时间抗凝，直接转律。

但慢性心衰患者常伴有多个卒中危险因素，推荐应用肝素抗凝并进行食道超声检查。

即使不用食道超声检查，复律前应用肝素抗凝（静脉应用肝素，APTT60s）。

③房颤持续时间不详或超过48小时：

复律前3周和复律后4周应用华法令有效抗凝（INR达标2.0—3.0）。

进行食道超声检查除外左房血栓后进行抗凝。

另一种简化方法是经食道超声检查，如无血栓，静脉注射肝素，进行复律。

转律后几周，患者仍有血栓栓塞风险，因此复律后肝素和华法令合用，直到INR≥2.0停用肝素，继续应用华法令抗凝至少4周。

④导管消融围手术期抗凝：

对拟行导管消融的房颤患者，术前均进行1个月的华法林抗凝，抗凝强度为INR控制在2.0～3.0，直到术前3～5天予低分子肝素或普通肝素替代，术前行经食道心脏超声检查和肺静脉CT检查，排除心房血栓。

术前8～10小时停用低分子肝素，或术前3～4小时停用普通肝素。

若术前INR小于1.6，术中应用常规剂量肝素。

消融术中应该根据ACT值调整肝素用量，ACT值在250～300秒范围内鞘管附壁血栓发生率显著减少。

消融术后，心房损伤范围较大，短期内可能存在心房收缩功能下降、心肌顿抑，易于形成血栓。

术后当天开始服用华法林，并联合应用低分子肝素或肝素3～4天，使抗凝尽快达标。

一般认为，消融术后3个月心房功能才基本恢复，因此，术后至少要抗凝3个月或更长，以减少术后近期和远期血栓栓塞事件。

心衰患者房颤成功转律（药物、电复律或消融）后，是否需要继续抗凝和抗凝时间、抗凝强度、抗凝策略还不清楚。

2）慢性心衰合并房颤（未转律）抗凝方案

由于合并房颤的慢性心衰患者至少拥有一个中危因素，卒中危险因素评分≥1分，因此建议口服华法令抗凝。

如果有禁忌症或患者不愿或不便监测INR，口服阿司匹林。

3）慢性心衰合并房颤的非药物抗凝

左心耳是房颤时血栓的好发部位，对于不能安全地接